Cardio: antiagrégants plaquettaires et thrombolytiques Flashcards

1
Q

qu’est-ce qu’une thrombose veineuse?

A

stase sanguine veineuse qui va donner un caillot principalement constitué de fibrine = thrombus rouge

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Q

qu’est-ce qu’une thrombose artérielle?

A

suite à une maladie des vaisseaux il y a formation d’un caillot principalement constitué de plaquettes = thrombus blanc

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3
Q

quel traitement utiliser si thrombose veineuse de type embolie pulmonaire ou phlébite?

A

anticoagulant

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4
Q

quel traitement utiliser si thrombose artérielle de type AVC ou infarctus du myocarde?

A

antiagrégants plaquettaires

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5
Q

quel traitement utiliser pour la fibrillation atriale?

A

anticoagulant couplé à un antiarythmique

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6
Q

lors de la prescription d’un anticoagulant qu’est-t-on obligé de faire?

A

l’évaluation du risque hémorragique par des scores (on peut être amenés à prescrire un antiagrégant à la place)

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7
Q

quels sont les médicaments contre l’hémostase?

A
  • anticoagulants
  • antiagrégants plaquettaires
  • fibrinolytiques ou thrombolytiques (TPA par ex): rôle de dissolution du caillot
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8
Q

quels sont les médicaments favorisant l’hémostase?

A

hémostatiques = acide tranexamique (exacyl) > rôle arrêt hémorragie

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9
Q

quels sont les principaux pro agrégants plaquettaires?

A
  • sérotonine (inhibiteur recapture sérotonine = risque hémorragique)
  • thrombine (facteur IIa)
  • ADP
  • TXA2 (synthèse par acide arachidonique via COX1)
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10
Q

les plaquettes activées s’agrègent entre elles via quel récepteur?

A

intégrine αIIbβ3 (GPIIb-IIIa) via le fibrinogène

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11
Q

quel est le principal agent anti agrégant plaquettaire?

A

la prostacycline (endothéliale)
=> balance entre prostacycline et TXA2

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12
Q

que sont les Coxibs et quel est leur effet? quel est le risque de ce traitement?

A

AINS spécifiques des COX2 = effet pro agrégant > risque infarctus du myocarde

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13
Q

quel est le médicament anti agrégant le + utilisé?

A

l’aspirine = AINS qui inhibe les COX > bloque synthèse acide arachidonique en prostaglandines > bloque synthèse TXA2 = effet anti agrégant

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14
Q

quels sont les autres médicaments anti agrégants?

A
  • antagonistes récepteurs de l’ADP (P2Y12) = Clopidogrel et Prasugrel
  • antagonistes intégrine αIIbβ3 (GPIIb - IIIa)
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15
Q

quels sont les 2 inhibiteurs de COX1?

A
  • aspirine +++: inhibiteur irréversible (1/2 vie 7j)
  • flurbiprofène: inhibiteur réversible (1/2 vie 24h)
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16
Q

quel est le dosage d’aspirine recommandé?

A

75 - 300 mg/j = faible dose (si + 300 mg/j = effets anti inflammatoires en plus: bcp d’effets indésirables)

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17
Q

dans quelles situations est-il OBLIGATOIRE de prescrire de l’aspirine?

A

après un:
- AVC
- infarctus: aspirine + statines
- artérite des membres inférieurs
=> UNIQUEMENT prévention 2aire

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18
Q

quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de COX1 (dose dépendants)?

A
  • risque hémorragique
  • risque insuffisance rénale à forte dose
  • risque digestif (protecteur gastrique nécessaire si aspirine + corticoïdes)
  • asthme
  • grossesse (utilisation possible en faible dose)
19
Q

quel est le risque de surdosage des inhibiteurs de COX1 (AINS)?

A

toxicité cérébrale = acouphène, céphalée, sensation basse acuité auditive

20
Q

quels sont les médicaments à risque d’interaction médicamenteuse avec l’aspirine?

A
  • glucocorticoïdes = risque toxicité gastrique
  • anticoagulant, un autre AINS, une AVK, un antidépresseur = risque hémorragique
  • méthotrexate = risque toxicité hématologique si forte dose d’aspirine
21
Q

quels sont les inhibiteurs irréversibles des récepteurs à l’ADP = dérivés des thiénopyridines?

A
  • clopidogrel = actif en 3-4j
  • prasugrel = actif en 24h
22
Q

quelle est la principale indication pour le clopidogrel / prasugrel?

A

utilisation cardiologique post chirurgicale

23
Q

pourquoi il faut faire très attention aux interactions médicamenteuses avec le clopidogrel / prasugrel?

A

car ce sont des pro médicaments = inactifs lors de l’administration mais deviennent actifs après leur métabolisation hépatique

24
Q

quel est l’inhibiteur réversibles des récepteurs à l’ADP?

A

ticagrelor = actif en 24h (ce n’est pas un pro médicament)

25
Q

quelle est l’indication pour les inhibiteurs des récepteurs à l’ADP?

A
  • syndrome coronaire aigu pour prévention athérosclérose
  • fibrillation auriculaire (clopidogrel) pour prévention athérosclérose
  • artériopathie oblitérante des membres inf (clopidogrel)
26
Q

pour renforcer anti agrégation plaquettaire, quelle association peut-on faire?

A

aspirine + clopidogrel (mêmes indications que l’aspirine)

27
Q

quel est l’effet commun indésirable au clopidogrel / prasugrel / ticagrelor?

A

risque hémorragique

28
Q

quel est l’effet indésirable du clopidogrel?

A

troubles gastro intestinaux (nausées, diarrhées, colites) + hépatopathies => SURVEILLER FOIE + saignements

29
Q

quel est l’effet indésirable du prasugrel?

A

saignements + hypersensibilité

30
Q

quel est l’effet indésirable du ticagrelor?

A

atteinte rénale = élévation créatinine + saignements (dyspnée et bradycardie possibles)

31
Q

quels sont les médicaments susceptibles d’interactions avec inhibiteurs d’ADP?

A
  • inducteurs ou inhibiteurs CYP450
  • inducteurs ou inhibiteurs CYP3A4 (ticagrelor)
  • héparines, thrombolytiques, anticoagulants, AINS = risque hémorragie
32
Q

quels sont les inhibiteurs des récepteurs de l’intégrine αIIbβ3 (GPIIb - IIIa)?

A

abciximab, tirofiban, eptifibatide

33
Q

quelle est l’indication pour l’abciximab, le tirofiban et l’eptifibatide?

A

utilisation hospitalière: indications cardiologiques très particulières

34
Q

comment sont administrés les inhibiteurs de l’intégrine αIIbβ3 (GPIIb - IIIa)?

A

par voie IV

35
Q

quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de l’intégrine αIIbβ3 (GPIIb - IIIa)?

A

saignements, allergies, thrombocytopénies

36
Q

il y a-t-il une surveillance en routine de l’agrégation plaquettaire (il y a-t-il un réel test d’efficacité)?

A

non

37
Q

lors d’une chirurgie invasive faut-il arrêter l’aspirine et le clopidogrel avant?

A

oui

38
Q

quel est le meilleur moyen de régler l’hémorragie?

A

transfusion de plaquettes ou desmopressine

39
Q

quel est le principal acteur de la fibrinolyse?

A

t-PA = activateur tissulaire du plasminogène => inactif dans le sang: il détruit le caillot de fibrine
(grâce aux produits de dégradation de la fibrine: D-Dimères par ex > on sait qu’il y a de la fibrinolyse active)

40
Q

pourquoi on utilise moins la streptokinase (fibrinolytique)?

A

pas très sélective de la fibrine = risque hémorragique important

41
Q

pourquoi on utilise plus l’activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rt-PA) = altéplase?

A

très sélectif de la fibrine

42
Q

quel est le seul problème grave du rt-PA?

A

si on l’utilise trop tard par rapport à l’événement thrombotique, on induit un risque hémorragique + mortel que l’accident thrombotique
=> utilisé en neuro jusqu’à 4,5h après AVC

43
Q

quelles sont les indications pour l’altéplase (rt-PA)?

A

infarctus, thromboses veineuses, AVC (ne pas utiliser après 4,5h = risque hémorragie ++)