Cardio: médicaments antihypertenseurs Flashcards
pour quelle valeur on est en HTA?
HTA = 140 / 90 mmHg
la PA est résultante de quoi?
PA = DC (débit cardiaque) x RAP (résistances artérielles périphériques)
le DC et les RAP (et donc la PA) sont régulés par quels 2 grands systèmes?
système nerveux autonome et système rénine-angiotensine-aldostérone
dans le cas d’une HTA quel est le système suractivé?
le système rénine-angiotensine-aldostérone car il se met en place de façon + chronique (le système sympathique est plutôt immédiat)
au niveau du SNA, quels sont les récepteurs qui sentent l’hypotension (mais pas l’HTA)?
barorécepteurs (sensibles à la pression carotide) > message nerveux sensitif vers le bulbe rachidien = stimulation sympathique ou parasympathique immédiate
quels sont les 3 stimulus au niveau de la macula densa qui déclenchent le système rénine-angiotensine-aldostérone?
la pression, la composition en Na+ de l’urine et la stimulation sympathique
le départ du système rénine-angiotensine-aldostérone se fait à quel niveau? il peut être stimulé par quoi?
appareil juxta-glomérulaire < stimulé par système sympathique direct / barorécepteurs / macula densa
quels sont les 3 acteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone?
- rénine: transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I
- enzyme de conversion: transformation angiotensine I en angiotensine II = vasoconstrictrice et active aldostérone
- aldostérone: recapture Na+ en échange contre du K+
où sont localisés la rénine, l’enzyme de conversion et l’aldostérone?
- rénine: dans l’appareil juxtaglomérulaire à proximité des capteurs
- enzyme de conversion: ubiquitaire mais surtout pulmonaire
- aldostérone: tubes post glomérulaires du néphron
quels sont les rôles de l’angiotensine II pour atteindre son objectif principal?
objectif principal = augmenter PA <= elle peut activer le système sympathique, provoquer la vasoconstriction, la réabsorption de Na+ (et donc de l’eau), sécréter de l’aldostérone et de la vasopressine (hormone antidiurétique)
l’enzyme de conversion de l’angiotensine agit aussi à quel niveau (en + de la transformation de l’angiotensine I en II)?
participe à la dégradation de la bradykinine (vasodilatatrice)
quelles sont les classes des médicaments contre l’HTA?
- antihypertenseurs centraux + béta bloquants + alpha bloquants = via SNA
- inhibiteurs calciques
- IEC / ARA II = via système rénine-angiotensine-aldostérone
- antidiurétiques = via les reins
toutes ces classes agissent de manière directe ou indirecte sur quoi?
sur les résistances périphériques artérielles = tous ont un effet vasodilatateur
quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (se terminent tous par un -pril: captopril, enalapril…)?
ils inhibent l’enzyme de conversion et donc empêchent la synthèse d’angiotensine II (plus de vasoconstriction) + ils préservent la bradykinine (effet vasodilatateur) = réduction HTA
les IEC ne fonctionnent que sous quelle condition?
si le système rénine-angiotensine-aldostérone est déréglé
il y a-t-il des effets cardiovasculaires avec les IEC (tachycardie)?
non
quels sont les effets rénaux des IEC?
meilleure vascularisation au niveau rénal = néphroprotection MAIS moins bon débit de filtration glomérulaire (déshydratation, vomissements, diarrhée ou sténose des artères rénales aggrave le débit de FG = IEC devient toxique et on doit l’arrêter)
quels sont les effets tubulaires des IEC?
absence angiotensine II = absence aldostérone = pas de récupération de Na+ = hyperkaliémie
quelles sont les indications des IEC?
- HTA
- insuffisance cardiaque
- néphropathie glomérulaire
- prévention cardiovasculaire
quelles sont les contre indications des IEC?
grossesse à partir du 2e trimestre (IEC provoque insuffisance rénale chez foetus)
quels sont les effets indésirables des IEC (plutôt en cas de traitement chronique)?
- insuffisance rénale
- hyperkaliémie
- hypotension artérielle
- hyponatrémie
quels sont les 2 effets indésirables des IEC en lien avec l’accumulation de bradykinine (remplacer IEC par un sartan)?
- toux
- angioœdème bradykinique (ne répond pas à l’antihistaminique)
quelles sont les interactions médicamenteuses pour les IEC?
- sels de K+ = risque hyperkaliémie majoré
- AINS ou déshydratation (insuffisance rénale aigüe)
- adapter chez patient diabétique car IEC = effet hypoglycémiant
- risque d’hypotension si association anti hypertenseurs
quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (se terminent tous par -sartan)?
angiotensine II ne peut pas agir sur les récepteurs au niveau vasculaire (on empêche vasoconstriction) > pas d’interaction avec bradykinine donc moins de risque de toux et angioœdème
quels sont les effets cardiovasculaires des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II?
- diminution résistances périphériques (diminution PA) chez l’hypertendu
- diminution de la résistance périphérique totale chez l’insuffisant cardiaque (mais on utilise + les IEC chez l’insuffisant cardiaque)
- pas de tachycardie réflexe
quels sont les effets rénaux des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II?
- meilleure perfusion rénale (néphroprotection) mais risque en cas de déshydratation ou prise AINS
- faible effet diurétique
quels sont les effets indésirables des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II?
- toux, angioedème (mais + faible)
- hyperkaliémie (attention aux associations et facteurs de risque = sujets âgés, insuffisants rénaux, diabétiques)
- altération fonction rénale (hypoperfusion ou sténose ++)
- hypotension orthostatique (déplétion hydrosodée++)
quelles sont les interactions médicamenteuses avec les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II?
- association avec médicaments hyperkaliémiants
- risque de surcharge rénale avec AINS
- risque hypotension avec hypertenseurs
à quoi faut-il être vigilant lors de la prescription des IEC / sartan?
- surveillance kaliémie, fonction rénale, PA (hypotension)
- toux, angioœdème
- contre indication à partir du 2e trimestre de grossesse
- attention aux patients à risque: sujets âgés, insuffisants rénaux, diabétiques
- interactions médicamenteuses (hyperkaliémiants, AINS…)
comment est fait le transport du calcium vers les fibres musculaires lisses?
grâce à un canal calcique voltage dépendant de type L (long lasting) situé au muscle lisse vasculaire et muscle cardiaque
quels sont les 2 groupes d’inhibiteurs calciques?
- dihydropyridines (99%) = action sur les canaux de type L vasculaires = vasodilatation => action vasculaire (HTA)
- action surtout au niveau du noeud sinusal: désactivation activité cardiaque (coeur devient insuffisant cardiaque) => action cardiaque (tachycardies supraventriculaires)
quel est le mécanisme d’action des dihydropyridines = inhibiteur calcique (se terminent par -dipine)?
action au niveau de la fibre musculaire lisse (bloque canal L calcique) = vasodilatation (plus de contraction)
quel est le mécanisme d’action du Vérapamil (inhibiteur calcique)?
agit sur canal L calcique mais tropisme cardiaque préférentiel = action au niveau du noeud sinusal : inotropisme, chronotropisme et dromotropisme négatifs > désactivation activité cardiaque (coeur devient insuffisant cardiaque)
quelles sont les indications des inhibiteurs calciques?
- HTA
- maladies coronaires: infarctus, angor
quels sont les effets indésirables des inhibiteurs calciques?
- vasodilatation excessive (DHP ++): bouffées de chaleur, risque hypotension artérielle et oedèmes aux membres inf
- hypertrophie gingivale
- risques de trouble de conduction intracardiaque (UNIQUEMENT pour Vérapamil)
parmi Vérapamil et les DHP, quel est celui qui provoque une tachycardie réflexe?
les DHP (<=> à la vasodilatation): on les associe à des bêtabloquants (système sympathique) ou des IEC (système rénine-angiotensine-aldostérone)
dans quel cas le Vérapamil est contre indiqué?
si le patient a une insuffisance cardiaque non contrôlée
avec quels médicaments il peut y avoir interaction médicamenteuse pour les inhibiteurs calciques?
- médicaments à impact adrénergique: risque hypotensif ++
- médicaments inotropes négatifs (bêtabloquants): risque insuffisance cardiaque ++ avec vérapamil
- médicaments inducteurs (Rifampicine!) / inhibiteurs de CYP3A4
pour l’HTA on utilise donc quoi en 1e intention? et si elle est n’est pas suffisamment contrôlée ou en cas de grossesse? et si elle n’est pas du tout réglée?
1e intention: IEC ou ARAII
HTA pas assez contrôlée / grossesse: bêtabloquants
HTA pas réglée: inhibiteur calcique en association
on évalue un traitement hypertenseur combien de temps après le début du traitment?
1 mois après
