Neurorradio IX - Doenças metabólicas Flashcards

1
Q

Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) - Oq é

A

É síndrome, não é uma doença

Caracteriza-se por mecanismos de hiperreatividade simpática adrenérgica e disfunção endotelial, que podem ser causadas por alterações inflamatórias, toxicidade ou pressão elevada

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2
Q

Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) - Causas 6

A
  • Hipertensão arterial
  • Pré-eclâmpsia
  • Imunossupressão (ciclosporina e tacrolimus)
  • Doenças autoimunes (LES, artrite reumatoide)
  • Infecção c/ sepse
  • Quimioterapia
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3
Q

Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) - QC

A

Encefalopatia (alterações do nível de consciência, crise convulsiva)

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4
Q

Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) - Causa clássica

A

Pré-eclâmpsia e eclâmpsia

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5
Q

Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) - Imagem 3

A
  • Hipersinal T2/FLAIR corticossubcortical ou subcortical (não pegando córtex)
    +
  • # Sem restrição(edema vasogênico)
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6
Q

Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) - Distribuição característica 3

A
  • Margem do sulco frontal superior
  • Transição dos lobos parieto-occipital
  • Transição dos lobos temporo-occipital
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7
Q

Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) - Oq mais pode ocorrer associado? 3

A
  • Hemorragia (15%)
  • Infarto isquêmico (10-20%)
  • Envolvimento do tronco encefálico (+ raro)
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8
Q

Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) - Pode envolver outros locais? Quais?

A

Sim, cerebelo, núcleos da base, tronco encefálico (porém, mais raro)

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9
Q

Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) - A imagem é a mesma para todas as causas?

A

SIM

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10
Q

Ciclosporina e tacrolimus - Usa em que geralmente?

A

Paciente com linfoma, por isso é comum ter PRES nesses pacientes

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11
Q

Etilismo - Tipos de acometimento cerebral 2

A
  • Direto
  • Indireto
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12
Q

Etilismo - Acometimentos diretos 3

A
  • Atrofia
  • Sd Marchifava-Bigniami
  • Sd de abstinência
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13
Q

Etilismo - Acometimentos indiretos 3

A
  • Encefalopatia hepática
  • Wernicke
  • Desmielinização osmótica
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14
Q

Etilismo - A quantidade de álcool influencia nas consequências?

A

Não necessariamente.
Existem pessoas que bebem muito e não possuem, e outras que bebem menos e possuem (não dá pra saber quem terá ou não)

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15
Q

Etilismo - Atrofia típica: local

A

Porção superior do vermis cerebelar

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16
Q

Etilismo - Doença de Marchiafava-Bigniami: Oq é

A

Desmielinização com necrose que ocorre na porção central do corpo caloso

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17
Q

Etilismo - Doença de Marchiafava-Bigniami: QC 4

A

Distb cognitivo
Alt marcha
Hipertonia
Disartria

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18
Q

Etilismo - Doença de Marchiafava-Bigniami: Etiologia

A

Desconhecida

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19
Q

Etilismo - Doença de Marchiafava-Bigniami: Imagem

A
  • Agudo: edema do corpo caloso
  • Crônico: necrose da porção central de aspecto “em sanduiche” (fatias preservadas e centro liquefeito, que é a área necrótica)
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20
Q

Etilismo - Encefalopatia hepática: Oq causa 2

A

Cirrose:
- Acúmulo de manganês
- Acúmulo de amônia

21
Q

Etilismo - Encefalopatia hepática: Acúmulo de manganês - Onde deposita

A

Deposita-se no globo pálido e substância nigra

22
Q

Etilismo - Encefalopatia hepática: Acúmulo de manganês - Oq causa

A

Distúrbio de movimento extra-piramidal (Parkinson like)

23
Q

Etilismo - Encefalopatia hepática: Depósito de amônia: Manifestações

A
  • Aguda: Edema citotóxico, mais intenso, acometendo córtex
  • Crônica: Edema vasogênico mais leve, com alterações dos tratos córtico-espinhais
24
Q

Etilismo - Encefalopatia hepática: Depósito de amônia: Imagem da aguda + Locais de preferência

A

Restrição à difusão insular, temporal e cíngulo bilateral

25
Q

Etilismo - Encefalopatia hepática: Depósito de amônia: Espectroscopia

A
  • Aumento do pico do glutamato 2.1 e 2.5 bpm
  • Redução do pico de mioinositol 3.55
  • Redução do pico de colina 3.2

Ocorre inversão: Pico de mionisitol geralmente é maior ou igual ao pico de glutamina, no depósito de amônia o glutamato fica maior

26
Q

Etilismo - Encefalopatia hepática: Depósito de manganÊs: Imagem

A

Aumento de sinal dos globos pálidos

27
Q

Etilismo - Encefalopatia hepática: Depósito de manganês - Dx diferencial e pq

A
  • Nutrição parenteral (alimentação com manganês endovenoso, manganês passa por fora da circulação porta, podendo se depositar no cérebro)
  • Exposição ocupacional
  • DRC: causa hipermagnesemia
28
Q

Etilismo - Encefalopatia de Wernicke: Etiologia

A

Deficiência de tiamina (vitamina B1)

29
Q

Etilismo - Encefalopatia de Wernicke: Fisiopato

A

Deficiência de tiamina (vitamina B1) > causa distúrbio osmótico da membrana > quebra da barreira > desmielinização, microhemorragias (mais vista pela patologia)

30
Q

Etilismo - Encefalopatia de Wernicke: Tríade clínica clássica

A
  • Oftalmoplegia
  • Ataxia
  • Confusão mental
31
Q

Etilismo - Encefalopatia de Wernicke: Tríade clínicia está presente em todos os pacientes?

A

Não

32
Q

Etilismo - Encefalopatia de Wernicke: Imagem

A
  • Edema bilateral e simétrico nas regiões em volta do 3º ventrículo
  • Muitas vezes, só se vê alteração pós-contraste (realce)
33
Q

Etilismo - Encefalopatia de Wernicke: Locais de acometimento do edema 4

A

Em volta do 3º ventrículo:

  • Margens do tálamo medial (paredes laterais do 3º ventrículo)
  • Em volta do aqueduto cerebral (substância cinzenta peri-aquedutal)
  • Teto do mesencéfalo
  • Corpos mamilares
34
Q

Etilismo - Encefalopatia de Wernicke: Áreas mais atípicas acometidas 5

A
  • Cerebelo
  • Núcleos denteados
  • Núcleos dos pares cranianos
  • Núcleos da base
  • Córtex
35
Q

Sd da desmielinização osmótica: Causas 4

A
  • Geralmente iatrogênica, pela deposição rápida de sódio (na hiponatremia)
    OU
  • Contexto de transplante hepático (sem alteração do sódio)
  • Desequilíbrio osmótico durante hemodiálise
  • Correção rápida da hipoglicemia
36
Q

Sd da desmielinização osmótica - Fisiopato

A

Rápida alteração do gradiente osmótico > desmielinização

37
Q

Sd da desmielinização osmótica - Locais de acometimento em ordem

A

1) Ponte (50%) - mielinólise pontina
2) Ponte + extrapontina (30%)
3) Extrapontina (20%)

38
Q

Sd da desmielinização osmótica - Como geralmente acomete a ponte

A

Central, poupando a periferia e poupando a topografia dos tratos córtico-espinhais

39
Q

Sd da desmielinização osmótica - Extrapontina: onde ocorre?

A
  • Núcleos da base
  • Tálamos
  • Córtex
  • Subst branca subcortical
  • Corpo geniculado lateral do tálamo
40
Q

Sd da desmielinização osmótica - Quando aparecem as alterações da imagem?

A
  • Difusão em 24h
  • T2/FLAIR em 1 a 2 semanas
41
Q

Como se chama a porção ventral da ponte?

A

Base

42
Q

Oq passa nas porções ventrais da ponte (base)?

A

Tratos córtico-espinhais

43
Q

Sd da desmielinização osmótica - Nome do sinal do acometimento central da ponte

A

Sinal do morcego ou Sinal do tridente ou Sinal do chapéu mexicano

44
Q

Resumindo: Imagem nas lesões tóxico-metabólicas do SNC 2+1

A
  • Córtex e núcleos profundos de subst cinzenta OU leucoencefalopatia tórxica reversível

BILATERALIDADE E SIMETRIA

45
Q

Resumindo: Alteração típica - Corpos mamilares

A

Wernicke

46
Q

Resumindo: Alteração típica - Ponte central

A

Desmielinização osmótica

47
Q

Resumindo: Alteração típica - T1 globos pálidos

A

Encefalopatia hepática / DRC dialítica / nutrição parenteral / uso frequente do gadolíneo linear (antigo, não se tá usando mais)

48
Q

Resumindo: Alteração típica - Denteados - cerebelo (bilateral e simétrico)

A

Metronidazol

49
Q

Resumindo: Alteração típica - Corpo caloso

A

Doença Marchiavafa Bigniami