Cardio: médicaments antihypertenseurs Flashcards
(40 cards)
pour quelle valeur on est en HTA?
HTA = 140 / 90 mmHg
la PA est résultante de quoi?
PA = DC (débit cardiaque) x RAP (résistances artérielles périphériques)
le DC et les RAP (et donc la PA) sont régulés par quels 2 grands systèmes?
système nerveux autonome et système rénine-angiotensine-aldostérone
dans le cas d’une HTA quel est le système suractivé?
le système rénine-angiotensine-aldostérone car il se met en place de façon + chronique (le système sympathique est plutôt immédiat)
au niveau du SNA, quels sont les récepteurs qui sentent l’hypotension (mais pas l’HTA)?
barorécepteurs (sensibles à la pression carotide) > message nerveux sensitif vers le bulbe rachidien = stimulation sympathique ou parasympathique immédiate
quels sont les 3 stimulus au niveau de la macula densa qui déclenchent le système rénine-angiotensine-aldostérone?
la pression, la composition en Na+ de l’urine et la stimulation sympathique
le départ du système rénine-angiotensine-aldostérone se fait à quel niveau? il peut être stimulé par quoi?
appareil juxta-glomérulaire < stimulé par système sympathique direct / barorécepteurs / macula densa
quels sont les 3 acteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone?
- rénine: transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I
- enzyme de conversion: transformation angiotensine I en angiotensine II = vasoconstrictrice et active aldostérone
- aldostérone: recapture Na+ en échange contre du K+
où sont localisés la rénine, l’enzyme de conversion et l’aldostérone?
- rénine: dans l’appareil juxtaglomérulaire à proximité des capteurs
- enzyme de conversion: ubiquitaire mais surtout pulmonaire
- aldostérone: tubes post glomérulaires du néphron
quels sont les rôles de l’angiotensine II pour atteindre son objectif principal?
objectif principal = augmenter PA <= elle peut activer le système sympathique, provoquer la vasoconstriction, la réabsorption de Na+ (et donc de l’eau), sécréter de l’aldostérone et de la vasopressine (hormone antidiurétique)
l’enzyme de conversion de l’angiotensine agit aussi à quel niveau (en + de la transformation de l’angiotensine I en II)?
participe à la dégradation de la bradykinine (vasodilatatrice)
quelles sont les classes des médicaments contre l’HTA?
- antihypertenseurs centraux + béta bloquants + alpha bloquants = via SNA
- inhibiteurs calciques
- IEC / ARA II = via système rénine-angiotensine-aldostérone
- antidiurétiques = via les reins
toutes ces classes agissent de manière directe ou indirecte sur quoi?
sur les résistances périphériques artérielles = tous ont un effet vasodilatateur
quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (se terminent tous par un -pril: captopril, enalapril…)?
ils inhibent l’enzyme de conversion et donc empêchent la synthèse d’angiotensine II (plus de vasoconstriction) + ils préservent la bradykinine (effet vasodilatateur) = réduction HTA
les IEC ne fonctionnent que sous quelle condition?
si le système rénine-angiotensine-aldostérone est déréglé
il y a-t-il des effets cardiovasculaires avec les IEC (tachycardie)?
non
quels sont les effets rénaux des IEC?
meilleure vascularisation au niveau rénal = néphroprotection MAIS moins bon débit de filtration glomérulaire (déshydratation, vomissements, diarrhée ou sténose des artères rénales aggrave le débit de FG = IEC devient toxique et on doit l’arrêter)
quels sont les effets tubulaires des IEC?
absence angiotensine II = absence aldostérone = pas de récupération de Na+ = hyperkaliémie
quelles sont les indications des IEC?
- HTA
- insuffisance cardiaque
- néphropathie glomérulaire
- prévention cardiovasculaire
quelles sont les contre indications des IEC?
grossesse à partir du 2e trimestre (IEC provoque insuffisance rénale chez foetus)
quels sont les effets indésirables des IEC (plutôt en cas de traitement chronique)?
- insuffisance rénale
- hyperkaliémie
- hypotension artérielle
- hyponatrémie
quels sont les 2 effets indésirables des IEC en lien avec l’accumulation de bradykinine (remplacer IEC par un sartan)?
- toux
- angioœdème bradykinique (ne répond pas à l’antihistaminique)
quelles sont les interactions médicamenteuses pour les IEC?
- sels de K+ = risque hyperkaliémie majoré
- AINS ou déshydratation (insuffisance rénale aigüe)
- adapter chez patient diabétique car IEC = effet hypoglycémiant
- risque d’hypotension si association anti hypertenseurs
quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (se terminent tous par -sartan)?
angiotensine II ne peut pas agir sur les récepteurs au niveau vasculaire (on empêche vasoconstriction) > pas d’interaction avec bradykinine donc moins de risque de toux et angioœdème
