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Med 2 2e semestre > Cardio: physiopathologie insuffisance cardiaque > Flashcards

Cardio: physiopathologie insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

l’activation de mécanismes 2aires (d’adaptation) concernent uniquement quel type d’insuffisance cardiaque?

A

IC systolique

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Q

quelle est la définition d’insuffisance cardiaque?

A

IC (syndrome) = toutes les anomalies fonctionnelles et/ou structurales responsables d’une élévation anormale des pressions intracardiaques + ou - associées à une diminution du débit sanguin au repos ou uniquement à l’effort

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3
Q

quel est le symptôme majeur dans le cas de l’IC?

A

la dyspnée

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4
Q

quel est le débit cardiaque et l’index cardiaque normaux?

A

débit: 5L (on peut passer à 20L à l’effort)
index cardiaque (débit rapporté à la surface corporelle): 3-3,5L

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5
Q

quels sont les 4 éléments pour parler d’IC?

A

1) présence ou des antécédents
2) symptômes et/ou signes cliniques
3) associés à une augmentation de peptides natriurétiques (BNP) ou à une congestion pulmonaire ou systémique
4) résultant d’une anomalie structurelle et/ou fonctionnelle

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6
Q

quelle est la formule du débit cardiaque?

A

Q (L/min) = VES (mL) x FC (bpm)
VES = (VTD-VTS)

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7
Q

quel est le rôle du réflexe de Windkessel?

A

sert à faire passer la pression systolique (pulsatile) en pression continue = résistances au niveau des capillaires

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8
Q

quelle est la pression de perfusion?

A

PAM (mmHg) = débit cardiaque x résistances vasculaires systémiques

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9
Q

quelles sont les étapes de la circulation (pulmonaire et systémique)?

A

le VG éjecte dans l’aorte qui donne des artères, des artérioles puis des capillaires > le sang passe dans le système veineux systémique > il revient dans l’atrium D, le VD et l’artère pulmonaire
(le sang sort du VG oxygéné et revient dans le VD désoxygéné)

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10
Q

quand le débit cardiaque baisse que doit-on faire si l’on veut maintenir la pression?

A

augmenter la résistance (vasoconstriction artérioles)

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11
Q

quelles sont les étapes du cycle cardiaque?

A

1) remplissage ventriculaire
2) contraction atriale
3) contraction isovolumique
4) relaxation isovolumique

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12
Q

les valves c’est un système actif ou passif?

A

passif: elles s’ouvrent selon un gradient de pression

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13
Q

VOIR SCHÉMA COURBE PRESSION VOLUME

A
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14
Q

l’IC est définie par quelle anomalie de pression sur la courbe pression-volume?

A

anomalie de pression de remplissage = élévation du point à la jonction entre le volume et la pression télédiastolique

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15
Q

qu’est-ce que la post charge?

A

ensemble des forces qui s’opposent à l’éjection des ventricules

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16
Q

lorsque le myocarde est sain, il peut générer une contraction capable de s’opposer à l’augmentation isolée de la post charge: cela forme quoi?

A

l’éjection (systole) suit une droite d’inotropie (ou élastance télésystolique) = contractilité du muscle

17
Q

qu’est-ce que la précharge?

A

ensemble de forces subies par le VG pendant la diastole

18
Q

pour un myocarde sain, une augmentation isolée de la précharge forme quoi?

A

le remplissage (diastole) suit une courbe de compliance = élasticité du muscle

19
Q

que provoque une IC systolique?

A

baisse de l’inotropie (droite décalée vers le bas et la droite)
le débit diminue brutalement
dilatation du coeur

20
Q

que provoque une IC diastolique?

A

le coeur devient rigide (courbe compliance décalée vers le haut et la gauche)
augmentation pression télédiastolique

21
Q

quelle est l’anomalie de l’IC systolique et quelles sont ses causes?

A

anomalie = baisse de l’inotropisme du ventricule
causes = infarctus du myocarde, maladies primitives du myocarde “affaiblissement de la contractilité” (cardiomyopathies dilatées)

22
Q

quelle est l’anomalie de l’IC diastolique et quelles sont ses causes?

A

anomalie = baisse compliance: augmentation rigidité myocarde
causes = vieillissement myocardique ++, fibrose du coeur (cardiomyopathies restrictives)

23
Q

quels sont les mécanismes d’adaptation (conséquences) de l’IC systolique?

A

1) dilatation ventricule (augmentation vol télédiastolique)
=> augmentation inotropie (loi de Franck Starling)
=> augmentation VES
2) augmentation FC

24
Q

quels sont les mécanismes d’adaptation (conséquences) de l’IC diastolique?

A

1) pas de dilatation car myocarde rigide
2) augmentation FC
=> mécanismes d’adaptation surtout pour IC systolique

25
Q

quel est l’examen qui permet de détecter l’IC systolique / diastolique?

A

échographie

26
Q

comment est la FEVG lors de l’IC systolique / diastolique?

A
  • IC systolique = FEVG réduite (tout individu => adaptation)
  • IC diastolique = FEVG préservée (individu malade: obésité, diabètes, HTA => rigidité vasculaire => rigidité cardiaque) en gros l’individu agresse son coeur par vieillissement accéléré (pas d’adaptation)
27
Q

quels sont les mécanismes d’adaptation à l’IC systolique?

A

1) augmentation pressions remplissage: l’élévation de la pression sanguine pulmonaire provoque l’essoufflement + risque d’oedème pulmonaire) => IC G: oedèmes pulmonaires et IC D: oedèmes aux MI
2) baisse PAM: tachycardie
3) augmentation résistances vasculaires systémiques (si trop augmentées: extrémités froides + marbrures cutanées)
4) pour maintenir PAM = augmentation volémie

28
Q

comment est le mécanisme d’adaptation à l’IC systolique?

A

adaptation quasi immédiate (aigu) et provoque:
- accélération FC
- dilatation VG
- augmentation RVS

29
Q

quels sont les grands systèmes qui permettent l’adaptation en cas d’IC systolique?

A

1) système sympathique
2) SRAA
3) peptides natriurétiques

30
Q

quelle est l’action du système sympathique?

A

sécrétion catécholamines (adrénaline, noradrénaline):
=> stimulation récepteurs alpha 1 adrénergiques pour vasoconstriction (augmentation RVS)
=> stimulation récepteurs béta 1 adrénergiques pour augmenter FC et l’inotropie

31
Q

quelle est l’action du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone?

A

baisse PA détectée par le rein => libération de la rénine qui active système angiotensine
angiotensine II va:
=> donner vasoconstriction (augmentation RVS)
=> activer aldostérone pour rétention hydrosodée

32
Q

comment bloquer le système sympathique et le SRAA?

A

pour bloquer SRAA: IEC (principal médicament IC)
pour bloquer système sympathique: béta bloquants
=> antihypertenseurs

33
Q

quelle est l’action des peptides natriurétiques?

A

le BNP (peptide de type B) libéré pour limiter effets activation sympathique et du SRAA
BNP sécrété par cardiomyocytes ventriculaires => effet vasodilatateur et natriurétique ++ = effet anti angiotensine II

34
Q

pourquoi est-il important de bloquer les mécanismes d’adaptation (système sympathique et SRAA) et de potentialiser le BNP?

A

ils sont bénéfiques uniquement à court terme: à long terme, ils sont délétères

Med 2 2e semestre (94 decks)

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