Cardio: physiopathologie insuffisance cardiaque Flashcards
l’activation de mécanismes 2aires (d’adaptation) concernent uniquement quel type d’insuffisance cardiaque?
IC systolique
quelle est la définition d’insuffisance cardiaque?
IC (syndrome) = toutes les anomalies fonctionnelles et/ou structurales responsables d’une élévation anormale des pressions intracardiaques + ou - associées à une diminution du débit sanguin au repos ou uniquement à l’effort
quel est le symptôme majeur dans le cas de l’IC?
la dyspnée
quel est le débit cardiaque et l’index cardiaque normaux?
débit: 5L (on peut passer à 20L à l’effort)
index cardiaque (débit rapporté à la surface corporelle): 3-3,5L
quels sont les 4 éléments pour parler d’IC?
1) présence ou des antécédents
2) symptômes et/ou signes cliniques
3) associés à une augmentation de peptides natriurétiques (BNP) ou à une congestion pulmonaire ou systémique
4) résultant d’une anomalie structurelle et/ou fonctionnelle
quelle est la formule du débit cardiaque?
Q (L/min) = VES (mL) x FC (bpm)
VES = (VTD-VTS)
quel est le rôle du réflexe de Windkessel?
sert à faire passer la pression systolique (pulsatile) en pression continue = résistances au niveau des capillaires
quelle est la pression de perfusion?
PAM (mmHg) = débit cardiaque x résistances vasculaires systémiques
quelles sont les étapes de la circulation (pulmonaire et systémique)?
le VG éjecte dans l’aorte qui donne des artères, des artérioles puis des capillaires > le sang passe dans le système veineux systémique > il revient dans l’atrium D, le VD et l’artère pulmonaire
(le sang sort du VG oxygéné et revient dans le VD désoxygéné)
quand le débit cardiaque baisse que doit-on faire si l’on veut maintenir la pression?
augmenter la résistance (vasoconstriction artérioles)
quelles sont les étapes du cycle cardiaque?
1) remplissage ventriculaire
2) contraction atriale
3) contraction isovolumique
4) relaxation isovolumique
les valves c’est un système actif ou passif?
passif: elles s’ouvrent selon un gradient de pression
VOIR SCHÉMA COURBE PRESSION VOLUME
l’IC est définie par quelle anomalie de pression sur la courbe pression-volume?
anomalie de pression de remplissage = élévation du point à la jonction entre le volume et la pression télédiastolique
qu’est-ce que la post charge?
ensemble des forces qui s’opposent à l’éjection des ventricules
lorsque le myocarde est sain, il peut générer une contraction capable de s’opposer à l’augmentation isolée de la post charge: cela forme quoi?
l’éjection (systole) suit une droite d’inotropie (ou élastance télésystolique) = contractilité du muscle
qu’est-ce que la précharge?
ensemble de forces subies par le VG pendant la diastole
pour un myocarde sain, une augmentation isolée de la précharge forme quoi?
le remplissage (diastole) suit une courbe de compliance = élasticité du muscle
que provoque une IC systolique?
baisse de l’inotropie (droite décalée vers le bas et la droite)
le débit diminue brutalement
dilatation du coeur
que provoque une IC diastolique?
le coeur devient rigide (courbe compliance décalée vers le haut et la gauche)
augmentation pression télédiastolique
quelle est l’anomalie de l’IC systolique et quelles sont ses causes?
anomalie = baisse de l’inotropisme du ventricule
causes = infarctus du myocarde, maladies primitives du myocarde “affaiblissement de la contractilité” (cardiomyopathies dilatées)
quelle est l’anomalie de l’IC diastolique et quelles sont ses causes?
anomalie = baisse compliance: augmentation rigidité myocarde
causes = vieillissement myocardique ++, fibrose du coeur (cardiomyopathies restrictives)
quels sont les mécanismes d’adaptation (conséquences) de l’IC systolique?
1) dilatation ventricule (augmentation vol télédiastolique)
=> augmentation inotropie (loi de Franck Starling)
=> augmentation VES
2) augmentation FC
quels sont les mécanismes d’adaptation (conséquences) de l’IC diastolique?
1) pas de dilatation car myocarde rigide
2) augmentation FC
=> mécanismes d’adaptation surtout pour IC systolique
quel est l’examen qui permet de détecter l’IC systolique / diastolique?
échographie
comment est la FEVG lors de l’IC systolique / diastolique?
- IC systolique = FEVG réduite (tout individu => adaptation)
- IC diastolique = FEVG préservée (individu malade: obésité, diabètes, HTA => rigidité vasculaire => rigidité cardiaque) en gros l’individu agresse son coeur par vieillissement accéléré (pas d’adaptation)
quels sont les mécanismes d’adaptation à l’IC systolique?
1) augmentation pressions remplissage: l’élévation de la pression sanguine pulmonaire provoque l’essoufflement + risque d’oedème pulmonaire) => IC G: oedèmes pulmonaires et IC D: oedèmes aux MI
2) baisse PAM: tachycardie
3) augmentation résistances vasculaires systémiques (si trop augmentées: extrémités froides + marbrures cutanées)
4) pour maintenir PAM = augmentation volémie
comment est le mécanisme d’adaptation à l’IC systolique?
adaptation quasi immédiate (aigu) et provoque:
- accélération FC
- dilatation VG
- augmentation RVS
quels sont les grands systèmes qui permettent l’adaptation en cas d’IC systolique?
1) système sympathique
2) SRAA
3) peptides natriurétiques
quelle est l’action du système sympathique?
sécrétion catécholamines (adrénaline, noradrénaline):
=> stimulation récepteurs alpha 1 adrénergiques pour vasoconstriction (augmentation RVS)
=> stimulation récepteurs béta 1 adrénergiques pour augmenter FC et l’inotropie
quelle est l’action du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone?
baisse PA détectée par le rein => libération de la rénine qui active système angiotensine
angiotensine II va:
=> donner vasoconstriction (augmentation RVS)
=> activer aldostérone pour rétention hydrosodée
comment bloquer le système sympathique et le SRAA?
pour bloquer SRAA: IEC (principal médicament IC)
pour bloquer système sympathique: béta bloquants
=> antihypertenseurs
quelle est l’action des peptides natriurétiques?
le BNP (peptide de type B) libéré pour limiter effets activation sympathique et du SRAA
BNP sécrété par cardiomyocytes ventriculaires => effet vasodilatateur et natriurétique ++ = effet anti angiotensine II
pourquoi est-il important de bloquer les mécanismes d’adaptation (système sympathique et SRAA) et de potentialiser le BNP?
ils sont bénéfiques uniquement à court terme: à long terme, ils sont délétères
