Förvärvade klaffel - patofysiologi och diagnostik Flashcards
Vilka är de vanligaste klaffelen?
De vänstersidiga
Vilket klaffel är vanligast?
Aortastenos
ca 2% över 65år, 9% över 85år
Vad finns det för ökade risker att få aortastenos?
Klaffmorfologi (bikuspid)
Hypertoni, rökning, njursvikt, höga lipider, manligt kön, ålder, diabetes
Genotyp?
Hur sker utvecklingen av aortastenos?
Första steget - aortaskleros. Ökad shearstress och inflammation, 15-25% av de med skleros får stenos, inskränker öppningen.
Vid viss grad av AS, hinder för blodet från kammare till aorta - högre tryck VK, koncentrisk ökning väggtjocklek. Mindre vägg, mindre eftergivlighet i väggen, kontraktilitet normal
Senare, vägghypertrofi, fibrosinlagring i myokardiet + myokardischemi –> minskad kontraktilitet, minskad slagvolym –> sviktsymtom
Vad finns det för bakomliggande orsak till aortainsufficiens?
Antingen klaff eller aorta (eller båda) som är påverkad
Klaff:
-bikuspid
-endokardit (perforation, vegetation)
- reumatisk feber
- vanlig degenerativ klaff där kusparna inte stänger normalt
Aorta dilaterad
Hur fungerar kronisk aortainsufficiens?
Blod rinner tillbaka till kammaren i diastole:
- ökar väggstress –> excentrisk vägghypertrofi.
- VK storlek ökar
- Bibehållet CO trots läckaget, tack vara ökad kontraktilitet i väggen
Senare:
- Mindre kontraktilitet –> lägre SV
Hur kan man dela in mitralisinsufficiens?
Primär (strukturell), orsaken ligger i klaffapperaturen
Sekundär (funktionell), orsaken ligger primärt utanför klaffapperaturen, ec dilaterad kammare
Hur fungerar kronisk mitralisinsufficiens?
Dilaterad vänster förmak, mer blod i diastole till kammaren, excentrisk hypertrofi VK. SV och CO bibehållna pga hyperkontraktilitet
Med tiden, mitralisringen dilaterar, större förmakstryck, pulmonell hypertension, kompensatoriska mekanismer avtar, minskar SV
Vad är mitralisstenos?
Minst vanligaste klaffelet
Reumatisk feber är vanligaste orsaken.
Gör hinder för blodet att åka från vä förmak till kammare –> dilaterad hypertrof vä förmak. Trycket fortplantar sig till lilla kretsloppet –> pulmonell hypertrofi. VK, både volym och funktion är princip normala
Vad är bästa sättet att diagnostisera ett klaffel?
Ekokardiografi
Visualiserar klaffen, kan mäta tryckskillnad mellan kammare och aorta med doppler
Vad brukar man se vid en tät symtomgivande aortastenos?
“the SAD triad”
- synkope, vanligen vi ansträngning som ger vasodilatation, kan ej kompensera med ökat CO. Vasodepressor på högt VK systoliskt tryck –> arytmier, VF, FF, AV-block
- Angina, hjärtat pumpar mot höga tryck, ökar syreförbrukningen i myokardet som överstiger det levererade syret. Minskad kapillärtäthet pga hypertrofi, ökad diffusionsträcka
- Dyspne, VK kan ej kompensera helt för ökat utflödesmotstånd och trycket i lungkärl ökar, leder till hjärtsvikt
Hur ser prognosen vid aortastenos ut?
Latentfas - innan symtom uppkommer, men progression klaffobstruktion och VK tryck. Flesta överlever många år.
Symtom debuterar - prognos försämras avsevärt
Hur diagnostiserar man aortastensos?
- Auskultation, systoliskt blåsljud, cresendo-decresendo I2dx max, ofta lett över karotiderna. Kan höras över hela hjärtat
- Vilo EKG
- EKO
- morfologi
- VK funktion
- Hypertrofi
- Gradering (doppler, tryckgradient, ostiearea)
Vad kan man få för symtom på aortainsufficiens?
Akut AI: - plötslig påkommen andfåddhet - bröstsmärta - kardiogen chock Kronisk uttalad AI: - andfåddhet - angina
Hur diagnostiserar man en aortainsufficiens?
Inspektion - pulsationer på halsen Auskultation - högfrekvent, duschande, diastoliskt blåsljud. I2-I3 sin, hörs bäst i utandningsfasen, framåtlutad EKO - TEE MR - vi tveksamhet om läckaget storlek DT