Cardio: activités mécaniques cardiaques

Question 1

quelle est la formule de la Pression Artérielle Moyenne?

Answer 1

PAM = VES x FC x RVT (résistance vasculaire totale)
(débit cardiaque = VES x FC)

Question 2

face à un patient en état de choc dont la PAM diminue fortement, que peut-on faire?

Answer 2

• augmenter résistances vasculaires périphériques grâce à des vasoconstricteurs artériolaires
  OU
• augmenter débit cardiaque (soit en augmentant le VES ou en augmentant la FC avec l’adrénaline par ex)

Question 3

si on a une augmentation pression (embolie pulmonaire par ex): quel est l’un des 1ers signes? faut-il le traiter?

Answer 3

tachycardie sinusale
il ne faut PAS la traiter car elle est adaptative

Question 4

rappel: de quels éléments dépend la fréquence cardiaque?

Answer 4

FC dépend de la fréquence de dépolarisation du noeud sinusal à la faveur d’un courant If qui traversa la protéine HCN4 et en fonction de la quantité d’AMP cyclique dans les cellules et qui se fixe sur ce canal

Question 5

la dépolarisation des cardiomyocytes est sous l’influence de quels systèmes neurovégétatifs?

Answer 5

• du système parasympathique qui le ralentit
• du système sympathique qui l’accélère via noradrénaline

Question 6

quelles sont les 2 grandes notions impliquées dans l’activité cyclique de contraction - relaxation du coeur?

Answer 6

• contractilité: inotropisme = force contraction du coeur
• longueur fibres musculaires: relation longueur - tension = mécanisme de Frank-Starling

Question 7

quel est le potentiel de membrane du cardiomyocyte?

Answer 7

-90 mV (négatif en intracellulaire et positif en extracellulaire)

Question 8

les filaments épais de myosine et les filaments fins d’actine du sarcomère (élément contractile de base) sont reliés par quelle protéine?

Answer 8

titine

Question 9

qu’est-ce qui va permettre le mouvement de contraction par le sarcomère?

Answer 9

glissement filaments myosine + actine les uns sur les autres

Question 10

quels 3 éléments sont indispensables au raccourcissement du sarcomère et donc à la contraction musculaire?

Answer 10

calcium: couplage actine <=> myosine
magnésium: pour l’ATPase
ATP: énergie mécanique <= hydrolyse ATP en ADP + phosphate

Question 11

quelle est la protéine qui maintient l’organisation de l’actine?

Answer 11

la tropomyosine

Question 12

par quelles 3 sous-unités protéiques est formée la troponine?

Answer 12

• troponine T fixe tropomyosine
• troponine C fixe calcium
• troponine I inhibe interaction actine <=> myosine sauf en présence de calcium

Question 13

qu’est-ce qui est dosé dans le sang pour dépister un infarctus du myocarde (signe souffrance cardiaque)?

Answer 13

troponine (T et I)

Question 14

quel est donc l’acteur principal du couplage excitation contraction (intermédiaire entre activité électrique et mécanique du coeur)?

Answer 14

le calcium

Question 15

quels sont les 8 acteurs moléculaires du couplage excitation contraction?

Answer 15

• canal calcique membranaire (type L)
• réticulum sarcoplasmique: stockage de calcium (si calcium libre dans le cytosol la cellule meurt par apoptose)
• récepteur à ryanodine (canal protéique RyR) = à la mb du réticulum pour sortie du calcium vers cytosol
• pompe SERCA: capture calcium pour stockage dans réticulum
• troponines T, C, I
• pompe NA/K ATPase
• échangeur sodium/calcium NCX: protéine membranaire qui fait sortir 1Ca2+ contre 3 Na+ (digoxine inhibiteur de cet échangeur)
• phospholamban: protéine qui inhibe en permanence pompe SERCA

Question 16

quelles sont les 5 étapes du devenir du calcium?

Answer 16

1) potentiel d’action = ouverture canaux calciques de type L
2) entrée calcium dans cytosol => activation récepteurs à ryanodine = sortie calcium réticulum: montée concentration calcium très rapide “calcium induced calcium release”
3) calcium du cytosol capturé par troponine C => contraction
4) fermeture récepteurs à ryanodine et canaux calciques membranaires => capture calcium par pompes SERCA (consommation ++ d’ATP) et l’échangeur sodium / calcium va expulser en extracellulaire tout le calcium en excès
5) intervention phospholamban pour empêcher activité excessive pompe SERCA (cible majeure de l’adrénaline)

Question 17

pourquoi l’adrénaline permet de contracter + fort le coeur?

Answer 17

elle module indirectement l’activité de SERCA en phosphorylant le phospholamban

Question 18

les effets de l’adrénaline sont possibles grâce à quels récepteurs qui vont augmenter la concentration d’AMPc?

Answer 18

récepteurs béta-1 adrénergiques

Question 19

la PKA activée indirectement par l’adrénaline vont phosphoryler quels 4 éléments?

Answer 19

• canal calcique de type L (augmenter ouverture)
• récepteurs à ryanodine (augmenter ouverture)
• troponine C (augmenter fixation calcium)
• phospholamban (empêcher inhibition SERCA)

Question 20

quels seront donc les effets de l’adrénaline (stimulation adrénergique) sur le muscle cardiaque?

Answer 20

le coeur va se contracter et se relâcher puissamment = adrénaline modifie propriétés contractiles coeur en modulant acteurs couplage excitation / contraction

Question 21

qu’administre-t-on aux patients en réa pour augmenter la force de contraction du coeur?

Answer 21

agonistes récepteurs béta-1 adrénergiques en IV = dobutamine (on augmente VES et FC)

Question 22

le travail mécanique est le résultat de quoi?

Answer 22

transformation énergie chimique (hydrolyse ATP) par tête myosine qui se déforme et glisse sur filament d’actine

Question 23

quels sont les 2 moyens de faire augmenter le travail mécanique du coeur?

Answer 23

• augmenter inotropisme = augmenter nombre têtes myosine en train de travailler en présence de calcium
• augmenter nombre têtes myosine au travail (calcium nécessaire) = myosines présentes mais au repos (at work)

Question 24

que sont les forces qui tirent sur les extrémités du cardiomyocyte avant qu’il se remplisse?

Answer 24

la précharge

Question 25

qu’est-ce que donc la relation tension - longueur (mécanisme de Frank-Starling)?

Answer 25

la façon dont le cardiomyocyte va être étiré va puissamment modifier la façon dont il va se contracter

Question 26

en télédiastole (muscle cardiaque mou) comment fonctionne le mécanisme de Frank Starling pour 4 cardiomyocytes?

Answer 26

• 1er cardiomyocyte (encombré): chevauchement filaments d’actine (actine est polarisée = myosine ne peut interagir que si elle est dans le bon sens) myosine ne peut pas interagir => sur 20 têtes de myosine, 12 sont au travail (ajout de calcium n’aurait aucun impact)
• 2e cardiomyocyte: sur 20 têtes de myosine, 16 sont “at work” donc si on met du calcium la force de contraction va augmenter
• 3e cardiomyocyte: si on étire sarcomère à 2,2 microns = longueur idéale (toutes têtes myosine au travail) => force contraction la + élevée avec calcium
• 4e cardiomyocyte: sarcomère trop étiré (overstretched) => sur 20 têtes de myosine, 12 sont au travail

Question 27

quelle est la longueur idéale d’étirement du sarcomère pour que toutes les 20 têtes de myosine soient au travail?

Answer 27

2,2 microns

Question 28

la relation de longueur - tension (mécanisme de Frank - Starling) va se traduire par quelle courbe?

Answer 28

courbe en cloche
=> en abscisse longueur cardiomyocyte et en ordonnée la force du cardiomyocyte
=> au + on va étirer le cardiomyocyte au + la contraction sera forte

Question 29

quels sont donc les 2 moyens d’augmenter la force de contraction du coeur (augmenter volume éjecté)?

Answer 29

• augmenter amplitude excitation - contraction (adrénaline)
• remplir + le coeur en diastole

Question 30

quelle est l’une des 1es choses à faire lorsque la PA baisse?

Answer 30

perfuser des solutés de remplissage dans le courant circulatoire qui vont permettre au coeur d’être + rempli pdt la diastole et donc d’éjecter + fort

Question 31

la partie descendante de la courbe de Frank Starling correspond à quoi?

Answer 31

l’insuffisance cardiaque

Question 32

où est dans l’organisme 2/3 de notre vol sanguin total (5L)?

Answer 32

dans le système veineux

Question 33

qu’est-ce qui va permettre d’augmenter la précharge du ventricule (l’étirement en télédiastole du muscle cardiaque juste avant qu’il se contracte)?

Answer 33

la vasoconstriction du système veineux (récepteurs alpha adrénergiques au niveau des vaisseaux)

Question 34

quel traitement pour le choc septique?

Answer 34

agoniste alpha adrénergique: noradrénaline en IV

Question 35

quelles sont les 2 façons d’augmenter le VES?

Answer 35

• augmenter la quantité de calcium en modulant couplage excitation - contraction
• étirer muscle cardiaque en télédiastole

Question 36

quelles sont les 2 façons d’augmenter la force de contraction?

Answer 36

• augmenter inotropisme (et donc la concentration calcium en systole du cardiomyocyte)
• moduler retour veineux au niveau du coeur en jouant sur la relation longueur - tension

Question 37

de quels 3 facteurs dépend le retour veineux des membres inf?

Answer 37

• du tonus des veines
• de la respi
• de la pompe musculaire

Question 38

grâce à quels 3 éléments on va maintenir la PAM pendant un effort?

Answer 38

• effet inotrope positif: contractilité augmente
• effet chronotrope positif: tachycardie sinusale
• vasoconstriction système veineux: augmentation précharge ventriculaire

Question 39

comment augmenter la PAM d’un patient en réa en état de choc?

Answer 39

• on augmente sa FC
• on augmente son VES soit par une stimulation béta-1 adrénergique soit par un remplissage avec du soluté qui doit rester dans les veines
• administration agoniste récepteurs alpha-adrénergiques pour contracter artérioles et augmenter résistances vasculaires périphériques