Cardio: activités mécaniques cardiaques Flashcards
quelle est la formule de la Pression Artérielle Moyenne?
PAM = VES x FC x RVT (résistance vasculaire totale)
(débit cardiaque = VES x FC)
face à un patient en état de choc dont la PAM diminue fortement, que peut-on faire?
- augmenter résistances vasculaires périphériques grâce à des vasoconstricteurs artériolaires
OU - augmenter débit cardiaque (soit en augmentant le VES ou en augmentant la FC avec l’adrénaline par ex)
si on a une augmentation pression (embolie pulmonaire par ex): quel est l’un des 1ers signes? faut-il le traiter?
tachycardie sinusale
il ne faut PAS la traiter car elle est adaptative
rappel: de quels éléments dépend la fréquence cardiaque?
FC dépend de la fréquence de dépolarisation du noeud sinusal à la faveur d’un courant If qui traversa la protéine HCN4 et en fonction de la quantité d’AMP cyclique dans les cellules et qui se fixe sur ce canal
la dépolarisation des cardiomyocytes est sous l’influence de quels systèmes neurovégétatifs?
- du système parasympathique qui le ralentit
- du système sympathique qui l’accélère via noradrénaline
quelles sont les 2 grandes notions impliquées dans l’activité cyclique de contraction - relaxation du coeur?
- contractilité: inotropisme = force contraction du coeur
- longueur fibres musculaires: relation longueur - tension = mécanisme de Frank-Starling
quel est le potentiel de membrane du cardiomyocyte?
-90 mV (négatif en intracellulaire et positif en extracellulaire)
les filaments épais de myosine et les filaments fins d’actine du sarcomère (élément contractile de base) sont reliés par quelle protéine?
titine
qu’est-ce qui va permettre le mouvement de contraction par le sarcomère?
glissement filaments myosine + actine les uns sur les autres
quels 3 éléments sont indispensables au raccourcissement du sarcomère et donc à la contraction musculaire?
calcium: couplage actine <=> myosine
magnésium: pour l’ATPase
ATP: énergie mécanique <= hydrolyse ATP en ADP + phosphate
quelle est la protéine qui maintient l’organisation de l’actine?
la tropomyosine
par quelles 3 sous-unités protéiques est formée la troponine?
- troponine T fixe tropomyosine
- troponine C fixe calcium
- troponine I inhibe interaction actine <=> myosine sauf en présence de calcium
qu’est-ce qui est dosé dans le sang pour dépister un infarctus du myocarde (signe souffrance cardiaque)?
troponine (T et I)
quel est donc l’acteur principal du couplage excitation contraction (intermédiaire entre activité électrique et mécanique du coeur)?
le calcium
quels sont les 8 acteurs moléculaires du couplage excitation contraction?
- canal calcique membranaire (type L)
- réticulum sarcoplasmique: stockage de calcium (si calcium libre dans le cytosol la cellule meurt par apoptose)
- récepteur à ryanodine (canal protéique RyR) = à la mb du réticulum pour sortie du calcium vers cytosol
- pompe SERCA: capture calcium pour stockage dans réticulum
- troponines T, C, I
- pompe NA/K ATPase
- échangeur sodium/calcium NCX: protéine membranaire qui fait sortir 1Ca2+ contre 3 Na+ (digoxine inhibiteur de cet échangeur)
- phospholamban: protéine qui inhibe en permanence pompe SERCA
quelles sont les 5 étapes du devenir du calcium?
1) potentiel d’action = ouverture canaux calciques de type L
2) entrée calcium dans cytosol => activation récepteurs à ryanodine = sortie calcium réticulum: montée concentration calcium très rapide “calcium induced calcium release”
3) calcium du cytosol capturé par troponine C => contraction
4) fermeture récepteurs à ryanodine et canaux calciques membranaires => capture calcium par pompes SERCA (consommation ++ d’ATP) et l’échangeur sodium / calcium va expulser en extracellulaire tout le calcium en excès
5) intervention phospholamban pour empêcher activité excessive pompe SERCA (cible majeure de l’adrénaline)
pourquoi l’adrénaline permet de contracter + fort le coeur?
elle module indirectement l’activité de SERCA en phosphorylant le phospholamban
les effets de l’adrénaline sont possibles grâce à quels récepteurs qui vont augmenter la concentration d’AMPc?
récepteurs béta-1 adrénergiques
la PKA activée indirectement par l’adrénaline vont phosphoryler quels 4 éléments?
- canal calcique de type L (augmenter ouverture)
- récepteurs à ryanodine (augmenter ouverture)
- troponine C (augmenter fixation calcium)
- phospholamban (empêcher inhibition SERCA)
quels seront donc les effets de l’adrénaline (stimulation adrénergique) sur le muscle cardiaque?
le coeur va se contracter et se relâcher puissamment = adrénaline modifie propriétés contractiles coeur en modulant acteurs couplage excitation / contraction
qu’administre-t-on aux patients en réa pour augmenter la force de contraction du coeur?
agonistes récepteurs béta-1 adrénergiques en IV = dobutamine (on augmente VES et FC)
le travail mécanique est le résultat de quoi?
transformation énergie chimique (hydrolyse ATP) par tête myosine qui se déforme et glisse sur filament d’actine
quels sont les 2 moyens de faire augmenter le travail mécanique du coeur?
- augmenter inotropisme = augmenter nombre têtes myosine en train de travailler en présence de calcium
- augmenter nombre têtes myosine au travail (calcium nécessaire) = myosines présentes mais au repos (at work)
que sont les forces qui tirent sur les extrémités du cardiomyocyte avant qu’il se remplisse?
la précharge
qu’est-ce que donc la relation tension - longueur (mécanisme de Frank-Starling)?
la façon dont le cardiomyocyte va être étiré va puissamment modifier la façon dont il va se contracter
en télédiastole (muscle cardiaque mou) comment fonctionne le mécanisme de Frank Starling pour 4 cardiomyocytes?
- 1er cardiomyocyte (encombré): chevauchement filaments d’actine (actine est polarisée = myosine ne peut interagir que si elle est dans le bon sens) myosine ne peut pas interagir => sur 20 têtes de myosine, 12 sont au travail (ajout de calcium n’aurait aucun impact)
- 2e cardiomyocyte: sur 20 têtes de myosine, 16 sont “at work” donc si on met du calcium la force de contraction va augmenter
- 3e cardiomyocyte: si on étire sarcomère à 2,2 microns = longueur idéale (toutes têtes myosine au travail) => force contraction la + élevée avec calcium
- 4e cardiomyocyte: sarcomère trop étiré (overstretched) => sur 20 têtes de myosine, 12 sont au travail
quelle est la longueur idéale d’étirement du sarcomère pour que toutes les 20 têtes de myosine soient au travail?
2,2 microns
la relation de longueur - tension (mécanisme de Frank - Starling) va se traduire par quelle courbe?
courbe en cloche
=> en abscisse longueur cardiomyocyte et en ordonnée la force du cardiomyocyte
=> au + on va étirer le cardiomyocyte au + la contraction sera forte
quels sont donc les 2 moyens d’augmenter la force de contraction du coeur (augmenter volume éjecté)?
- augmenter amplitude excitation - contraction (adrénaline)
- remplir + le coeur en diastole
quelle est l’une des 1es choses à faire lorsque la PA baisse?
perfuser des solutés de remplissage dans le courant circulatoire qui vont permettre au coeur d’être + rempli pdt la diastole et donc d’éjecter + fort
la partie descendante de la courbe de Frank Starling correspond à quoi?
l’insuffisance cardiaque
où est dans l’organisme 2/3 de notre vol sanguin total (5L)?
dans le système veineux
qu’est-ce qui va permettre d’augmenter la précharge du ventricule (l’étirement en télédiastole du muscle cardiaque juste avant qu’il se contracte)?
la vasoconstriction du système veineux (récepteurs alpha adrénergiques au niveau des vaisseaux)
quel traitement pour le choc septique?
agoniste alpha adrénergique: noradrénaline en IV
quelles sont les 2 façons d’augmenter le VES?
- augmenter la quantité de calcium en modulant couplage excitation - contraction
- étirer muscle cardiaque en télédiastole
quelles sont les 2 façons d’augmenter la force de contraction?
- augmenter inotropisme (et donc la concentration calcium en systole du cardiomyocyte)
- moduler retour veineux au niveau du coeur en jouant sur la relation longueur - tension
de quels 3 facteurs dépend le retour veineux des membres inf?
- du tonus des veines
- de la respi
- de la pompe musculaire
grâce à quels 3 éléments on va maintenir la PAM pendant un effort?
- effet inotrope positif: contractilité augmente
- effet chronotrope positif: tachycardie sinusale
- vasoconstriction système veineux: augmentation précharge ventriculaire
comment augmenter la PAM d’un patient en réa en état de choc?
- on augmente sa FC
- on augmente son VES soit par une stimulation béta-1 adrénergique soit par un remplissage avec du soluté qui doit rester dans les veines
- administration agoniste récepteurs alpha-adrénergiques pour contracter artérioles et augmenter résistances vasculaires périphériques
