Cardio: médicaments antihypertenseurs

Question 1

pour quelle valeur on est en HTA?

Answer 1

HTA = 140 / 90 mmHg

Question 2

la PA est résultante de quoi?

Answer 2

PA = DC (débit cardiaque) x RAP (résistances artérielles périphériques)

Question 3

le DC et les RAP (et donc la PA) sont régulés par quels 2 grands systèmes?

Answer 3

système nerveux autonome et système rénine-angiotensine-aldostérone

Question 4

dans le cas d’une HTA quel est le système suractivé?

Answer 4

le système rénine-angiotensine-aldostérone car il se met en place de façon + chronique (le système sympathique est plutôt immédiat)

Question 5

au niveau du SNA, quels sont les récepteurs qui sentent l’hypotension (mais pas l’HTA)?

Answer 5

barorécepteurs (sensibles à la pression carotide) > message nerveux sensitif vers le bulbe rachidien = stimulation sympathique ou parasympathique immédiate

Question 6

quels sont les 3 stimulus au niveau de la macula densa qui déclenchent le système rénine-angiotensine-aldostérone?

Answer 6

la pression, la composition en Na+ de l’urine et la stimulation sympathique

Question 7

le départ du système rénine-angiotensine-aldostérone se fait à quel niveau? il peut être stimulé par quoi?

Answer 7

appareil juxta-glomérulaire < stimulé par système sympathique direct / barorécepteurs / macula densa

Question 8

quels sont les 3 acteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone?

Answer 8

• rénine: transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I
• enzyme de conversion: transformation angiotensine I en angiotensine II = vasoconstrictrice et active aldostérone
• aldostérone: recapture Na+ en échange contre du K+

Question 9

où sont localisés la rénine, l’enzyme de conversion et l’aldostérone?

Answer 9

• rénine: dans l’appareil juxtaglomérulaire à proximité des capteurs
• enzyme de conversion: ubiquitaire mais surtout pulmonaire
• aldostérone: tubes post glomérulaires du néphron

Question 10

quels sont les rôles de l’angiotensine II pour atteindre son objectif principal?

Answer 10

objectif principal = augmenter PA <= elle peut activer le système sympathique, provoquer la vasoconstriction, la réabsorption de Na+ (et donc de l’eau), sécréter de l’aldostérone et de la vasopressine (hormone antidiurétique)

Question 11

l’enzyme de conversion de l’angiotensine agit aussi à quel niveau (en + de la transformation de l’angiotensine I en II)?

Answer 11

participe à la dégradation de la bradykinine (vasodilatatrice)

Question 12

quelles sont les classes des médicaments contre l’HTA?

Answer 12

• antihypertenseurs centraux + béta bloquants + alpha bloquants = via SNA
• inhibiteurs calciques
• IEC / ARA II = via système rénine-angiotensine-aldostérone
• antidiurétiques = via les reins

Question 13

toutes ces classes agissent de manière directe ou indirecte sur quoi?

Answer 13

sur les résistances périphériques artérielles = tous ont un effet vasodilatateur

Question 14

quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (se terminent tous par un -pril: captopril, enalapril…)?

Answer 14

ils inhibent l’enzyme de conversion et donc empêchent la synthèse d’angiotensine II (plus de vasoconstriction) + ils préservent la bradykinine (effet vasodilatateur) = réduction HTA

Question 15

les IEC ne fonctionnent que sous quelle condition?

Answer 15

si le système rénine-angiotensine-aldostérone est déréglé

Question 16

il y a-t-il des effets cardiovasculaires avec les IEC (tachycardie)?

Answer 16

non

Question 17

quels sont les effets rénaux des IEC?

Answer 17

meilleure vascularisation au niveau rénal = néphroprotection MAIS moins bon débit de filtration glomérulaire (déshydratation, vomissements, diarrhée ou sténose des artères rénales aggrave le débit de FG = IEC devient toxique et on doit l’arrêter)

Question 18

quels sont les effets tubulaires des IEC?

Answer 18

absence angiotensine II = absence aldostérone = pas de récupération de Na+ = hyperkaliémie

Question 19

quelles sont les indications des IEC?

Answer 19

• HTA
• insuffisance cardiaque
• néphropathie glomérulaire
• prévention cardiovasculaire

Question 20

quelles sont les contre indications des IEC?

Answer 20

grossesse à partir du 2e trimestre (IEC provoque insuffisance rénale chez foetus)

Question 21

quels sont les effets indésirables des IEC (plutôt en cas de traitement chronique)?

Answer 21

• insuffisance rénale
• hyperkaliémie
• hypotension artérielle
• hyponatrémie

Question 22

quels sont les 2 effets indésirables des IEC en lien avec l’accumulation de bradykinine (remplacer IEC par un sartan)?

Answer 22

• toux
• angioœdème bradykinique (ne répond pas à l’antihistaminique)

Question 23

quelles sont les interactions médicamenteuses pour les IEC?

Answer 23

• sels de K+ = risque hyperkaliémie majoré
• AINS ou déshydratation (insuffisance rénale aigüe)
• adapter chez patient diabétique car IEC = effet hypoglycémiant
• risque d’hypotension si association anti hypertenseurs

Question 24

quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (se terminent tous par -sartan)?

Answer 24

angiotensine II ne peut pas agir sur les récepteurs au niveau vasculaire (on empêche vasoconstriction) > pas d’interaction avec bradykinine donc moins de risque de toux et angioœdème

Question 25

quels sont les effets cardiovasculaires des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II?

Answer 25

• diminution résistances périphériques (diminution PA) chez l’hypertendu
• diminution de la résistance périphérique totale chez l’insuffisant cardiaque (mais on utilise + les IEC chez l’insuffisant cardiaque)
• pas de tachycardie réflexe

Question 26

quels sont les effets rénaux des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II?

Answer 26

• meilleure perfusion rénale (néphroprotection) mais risque en cas de déshydratation ou prise AINS
• faible effet diurétique

Question 27

quels sont les effets indésirables des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II?

Answer 27

• toux, angioedème (mais + faible)
• hyperkaliémie (attention aux associations et facteurs de risque = sujets âgés, insuffisants rénaux, diabétiques)
• altération fonction rénale (hypoperfusion ou sténose ++)
• hypotension orthostatique (déplétion hydrosodée++)

Question 28

quelles sont les interactions médicamenteuses avec les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II?

Answer 28

• association avec médicaments hyperkaliémiants
• risque de surcharge rénale avec AINS
• risque hypotension avec hypertenseurs

Question 29

à quoi faut-il être vigilant lors de la prescription des IEC / sartan?

Answer 29

• surveillance kaliémie, fonction rénale, PA (hypotension)
• toux, angioœdème
• contre indication à partir du 2e trimestre de grossesse
• attention aux patients à risque: sujets âgés, insuffisants rénaux, diabétiques
• interactions médicamenteuses (hyperkaliémiants, AINS…)

Question 30

comment est fait le transport du calcium vers les fibres musculaires lisses?

Answer 30

grâce à un canal calcique voltage dépendant de type L (long lasting) situé au muscle lisse vasculaire et muscle cardiaque

Question 31

quels sont les 2 groupes d’inhibiteurs calciques?

Answer 31

• dihydropyridines (99%) = action sur les canaux de type L vasculaires = vasodilatation => action vasculaire (HTA)
• action surtout au niveau du noeud sinusal: désactivation activité cardiaque (coeur devient insuffisant cardiaque) => action cardiaque (tachycardies supraventriculaires)

Question 32

quel est le mécanisme d’action des dihydropyridines = inhibiteur calcique (se terminent par -dipine)?

Answer 32

action au niveau de la fibre musculaire lisse (bloque canal L calcique) = vasodilatation (plus de contraction)

Question 33

quel est le mécanisme d’action du Vérapamil (inhibiteur calcique)?

Answer 33

agit sur canal L calcique mais tropisme cardiaque préférentiel = action au niveau du noeud sinusal : inotropisme, chronotropisme et dromotropisme négatifs > désactivation activité cardiaque (coeur devient insuffisant cardiaque)

Question 34

quelles sont les indications des inhibiteurs calciques?

Answer 34

• HTA
• maladies coronaires: infarctus, angor

Question 35

quels sont les effets indésirables des inhibiteurs calciques?

Answer 35

• vasodilatation excessive (DHP ++): bouffées de chaleur, risque hypotension artérielle et oedèmes aux membres inf
• hypertrophie gingivale
• risques de trouble de conduction intracardiaque (UNIQUEMENT pour Vérapamil)

Question 36

parmi Vérapamil et les DHP, quel est celui qui provoque une tachycardie réflexe?

Answer 36

les DHP (<=> à la vasodilatation): on les associe à des bêtabloquants (système sympathique) ou des IEC (système rénine-angiotensine-aldostérone)

Question 37

dans quel cas le Vérapamil est contre indiqué?

Answer 37

si le patient a une insuffisance cardiaque non contrôlée

Question 38

avec quels médicaments il peut y avoir interaction médicamenteuse pour les inhibiteurs calciques?

Answer 38

• médicaments à impact adrénergique: risque hypotensif ++
• médicaments inotropes négatifs (bêtabloquants): risque insuffisance cardiaque ++ avec vérapamil
• médicaments inducteurs (Rifampicine!) / inhibiteurs de CYP3A4

Question 39

pour l’HTA on utilise donc quoi en 1e intention? et si elle est n’est pas suffisamment contrôlée ou en cas de grossesse? et si elle n’est pas du tout réglée?

Answer 39

1e intention: IEC ou ARAII
HTA pas assez contrôlée / grossesse: bêtabloquants
HTA pas réglée: inhibiteur calcique en association

Question 40

on évalue un traitement hypertenseur combien de temps après le début du traitment?

Answer 40

1 mois après