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Med 2 2e semestre > Cardio: coagulation > Flashcards

Cardio: coagulation Flashcards

1
Q

qu’est-ce que la coagulation?

A

la formation d’un caillot de fibrine insoluble à partir du fibrinogène soluble grâce à la thrombine (facteur II activé = IIa)

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2
Q

la coagulation est régulée par quel inhibiteur?

A

antithrombine

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3
Q

la coagulation peut être déclenchée au niveau exogène en transformant quel facteur? et au niveau endogène?

A

exogène: VII > VIIa
endogène: XI > XIa

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4
Q

les voies endogène et exogène se rejoignent au niveau de quel facteur?

A

X

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5
Q

que permet le facteur Xa en présence de son cofacteur V?

A

activation de la prothrombine en thrombine = étape finale coagulation

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6
Q

au niveau de la voie endogène quelle est la séquence d’activation des facteurs?

A

XI > IX: catalyse activation du X en présence de son cofacteur VIII

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7
Q

quels sont les 2 principaux tests de coagulation au labo?

A

Temps de Céphaline Activé (TCA en s ou ratio) et Temps de Quick (TC en s ou %)

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8
Q

quelles voies de la coagulation le TCA et le TQ permettent d’explorer?

A

TCA: voie endogène + voie commune
TQ: voie exogène + voie commune

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9
Q

que mesurent en pratique le TCA et le TQ? comment seront les éléments dans le tube?

A

temps de coagulation
sang centrifugé à haute vitesse: hématies au fond + plasma (phase liquide) pauvre en plaquettes

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10
Q

dans le TQ on utilise quel réactif (phospholipides anioniques)? et dans le TCA?

A

TQ: thromboplastine
TCA: céphaline

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11
Q

quel est l’activateur pour un TQ?

A

facteur tissulaire

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12
Q

pourquoi utilise-t-on du citrate de sodium lors des bilans de coagulation?

A

chélateur réversible du calcium = bloque coagulation spontanée du sang lors de son transport > mesure du temps de coagulation: 2 - 4h après prélèvement sanguin

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13
Q

quelles peuvent être les 2 utilisations des anticoagulants?

A

en prévention (d’un thrombus) ou en curatif (limiter la thrombose)

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14
Q

quelles sont les caractéristiques de l’héparine et dérivés?

A

anticoagulants parentéraux par voie IV ou sous cutanée d’action immédiate
polysaccharides de tailles variables

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15
Q

quel est le mécanisme d’action de l’héparine?

A

effet anticoagulant indirect par le biais de l’antithrombine = activité anti facteur IIa ou Xa selon la taille des héparines

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16
Q

les héparines non fractionnées (HNF), les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) et le Fondaparinux ont une activité contre quels facteurs de coagulation?

A

HNF: anti facteur IIa et anti Xa
HBPM: anti Xa prédominante
Fondaparinux: anti Xa exclusive

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17
Q

quelle est la 1/2 vie de l’HNF et du Fondaparinux?

A

HNF: 1h30 en IV et 4h en sous cutané
Fondaparinux: 20h

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18
Q

quelles sont les contre indications à l’héparine?

A

thrombopénie induite par héparine, hypersensibilité…

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19
Q

pourquoi il y a un risque de surdosage avec le Fondaparinux?

A

élimination rénale (insuffisance rénale) et 1/2 vie élevée

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20
Q

comment doit être le monitoring d’une anticoagulation curative par HNF?

A

suivi biologique obligatoire de:
- 1e intention: mesure TCA cible (doit être 2 à 3x le TCA témoin)
- si ininterprétable: mesure activité anti Xa (héparinémie)
=> effet imprévisible: grande variabilité intra et inter individuelle

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21
Q

comment doit être le monitoring d’une anticoagulation curative par HBPM?

A

bcp + prévisible, pas de suivi biologique sauf si:
- grossesse ou poids extrême
- insuffisance rénale modérée
- sujets âgés ou enfants

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22
Q

lors du monitoring d’une anticoagulation curative par HBPM est-il possible de mesurer la TCA?

A

NON: mesure activité anti Xa (héparinémie)

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23
Q

la thrombopénie induite par héparine (TIH) est une complication possible après la prise de quels anticoagulants? il s’agit de quoi?

A

HNF ou HBPM
complication de cause immunologique = production d’Ac contre les complexes formés entre les héparines et le facteur IV
plaquettaire > risque d’activité pro thrombotique
=> chute numération plaquettaire

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24
Q

quels sont les 2 types de thrombopénie induite par héparine?

A
  • type 1: fréquent, précoce et réversible, non immunologique, pas d’arrêt de traitement
  • type 2: origine immunologique, après 5j, thromboses veineuses et artérielles dans 50% des cas
25
Q

après une déclaration à la pharmacovigilance, le patient sera-t-il contre indiqué à vie à l’HNF ou HBPM?

A

oui

26
Q

quelles sont les 6 actions lors d’une suspicion de thrombopénie induite par héparine?

A
  • arrêt du traitement héparinique
  • score de proba clinique
  • test de dépistage si proba clinique non élevée
  • confirmation diagnostic par test immunologique
  • traitement antithrombotique de substitution
  • surveillance clinique biologique
27
Q

comment est le score de probabilité clinique pour la TIH?

A

4T = timing, profondeur thrombopénie, thrombose?, autres causes thrombopénie

28
Q

comment est la surveillance de la numération plaquettaire sous HNF?

A

obligatoire quelque soit la dose et le contexte

29
Q

comment est la surveillance de la numération plaquettaire sous HBPM?

A
  • obligatoire si contexte chirurgical ou néoplasique
  • pas d’indication si contexte médical ou obstétrical en préventif ou curatif
30
Q

comment faire la surveillance de la numération plaquettaire sous héparine?

A

patient à risque intermédiaire de TIH: 1x / semaine
patient à risque élevé de TIH: 2-3x / sem

31
Q

quel est le principe des antivitamine K (AVK)?

A

anticoagulants oraux d’action retardée qui inhibent facteurs II, VII, IX et X et inhibent 2 inhibiteurs physiologiques: protéines C et S (prescrit uniquement en relai d’un traitement héparinique)

32
Q

quel est le mode d’action des AVK?

A

inhibition finale de la gamma carboxylase (vitamine K dépendante) qui est essentielle pour créer des liens entre les facteurs II, VII, IX et X et les phospholipides anioniques
(étape post traductionnelle dans hépatocytes)

33
Q

quelles sont les indications pour les AVK?

A
  • maladies thrombopéniques veineuses associées avec l’héparine
  • prévention embolie systémique chez patients porteurs d’une fibrillation atriale à haut risque ou d’une valve cardiaque mécanique
34
Q

quels sont les 2 antidotes aux AVK?

A
  • vitamine K
  • PPSB (concentré de complexes prothrombiniques)
35
Q

quels sont les inconvénients des AVK?

A
  • fenêtre thérapeutique étroite
  • grande variabilité individuelle
  • nombreuses interactions médicamenteuses et alimentaires (une des 1es causes d’hospitalisation aux urgences d’origine iatrogène)
36
Q

la surveillance biologique est-elle obligatoire pour les AVK?

A

OUI

37
Q

quelle est l’AVK la + prescrite?

A

warfarine = 1/2 vie longue (40h), posologie 4-10mg / j

38
Q

la surveillance des AVK repose sur quel paramètre?

A

INR (TQ patient / TQ témoin) pondéré par ISI > INR cible = 2 - 3
si INR haut: risque hémorragie
si INR bas: risque thrombose

39
Q

pour les AVK quand est-ce que l’on fait le contrôle de l’INR?

A

lors de chaque introduction et arrêt du traitement

40
Q

quels sont les 2 types d’anticoagulants oraux directs?

A
  • DABIGATRAN: inhibiteur sélectif anti IIa
  • famille des -XABAN: inhibiteur sélectif anti Xa
41
Q

quels sont les intérêts des anticoagulants oraux directs?

A
  • nécessitent pas d’adaptation posologique après introduction du traitement
  • pas de surveillance biologique: effets + stables et prévisibles
  • effet anticoagulant immédiat: pas de traitement héparinique nécessaire au préalable
42
Q

quelles sont les indications des anticoagulants oraux directs?

A
  • prévention d’AVC dans la fibrillation atriale non valvulaire avec facteur de risque d’embolie
  • prévention de la maladie thrombotique veineuse en chirurgie
  • traitement de la thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire: -xaban en 1e intention
43
Q

quels sont les situations où on peut être amenés à prescrire un traitement héparinique?

A
  • embolie pulmonaire grave avec instabilité hémodynamique
  • insuffisance rénale sévère (AOD contre indiqués)
  • syndrome des anti phospholipides
44
Q

quel est le Tmax des AOD et leur 1/2 vie?

A

Tmax = 2-3h => AOD actifs très vite
1/2 vie = varient entre 7-17h (il faut plusieurs prises par jour)

45
Q

le Dabigatran (AOD) a une élimination surtout à quel niveau?

A

élimination rénale ++ (l’élimination est moins importante mais significative pour les -xaban)
=> AOD contre indiqués en cas d’insuffisance rénale sévère (AVK à la place)

46
Q

les tests de coagulation (TP = taux de prothrombine = TQ en % et TCA) sont-ils adaptés à l’évaluation des effets des AOD?

A

non

47
Q

des dosages spécifiques d’activité IIa pour le dabigatran et de Xa pour les -xaban peuvent être utilisés dans quelles circonstances?

A

urgences hémorragiques ou chirurgicales

48
Q

le taux de prothrombine normale (TP) est > à quelle valeur?

A

TP normal > 70%

49
Q

que doit-on faire systématiquement avant de commencer un traitement par anticoagulant?

A
  • doser la créatinine
  • évaluer la fonction rénale
50
Q

en cas d’insuffisance rénale sévère quels sont les seuls anticoagulants qui ne sont pas contre indiqués?

A

HNF et AVK

51
Q

en absence d’insuffisance rénale et de contre indication, HBPM ou HNF en 1e intention?

A

HBPM car moins de risque de TIH, moins de contraintes de surveillance biologique et effets anticoagulants + prévisibles

52
Q

quand est-ce qu’il faut démarrer les AVK lors d’un traitement par HNF?

A

le jour même du début du traitement par HNF (arrêt héparine quand 2 INR consécutifs dans la cible à 24h d’intervalle)

53
Q

que sont les D-Dimères?

A

des produits de dégradation de la fibrine, qui a été au préalable stabilisée via l’action du facteur XIIIa

54
Q

que signifie-t-il quand les D-Dimères sont élevées?

A

= une activation de la coagulation qui génère de la fibrine > on a un processus 2aire de fibrinolyse qui se traduit par l’action de la plasmine qui clive la fibrine

55
Q

pourquoi c’est intéressant de mesurer les D-Dimères pour le diagnostic des maladies thrombotiques veineuses?

A

car ils ont une bonne valeur prédictive négative (VPN) = si leur taux est normal, on peut éliminer avec une forte certitude un diagnostic de la maladie
obs: aucun intérêt pour thromboses artérielles

56
Q

les D-Dimères ont-ils une bonne valeur prédictive positive (VPP) pour le diagnostic de maladies thrombotiques veineuses?

A

non: plusieurs causes peuvent élever le taux des D-Dimères (grossesse, inflammation…)

57
Q

quand prescrire un dosage de D-Dimères?

A

en fonction du degré de suspicion clinique de la maladie thrombotique veineuse

58
Q

quelles sont donc les conditions qui permettent d’éliminer un diagnostic de maladie thrombotique veineuse?

A

D-Dimères négatifs + faible suspicion clinique de maladie thromboembolique veineuse (MTEV)

Med 2 2e semestre (94 decks)

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