Cardio: hémostase 1aire Flashcards
qu’est-ce que l’hémostase?
mécanismes assurant la prévention des saignements spontanés et permettant l’arrêt des hémorragies en cas de lésion vasculaire (grâce à un thrombus)
quelles sont les 3 étapes essentielles de l’hémostase en cas de lésion vasculaire?
1) hémostase 1aire (formation du thrombus plaquettaire)
2) coagulation (formation du caillot de fibrine insoluble qui consolide le thrombus)
=> mise en place simultanée de ces 2 processus = formation caillot fibrino-plaquettaire qui colmate la lésion (arrêt saignement)
3) processus de fibrinolyse (lyse du caillot pour reperméabiliser la lumière vasculaire) + tardivement
quelle est la différence entre l’endothélium et le sous endothélium dans les vaisseaux?
- endothélium = pas thrombogène car sécrétion de composants qui limitent l’agrégation plaquettaire
- sous endothélium = thrombogène car contient protéines adhésives (collagène et le facteur Willebrand) qui interagissent avec les plaquettes
quels sont les précurseurs / la taille / la norme / la durée de vie des plaquettes (discoïdes, polylobulées et anucléées)?
précurseurs: mégacaryocytes (MO)
taille: 2 à 4 micromètres
norme: 150 - 450 G / L
durée de vie: 8 - 10 j
quelles sont les 3 étapes de formation du thrombus plaquettaire?
1) adhésion plaquettaire
2) activation plaquettaire
3) agrégation plaquettaire
quels sont les 2 récepteurs aux protéines adhésives à la membrane des plaquettes?
- complexe GpIb / V / IX: ligand = facteur de Willebrand
- récepteur GPVI: ligand = collagène
=> activation plaquettaire - intégrine αIIbβ3: ligand = fibrinogène et VWF
=> agrégation plaquettaire
quels sont les 2 récepteurs aux agonistes solubles à la membrane des plaquettes (dans les granules intraplaquettaires)?
- TP: ligand = thromboxane A2
- P2Y12: ligand = ADP
- PAR1: ligand = thrombine
=> renforcer activation plaquettaire
le facteur de Willebrand est une protéine présente dans quels 3 compartiments?
sous endothélium, plasma et plaquettes
=> adhésion et agrégation plaquettaire ++
l’activation plaquettaire permet la mobilisation de quoi, la synthèse et libération de quoi et l’activation de quoi?
- mobilisation du calcium
- synthèse et libération d’ADP et TXA2
- activation intégrine αIIbβ3
quelles sont les 4 conséquences de l’activation plaquettaire?
- changement morphologie plaquettaire: forme discoïde > forme sphérique + prolongements cytoplasmiques
- dégranulation: libération ADP et TXA2
- externalisation phospholipides au feuillet externe: recruter complexes ténase et prothrombinase: coagulation ++
- activation récepteur αIIbβ3: agrégation ++
BILAN HÉMOSTASE 1AIRE?
1) vasoconstriction réflexe
2) adhésion plaquettaire: GpIb / V / IX <=> Willebrand et GPVI <=> collagène
3) activation plaquettaire: activité procoagulante + dégranulation (ADP + TXA2)
4) agrégation plaquettaire
une thrombose des artères coronaires aboutit à quoi? et des artères cérébrales?
thrombose artères coronaires > infarctus du myocarde
thrombose artère cérébrale > AVC
rôle des plaquettes + ou - important dans la thrombose veineuse?
mois important = ralentissement flux sanguin et excès de thrombine sont + impliqués
quels sont les meilleurs traitements lors d’une thrombose artérielle et veineuse?
thrombose artérielle = antiplaquettaires
thrombose veineuse = anticoagulants
quels sont les 3 facteurs principaux qui interviennent dans la formation d’un thrombus?
- facteur pariétal: lésion paroi vasculaire
- facteur hémodynamique: stase (ralentissement flux sanguin)
- facteur sanguin: hypercoagulabilité du sang (génétique ou acquise) + hyperviscosité
lors d’une thrombose artérielle quel sera le facteur déclenchant?
facteur pariétal
lors d’une thrombose veineuse quel sera le facteur déclenchant?
facteur hémodynamique (la stase) ou facteur sanguin
souvent quel est le facteur prédominant de la formation des thromboses artérielles?
rupture plaque d’athérosclérose
=> ANTI PLAQUETTAIRES !!!
quel est le risque des patients qui font une thrombose veineuse profonde (décubitus prolongé, insuffisance veineuse)?
embolie pulmonaire
=> ANTI COAGULANTS !!!
quel est le mécanisme d’action de l’aspirine (anti plaquettaire)?
elle agit sur le thromboxane A2 en inhibant de façon irréversible COX1 => diminue activation plaquettes
faible dose: posologie < 300mg / j (posologie > à 1g / j = propriétés anti inflammatoires et antipyrétiques en +)
quel est le mécanisme d’action de l’inhibiteur du récepteur P2Y12 = clopidogrel, prasugrel, ticagrelor (anti plaquettaire)?
il empêche la liaison de l’ADP à son récepteur (P2Y12) => diminue agrégation plaquettes
quelle est la différence entre le clopidogrel et le prasugrel et le ticagrelor?
clopidogrel + prasugrel = inhibition irréversible, métabolisation hépatique, prodrogues
ticagrelor = inhibition réversible, pas de métabolisation hépatique et pas une prodrogue
