Cardio: antiagrégants plaquettaires et thrombolytiques Flashcards
qu’est-ce qu’une thrombose veineuse?
stase sanguine veineuse qui va donner un caillot principalement constitué de fibrine = thrombus rouge
qu’est-ce qu’une thrombose artérielle?
suite à une maladie des vaisseaux il y a formation d’un caillot principalement constitué de plaquettes = thrombus blanc
quel traitement utiliser si thrombose veineuse de type embolie pulmonaire ou phlébite?
anticoagulant
quel traitement utiliser si thrombose artérielle de type AVC ou infarctus du myocarde?
antiagrégants plaquettaires
quel traitement utiliser pour la fibrillation atriale?
anticoagulant couplé à un antiarythmique
lors de la prescription d’un anticoagulant qu’est-t-on obligé de faire?
l’évaluation du risque hémorragique par des scores (on peut être amenés à prescrire un antiagrégant à la place)
quels sont les médicaments contre l’hémostase?
- anticoagulants
- antiagrégants plaquettaires
- fibrinolytiques ou thrombolytiques (TPA par ex): rôle de dissolution du caillot
quels sont les médicaments favorisant l’hémostase?
hémostatiques = acide tranexamique (exacyl) > rôle arrêt hémorragie
quels sont les principaux pro agrégants plaquettaires?
- sérotonine (inhibiteur recapture sérotonine = risque hémorragique)
- thrombine (facteur IIa)
- ADP
- TXA2 (synthèse par acide arachidonique via COX1)
les plaquettes activées s’agrègent entre elles via quel récepteur?
intégrine αIIbβ3 (GPIIb-IIIa) via le fibrinogène
quel est le principal agent anti agrégant plaquettaire?
la prostacycline (endothéliale)
=> balance entre prostacycline et TXA2
que sont les Coxibs et quel est leur effet? quel est le risque de ce traitement?
AINS spécifiques des COX2 = effet pro agrégant > risque infarctus du myocarde
quel est le médicament anti agrégant le + utilisé?
l’aspirine = AINS qui inhibe les COX > bloque synthèse acide arachidonique en prostaglandines > bloque synthèse TXA2 = effet anti agrégant
quels sont les autres médicaments anti agrégants?
- antagonistes récepteurs de l’ADP (P2Y12) = Clopidogrel et Prasugrel
- antagonistes intégrine αIIbβ3 (GPIIb - IIIa)
quels sont les 2 inhibiteurs de COX1?
- aspirine +++: inhibiteur irréversible (1/2 vie 7j)
- flurbiprofène: inhibiteur réversible (1/2 vie 24h)
quel est le dosage d’aspirine recommandé?
75 - 300 mg/j = faible dose (si + 300 mg/j = effets anti inflammatoires en plus: bcp d’effets indésirables)
dans quelles situations est-il OBLIGATOIRE de prescrire de l’aspirine?
après un:
- AVC
- infarctus: aspirine + statines
- artérite des membres inférieurs
=> UNIQUEMENT prévention 2aire
quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de COX1 (dose dépendants)?
- risque hémorragique
- risque insuffisance rénale à forte dose
- risque digestif (protecteur gastrique nécessaire si aspirine + corticoïdes)
- asthme
- grossesse (utilisation possible en faible dose)
quel est le risque de surdosage des inhibiteurs de COX1 (AINS)?
toxicité cérébrale = acouphène, céphalée, sensation basse acuité auditive
quels sont les médicaments à risque d’interaction médicamenteuse avec l’aspirine?
- glucocorticoïdes = risque toxicité gastrique
- anticoagulant, un autre AINS, une AVK, un antidépresseur = risque hémorragique
- méthotrexate = risque toxicité hématologique si forte dose d’aspirine
quels sont les inhibiteurs irréversibles des récepteurs à l’ADP = dérivés des thiénopyridines?
- clopidogrel = actif en 3-4j
- prasugrel = actif en 24h
quelle est la principale indication pour le clopidogrel / prasugrel?
utilisation cardiologique post chirurgicale
pourquoi il faut faire très attention aux interactions médicamenteuses avec le clopidogrel / prasugrel?
car ce sont des pro médicaments = inactifs lors de l’administration mais deviennent actifs après leur métabolisation hépatique
quel est l’inhibiteur réversibles des récepteurs à l’ADP?
ticagrelor = actif en 24h (ce n’est pas un pro médicament)
quelle est l’indication pour les inhibiteurs des récepteurs à l’ADP?
- syndrome coronaire aigu pour prévention athérosclérose
- fibrillation auriculaire (clopidogrel) pour prévention athérosclérose
- artériopathie oblitérante des membres inf (clopidogrel)
pour renforcer anti agrégation plaquettaire, quelle association peut-on faire?
aspirine + clopidogrel (mêmes indications que l’aspirine)
quel est l’effet commun indésirable au clopidogrel / prasugrel / ticagrelor?
risque hémorragique
quel est l’effet indésirable du clopidogrel?
troubles gastro intestinaux (nausées, diarrhées, colites) + hépatopathies => SURVEILLER FOIE + saignements
quel est l’effet indésirable du prasugrel?
saignements + hypersensibilité
quel est l’effet indésirable du ticagrelor?
atteinte rénale = élévation créatinine + saignements (dyspnée et bradycardie possibles)
quels sont les médicaments susceptibles d’interactions avec inhibiteurs d’ADP?
- inducteurs ou inhibiteurs CYP450
- inducteurs ou inhibiteurs CYP3A4 (ticagrelor)
- héparines, thrombolytiques, anticoagulants, AINS = risque hémorragie
quels sont les inhibiteurs des récepteurs de l’intégrine αIIbβ3 (GPIIb - IIIa)?
abciximab, tirofiban, eptifibatide
quelle est l’indication pour l’abciximab, le tirofiban et l’eptifibatide?
utilisation hospitalière: indications cardiologiques très particulières
comment sont administrés les inhibiteurs de l’intégrine αIIbβ3 (GPIIb - IIIa)?
par voie IV
quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de l’intégrine αIIbβ3 (GPIIb - IIIa)?
saignements, allergies, thrombocytopénies
il y a-t-il une surveillance en routine de l’agrégation plaquettaire (il y a-t-il un réel test d’efficacité)?
non
lors d’une chirurgie invasive faut-il arrêter l’aspirine et le clopidogrel avant?
oui
quel est le meilleur moyen de régler l’hémorragie?
transfusion de plaquettes ou desmopressine
quel est le principal acteur de la fibrinolyse?
t-PA = activateur tissulaire du plasminogène => inactif dans le sang: il détruit le caillot de fibrine
(grâce aux produits de dégradation de la fibrine: D-Dimères par ex > on sait qu’il y a de la fibrinolyse active)
pourquoi on utilise moins la streptokinase (fibrinolytique)?
pas très sélective de la fibrine = risque hémorragique important
pourquoi on utilise plus l’activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rt-PA) = altéplase?
très sélectif de la fibrine
quel est le seul problème grave du rt-PA?
si on l’utilise trop tard par rapport à l’événement thrombotique, on induit un risque hémorragique + mortel que l’accident thrombotique
=> utilisé en neuro jusqu’à 4,5h après AVC
quelles sont les indications pour l’altéplase (rt-PA)?
infarctus, thromboses veineuses, AVC (ne pas utiliser après 4,5h = risque hémorragie ++)
