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ORLyCCC > Cummings 167 Desórdenes Vestibulares Periféricos > Flashcards

Cummings 167 Desórdenes Vestibulares Periféricos Flashcards

1
Q

Características clínicas del Meniere

A

Episodios espontáneos de vértigo, hipoacusia neurosensorial fluctuante, tinnitus, plenitud aural

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Q

Antígenos leucocitarios humanos implicados en enfermedad de méniere

A

BB8, DR3, Cw7

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3
Q

Frecuencias afectadas en un inicio en la enfermedad de Méniere

A

bajas

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4
Q

Parte del laberinto afectado con el hidrops endolinfático

A

Membranoso

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5
Q

A qué se refiere el término hidrops endolinfático

A

Acumulación excesiva de endolinfa a expensas del espacio perilinfático que provoca cambios en el laberinto membranoso

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6
Q

En dónde se produce la endolinfa?

A

Estría vascular en la cóclea y células oscuras en el laberinto vestibular

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7
Q

En dónde se reabsorbe la endolinfa?

A

En el saco endolinfático

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8
Q

Resonancia magnética de px con enfermedad de meniere

A

sistemas de drenaje endolinfático más pequeños y cortos, medidos por la distancia entre el csc posterior y fosa posterior

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9
Q

TAC en px con enfermedad de meniere

A

hipoplasia de saco y conducto endolinfático visto como disminución de la visualización del acueducto vestibular y reducción de la neumatización periacueductal

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10
Q

Teoría de Schuknecht del hidrops endolinfático

A

Las rupturas en el laberinto membranoso permiten que la endolinfa rica en potasio, se filtre a la perilinfa bañando el VIII y los lados laterales de las células ciliadas.
El alto potasio extraacelular despolariza a las células y causa su inactivación aguda.
La curación (cicatrización) de las rupturas termina la crisis vestibular y auditiva, pero la expo repetida al potasio es lo que da el deterioro crónico

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11
Q

Triada que CONSTITUYE el síndrome de Méniere

A

pérdida auditiva
tinnitus
vértigo

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12
Q

Qué es la enfermedad de Méniere

A

Síndrome de Méniere cuya causa es desconocido.
Si una entidad patológica conocida causa hidrops y se asocia con el síndrome, el diagnóstico es “hidrops endolinfático secundario” ej: focos otoescleróticos que causan un bloqueo endolinfático

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13
Q

Características de vértigo en méniere

A

REcurrente, episodios bien definidos de giro
DUración de 20 min- 24h
NIstagmo asociado a los episodios
VE: Cortejo vegetativo (náusea y vómito)
NE: No síntomas neurológicos

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14
Q

Características de hipoacusia en méniere

A

Fluctuante
Sensorineural
Progresiva
Generalmente unilateral

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15
Q

Características de tinnitus en méniere

A

Variable, grave y más fuerte en los ataques
Usualmente unilateral
Subjetivo

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16
Q

Cómo se establece dx de Méniere posible

A

Vértigo episódico sin pérdida auditiva o
Hipoacusa neurosensorial, fluctuante o fija pero sin episodios definidos

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17
Q

Cómo se establece dx de Méniere probable

A

Un episodio de vértigo definitivo
Hipoacusia por audiograma al menos una vez
Tinnitus o plenitud en el oído sospechado
Otras causas excluídas

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18
Q

Cómo se establece dx de Méniere definitivo

A

Dos o más episodios de vértigo de al menos 20 mins
Hipoacusia documentada al menos una vez
Tinnitus o plenitud aural
otra causa excluída

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19
Q

Cómo se establece dx de Méniere certero

A

Meniere definitivo + dx histopatológico

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20
Q

En qué consiste el aura en la crisis de vértigo del hidrops

A

Plenitud aural, aumento del tinnitus, disminución de la audición

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21
Q

Duración más común de crisis de vértigo en meniere

A

2-3 horas

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22
Q

nombre de la crisis por disfunción aguda de utrículo y sáculo en meniere

A

Crisis otolítica de tumarkin: como consecuencia de cambio abrupto de input otolítico hay una referencia errónea de gravedad vertical
2-6% de los pacientes con meniere

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23
Q

Nistagmo presentado en meniere

A

El nistagmo horizontal es el signo cardinal

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24
Q

Forma del audiograma en meniere

A

en pico o en tienda de campaña
el pico ocurre clásicamente a 2 Hz

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25
Q

Porcentaje de pacientes que progresa a sordera profunda en meniere

A

1-2%

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26
Q

Porcentaje de pacientes con meniere en los que se encuentra reduccion significativa de la respuesta calórica

A

48-73.5%

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27
Q

Cómo se encuentra el summation potential de la electrocoleografía en meniére

A

más grande y más negativo, refleja la distensión de la membrana basilar hacia la escala timpánica, causando aumento en la asimetría normal de su vibración

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28
Q

Qué significa VEMP?

A

Miopotenciales evocados vestibulares

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29
Q

Cómo se producen los vemps

A

Los miopotenciales evocados vestibulares se general al reproducir clics en el oído que mueven la platina del estribo y estimulan al sáculo
Es el inicio de una vía disináptica que pasa por los núcleos vestibulares y luego sinapsis que relaja el ECM

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30
Q

Segundo sitio más afectado en los hídropes

A

sáculo, por eso los vemps pueden servir para diagnóstico

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31
Q

En oído normal a qué frecuencia se encuentra la mejor respuesta en los VEMPS

A

500 Hz

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32
Q

En oído hídrope, cómo se observan los VEMPS

A

umbrales elevados con afinamiento plano
el hallazgo más confiable es que los VEMPs cervicales (cVEMPS) tienen amplitudes reducidas

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33
Q

Porcentaje de casos de meniere que mejora espontáneamoente

A

60-80%

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34
Q

Mejor terapia inicial de meniere

A

Restricción de sal y diuresis
para reducir el volumen de endolinfa mediante eliminacion de fluídos y o reducción de producción

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35
Q

Mecanismo de acción de la acetazolamida en meniere

A

Inhibidor de la anhidrasa carbponica presente en las células oscuras y la estría vascular

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36
Q

Fármaco que es un preparado oral de la histamina

A

Betahistina

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37
Q

Qué es la terapia de sobrepresión local

A

Presión pulsante en oído medio paara mejorar el meniere
puede facilita la absorción de endolinfa

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38
Q

Qué es el dispositivo Meniett?

A

Dispositivo de sobrepresion local que es un generadorde aire portatil controlado por el paciente
presión de hasta 20 cmH2O en 5 mins
Se requiere que se coloque tubo de ventilación previo
controversial, el mismo tubo de ventilación puede mejorar sintomatología

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39
Q

Tipo de toxicidad de la gentamicina

A

Vestibulotoxicidad > cocleotoxicidad
puede usarse para meniere, se recomienda sea UNIDOSIS para evitar hipoacusia profunda: terapia de titulación

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40
Q

a cuanto se debe liitar la sal en el meniere

A

menos de 1500 mg/día

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41
Q

Control de vértigo que se obtiene con la sección del nervio vestibular

A

85-95%, preservando la audición en 80-90%

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42
Q

Porcentaje de pacientes que mejoran su calidad de vida con la laberintectomía

A

98%

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43
Q

Pérdida auditiva generalmente esperada en meniere

A

moderada a severa, 50 dB

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44
Q

Porcentaje de meniére que desarrollan enfermedad contralateral

A

25-45%

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45
Q

Origen de la perilinfa

A

vasos sanguíneos del oído interno por filtración

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46
Q

Ruta de la perilinfa

A

Espacio subaracnoideo–> acueducto coclear–> vuelta basal

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47
Q

Conducto que une conducto coclear con sáculo

A

Ductus reuniens

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48
Q

conducto en el que se unen en ductus reuniens y el utriculosacular

A

Conducto endolinfático

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49
Q

de cuanto es el potencial

A

-80 mV

50
Q

ressner

A

vestibular de la media

51
Q

basal

A

media de timpánica

52
Q

sintoma que complementa la tetrada de meniere

A

plenitud aural

53
Q

membrana que se rompe en meniere

A

Reissner

54
Q

sx de Lermoyez

A

acúfeno, hipoacusia y plenitud que mejoran ante el ataque de vértigo

55
Q

leer:

A

guía americana
guia barany

56
Q

aminoglucósidos más vestibulotóxicos que cocleotóxicos

A

estreptomicina y gentamicina

57
Q

Quién detecta la rotación horizontal de la cabeza (decir que no) (yaw)

A

Csc horizontal

58
Q

Canales que detectan giro de cabeza de adelante hacia atrás así como de lado a lado

A

Csc superior y posterior, conocidos como csc verticales

59
Q

Qué es oscilopsia?

A

Los objetos fijos parecen saltar

60
Q

prevalencia de disfunción vestibular en pacientes mayores de 40 años

A

Un tercio

61
Q

Quién describió por primera vez el VPPB

A

Bárány, mencionó a los otolitos

62
Q

Qué es el fenómeno de Tulio?

A

Vértigo y nistagmo con ruidos fuertes

63
Q

Qué es el signo de Hennebert

A

nistagmo provocado por presión positiva en el CAE

64
Q

5 características del VPPB en la teoría de Hall, Ruby y McClure

A

1: canalolitiasis explica la latencia como resultado del tiempo necesario para que el material comience a moverse por gravedad
2: la duración se relaciona con el tiempo que tarda el material en llegar a la parte más baja del canal
3: los componentes verticales y torsionales son consistentes con los movimientos oculares evocados por el nervio estimulado del CSC post en animales experimentales
4: la remisión del nistagmo cuando el paciente se sienta de nuevo es debido al retorno del material a la ampolla, que provoca deflexión ampulopetal de la cúpula
5: la fatigabilidad se explica por la dispersión del material dentro del canal

65
Q

Incidencia del VPPB dentro de las enfermedades vestibulares periféricas

A

17-40%

66
Q

% de VPPB que se puede atribuir a una causa como el trauma

A

25%

67
Q

cómo es el nistagmo en VPPB en Dix Hallpike

A

Batiendo hacia el oído de abajo, con componente torsional hacia arriba. Nistagmo puramente vertical no es VPPB

68
Q

Características observadas en Dix Hallpike

A

Nistagmo que bate hacia abajo con torsión vertical hacia arriba
Latencia
Dura menos de 1 minuto
Fatigable
Síntomas vertiginosos asociados

69
Q

Causa más frecuente de VPPB

A

Canalitiasis de CSC posterior

70
Q

Porcentaje de afección del csc lateral en VPPB

A

12%, con una fracción significativa producida por Epley :v

71
Q

Cómo es el nistagmo en csc lateral

A

horizontal geo o ageotrópico, menos latencia, va aumentando de magnitud, menos fatigable, puede persistir minutos si es cupulolitiasis

72
Q

Qué es más frecuente en vppb horizontal: cupulo o canalolitiasis?

A

cupulolitiasis

73
Q

Porcentaje de afección del csc superior en el VPPB

A

2%

74
Q

Nistagmo del csc superior

A

hacia abajo y torsional

75
Q

Hacia dónde se coloca el oído afectado en Epley?

A

Inicialmente hacia abajo, cuando se detiene el nistagmo, la cabeza se gira 180° en periodos de 90° y 90°

76
Q

Cómo se puede valorar el éxito de Epley durante la prueba

A

Si el nistagmo se sigue evocando cada vez que se gira la cabeza

77
Q

Cuántas veces se repite Epley?

A

Hasta que ya no se provoque nistagmo

78
Q

Efectividad de Epley

A

80%

79
Q

Cómo se realiza la maniobra de Semont

A

El paciente se acuesta hacia el lado que provoca vértigo, se queda 4 minutos, se acuesta hacia el otro lado
Para csc posterior
menos efectiva que epley

80
Q

Tratamiento qx de vppb

A

Neurectomía singular
Oclusion de csc posterior

81
Q

Duración del mareo en neuronitis vestibular

A

Varios días, con mejora gradual y definida

82
Q

Diferencia entre neuronitis vestibular y laberintitis

A

La laberintitis presenta pérdida auditiva

83
Q

Otro término para neuronitis vestibular

A

Vértigo epidémico

84
Q

Qué se observa en pruebas calóricas y head impulse en la neuronitis vestibular

A

Reducción en prueba calórica
Head impulse positivo hacia el lado afectado

85
Q

Porción del nervio más afectado en la neuronitis vestibular

A

Superior, por lo que las VEMPs rara vez son útiles

86
Q

Tratamiento de neuronitis vestibular

A

Sintomático, deambulación temprana
probablemente esteroides dentro de los primeros 3 días
pb valaciclovir

87
Q

Fisiopatología de la dehiscencia del csc superior

A

Falta de hueso sobre el csc superior que crea fenómeno de tercera ventana hacia la fosa media

88
Q

Nistagmo en la dehiscencia del csc superior

A

Vertical rotatorio que se alinea con csc superior como lo predice la primera ley de Ewald

89
Q

Cuáles son las leyes de Ewald

A

1 el estímulo del canal causa un movimiento ocular en ese mismo plano
2 la corriente ampulípeta (hacia el utrículo) de los csc horizontales es más excitante que en la ampulífuga
3 en los verticales sucede a la inversa

90
Q

Qué provocan los sonidos fuertes, la presión positiva en el canal auditivo externo y la maniobra de Valsalva contra las fosas nasales pinzadas en la dehiscencia del csc superior

A

Deflexión ampulofuga que resulta en excitación, con nistagmo vertical hacia arriba con torsión alejandose del oído afectado

91
Q

Qué provoca presión negativa en el canal externo, la maniobra de Valsalva contra una glotis cerrada y la compresión de la vena yugular

A

Deflexión ampulípeta que provoca inhibición, con nistagmo hacia abajo con torsión al ojo afectado

92
Q

Tamaño de corte en la tac para valorar dehiscencia del csc superior

A

1 mm

93
Q

Cómo se alteran las VEMPs en un oído afectado

A

El umbral para provocar respuesta es más bajo en los cVEMPs
Amplitudes elevadas en los oVEMPS

94
Q

Cómo están los diapasones en pacientes con dehiscencia de csc superior

A

Weber lateralizado al oído enfermo (por la hipoacusia conductiva que causa la tercera ventana)
Se puede escuchar si el diapasón se coloca en el maleolo lateral del pie

95
Q

Tratamientos para dehiscencia del csc superior

A

Evitar estímulo
Tubo de ventilación
Taponamiento a través de abordaje por fosa craneal o transmastoideo

96
Q

triada de sx de Cogan

A

Queratitis intersticial
Pérdida auditiva parecida a Méniere
Síntomas vestibulares parecidas a meniere (vértigo repentino), ataxia, oscilopsia

97
Q

Diferencias entre la forma típica y la atípica de sx de Cogan

A

típica: queratitis intersticial
atípica (10%): escleritis, epiescleritis, papiledema, desprendimiento de retina

98
Q

Cómo es la hipoacusia en sx de Cogan

A

neurosensorial frecuentemente profunda y bilateral en 44%

99
Q

Tratamiento de sx de Cogan

A

Esteroides sistémicos: 1 mg/kg de prednisona con reducción gradual
terapia a largo plazo: inmunosupresores ahorradores de esteroides (mtx, azatioprima), infliximab

100
Q

Pacientes con sífilis congénita y neurosífilis que presentan hipoacusia

A

30% Y 80%

101
Q

Cuándo es sífilis temprana

A

En los primeros 2 años de la exposición
Tardía posterior a estos 2 años

102
Q

Característica clínica representativa en la otosífilis temprana y la tardía

A

Hipoacusia y síntomas vestibulares respectivamente

103
Q

Cómo se llama y en que consiste la tríada de sífilis congénita tardía

A

Tríada de Hutchinson
Queratitis intersticial
Hipoacusia neurosensorial
Incisivos mellados

104
Q

Patologías en las que se encuentra fenómeno de Tullio y signo de Hennebert

A

Sífilis, dehiscencia de csc superior

105
Q

Sensibulidad de VDRL y PRP (pruebas no treponémicas) en la otosífilis tardías

A

70%, útiles para seguimiento

106
Q

Sensibulidad de FTA-abs y MHATP (pruebas treponémicas) en la otosífilis tardías

A

95%

107
Q

Tratamiento de otosífilis

A

Temprana: 2.4 millones de UI de penicilina im + esteroides 10 días
Tardía: terapia prolongada de esteroides y antibióticos: 1.8 millones de unidades de penicilina IM diaria + 500 mg de probenecid oral cuatro veces al día durante tres semanas + prednisona (40 a 60 mg/día) se administra durante al menos 2 semanas antes de reducirse gradualmente.

108
Q

Mejora auditiva de los pacientes con sífilis con tratamiento adecuado

A

35-50%

109
Q

Lugar más común de fístula perilinfática por oMC

A

csc lateral 76%

110
Q

Qué es la conmoción laberíntica?

A

Trauma que no resulta en ruptura de cápsula ótica o membranas laberínticas

111
Q

En qué frecuencia es más evidente la pérdida auditiva postrauma

A

4 kHz

112
Q

Intensidad de las ondas de presión en las explosiones

A

> 200 dB

113
Q

porcentaje de pacientes que presentan vértigo tras explosión

A

15%

114
Q

Hacia dónde se dirige el nistagmo post trauma

A

Lado sano por la pérdida del otro

115
Q

En qué situaciones se produce el vértigo alternobárico

A

En buzos y pilotos al subir porque disminuye la presión

116
Q

Resolución en los síntomas de vértigo alternobárico y barotrauma

A

minutos y horas-días respectivamente

117
Q

Factores desencadenantes de la enfermedad por descomprsión del oído interno

A

Buceo a más de 100 metros
uso de oxihelio
representa el 33% de las enfermedades del oído relacionada con buceo
TRATAMIENTO: terapia hiperbárica temprana

118
Q

Qué es el acueducto vestibular?

A

Abertura en la cresta posterior del hueso petroso que contiene el conducto y el saco endolinfáticos

119
Q

Presentación clínica del acueducto vestibular ampliado

A

Hipoacusia en la primera infancia
Síntomas vestibulares en la adultez: vértigo de horas y más predisposición a VPPB

120
Q

Diagnóstico de acueducto vestibular ensanchado

A

En la TAC el acueducto mayor de 1.5 mm en el punto medio (similar al ancho del csc lateral

TRATAMIENTO: Sintomático y de soporte

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