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Cummings 167 Desórdenes Vestibulares Periféricos Flashcards

1
Q

Características clínicas del Meniere

A

Episodios espontáneos de vértigo, hipoacusia neurosensorial fluctuante, tinnitus, plenitud aural

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Q

Antígenos leucocitarios humanos implicados en enfermedad de méniere

A

BB8, DR3, Cw7

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3
Q

Frecuencias afectadas en un inicio en la enfermedad de Méniere

A

bajas

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4
Q

Parte del laberinto afectado con el hidrops endolinfático

A

Membranoso

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Q

A qué se refiere el término hidrops endolinfático

A

Acumulación excesiva de endolinfa a expensas del espacio perilinfático que provoca cambios en el laberinto membranoso

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6
Q

En dónde se produce la endolinfa?

A

Estría vascular en la cóclea y células oscuras en el laberinto vestibular

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7
Q

En dónde se reabsorbe la endolinfa?

A

En el saco endolinfático

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8
Q

Resonancia magnética de px con enfermedad de meniere

A

sistemas de drenaje endolinfático más pequeños y cortos, medidos por la distancia entre el csc posterior y fosa posterior

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9
Q

TAC en px con enfermedad de meniere

A

hipoplasia de saco y conducto endolinfático visto como disminución de la visualización del acueducto vestibular y reducción de la neumatización periacueductal

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10
Q

Teoría de Schuknecht del hidrops endolinfático

A

Las rupturas en el laberinto membranoso permiten que la endolinfa rica en potasio, se filtre a la perilinfa bañando el VIII y los lados laterales de las células ciliadas.
El alto potasio extraacelular despolariza a las células y causa su inactivación aguda.
La curación (cicatrización) de las rupturas termina la crisis vestibular y auditiva, pero la expo repetida al potasio es lo que da el deterioro crónico

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11
Q

Triada que CONSTITUYE el síndrome de Méniere

A

pérdida auditiva
tinnitus
vértigo

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12
Q

Qué es la enfermedad de Méniere

A

Síndrome de Méniere cuya causa es desconocido.
Si una entidad patológica conocida causa hidrops y se asocia con el síndrome, el diagnóstico es “hidrops endolinfático secundario” ej: focos otoescleróticos que causan un bloqueo endolinfático

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13
Q

Características de vértigo en méniere

A

REcurrente, episodios bien definidos de giro
DUración de 20 min- 24h
NIstagmo asociado a los episodios
VE: Cortejo vegetativo (náusea y vómito)
NE: No síntomas neurológicos

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14
Q

Características de hipoacusia en méniere

A

Fluctuante
Sensorineural
Progresiva
Generalmente unilateral

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15
Q

Características de tinnitus en méniere

A

Variable, grave y más fuerte en los ataques
Usualmente unilateral
Subjetivo

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16
Q

Cómo se establece dx de Méniere posible

A

Vértigo episódico sin pérdida auditiva o
Hipoacusa neurosensorial, fluctuante o fija pero sin episodios definidos

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17
Q

Cómo se establece dx de Méniere probable

A

Un episodio de vértigo definitivo
Hipoacusia por audiograma al menos una vez
Tinnitus o plenitud en el oído sospechado
Otras causas excluídas

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18
Q

Cómo se establece dx de Méniere definitivo

A

Dos o más episodios de vértigo de al menos 20 mins
Hipoacusia documentada al menos una vez
Tinnitus o plenitud aural
otra causa excluída

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19
Q

Cómo se establece dx de Méniere certero

A

Meniere definitivo + dx histopatológico

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20
Q

En qué consiste el aura en la crisis de vértigo del hidrops

A

Plenitud aural, aumento del tinnitus, disminución de la audición

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21
Q

Duración más común de crisis de vértigo en meniere

A

2-3 horas

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22
Q

nombre de la crisis por disfunción aguda de utrículo y sáculo en meniere

A

Crisis otolítica de tumarkin: como consecuencia de cambio abrupto de input otolítico hay una referencia errónea de gravedad vertical
2-6% de los pacientes con meniere

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23
Q

Nistagmo presentado en meniere

A

El nistagmo horizontal es el signo cardinal

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24
Q

Forma del audiograma en meniere

A

en pico o en tienda de campaña
el pico ocurre clásicamente a 2 Hz

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25
Porcentaje de pacientes que progresa a sordera profunda en meniere
1-2%
26
Porcentaje de pacientes con meniere en los que se encuentra reduccion significativa de la respuesta calórica
48-73.5%
27
Cómo se encuentra el summation potential de la electrocoleografía en meniére
más grande y más negativo, refleja la distensión de la membrana basilar hacia la escala timpánica, causando aumento en la asimetría normal de su vibración
28
Qué significa VEMP?
Miopotenciales evocados vestibulares
29
Cómo se producen los vemps
Los miopotenciales evocados vestibulares se general al reproducir clics en el oído que mueven la platina del estribo y estimulan al sáculo Es el inicio de una vía disináptica que pasa por los núcleos vestibulares y luego sinapsis que relaja el ECM
30
Segundo sitio más afectado en los hídropes
sáculo, por eso los vemps pueden servir para diagnóstico
31
En oído normal a qué frecuencia se encuentra la mejor respuesta en los VEMPS
500 Hz
32
En oído hídrope, cómo se observan los VEMPS
umbrales elevados con afinamiento plano el hallazgo más confiable es que los VEMPs cervicales (cVEMPS) tienen amplitudes reducidas
33
Porcentaje de casos de meniere que mejora espontáneamoente
60-80%
34
Mejor terapia inicial de meniere
Restricción de sal y diuresis para reducir el volumen de endolinfa mediante eliminacion de fluídos y o reducción de producción
35
Mecanismo de acción de la acetazolamida en meniere
Inhibidor de la anhidrasa carbponica presente en las células oscuras y la estría vascular
36
Fármaco que es un preparado oral de la histamina
Betahistina
37
Qué es la terapia de sobrepresión local
Presión pulsante en oído medio paara mejorar el meniere puede facilita la absorción de endolinfa
38
Qué es el dispositivo Meniett?
Dispositivo de sobrepresion local que es un generadorde aire portatil controlado por el paciente presión de hasta 20 cmH2O en 5 mins Se requiere que se coloque tubo de ventilación previo controversial, el mismo tubo de ventilación puede mejorar sintomatología
39
Tipo de toxicidad de la gentamicina
Vestibulotoxicidad > cocleotoxicidad puede usarse para meniere, se recomienda sea UNIDOSIS para evitar hipoacusia profunda: terapia de titulación
40
a cuanto se debe liitar la sal en el meniere
menos de 1500 mg/día
41
Control de vértigo que se obtiene con la sección del nervio vestibular
85-95%, preservando la audición en 80-90%
42
Porcentaje de pacientes que mejoran su calidad de vida con la laberintectomía
98%
43
Pérdida auditiva generalmente esperada en meniere
moderada a severa, 50 dB
44
Porcentaje de meniére que desarrollan enfermedad contralateral
25-45%
45
Origen de la perilinfa
vasos sanguíneos del oído interno por filtración
46
Ruta de la perilinfa
Espacio subaracnoideo--> acueducto coclear--> vuelta basal
47
Conducto que une conducto coclear con sáculo
Ductus reuniens
48
conducto en el que se unen en ductus reuniens y el utriculosacular
Conducto endolinfático
49
de cuanto es el potencial
-80 mV
50
ressner
vestibular de la media
51
basal
media de timpánica
52
sintoma que complementa la tetrada de meniere
plenitud aural
53
membrana que se rompe en meniere
Reissner
54
sx de Lermoyez
acúfeno, hipoacusia y plenitud que mejoran ante el ataque de vértigo
55
leer:
guía americana guia barany
56
aminoglucósidos más vestibulotóxicos que cocleotóxicos
estreptomicina y gentamicina
57
Quién detecta la rotación horizontal de la cabeza (decir que no) (yaw)
Csc horizontal
58
Canales que detectan giro de cabeza de adelante hacia atrás así como de lado a lado
Csc superior y posterior, conocidos como csc verticales
59
Qué es oscilopsia?
Los objetos fijos parecen saltar
60
prevalencia de disfunción vestibular en pacientes mayores de 40 años
Un tercio
61
Quién describió por primera vez el VPPB
Bárány, mencionó a los otolitos
62
Qué es el fenómeno de Tulio?
Vértigo y nistagmo con ruidos fuertes
63
Qué es el signo de Hennebert
nistagmo provocado por presión positiva en el CAE
64
5 características del VPPB en la teoría de Hall, Ruby y McClure
1: canalolitiasis explica la latencia como resultado del tiempo necesario para que el material comience a moverse por gravedad 2: la duración se relaciona con el tiempo que tarda el material en llegar a la parte más baja del canal 3: los componentes verticales y torsionales son consistentes con los movimientos oculares evocados por el nervio estimulado del CSC post en animales experimentales 4: la remisión del nistagmo cuando el paciente se sienta de nuevo es debido al retorno del material a la ampolla, que provoca deflexión ampulopetal de la cúpula 5: la fatigabilidad se explica por la dispersión del material dentro del canal
65
Incidencia del VPPB dentro de las enfermedades vestibulares periféricas
17-40%
66
% de VPPB que se puede atribuir a una causa como el trauma
25%
67
cómo es el nistagmo en VPPB en Dix Hallpike
Batiendo hacia el oído de abajo, con componente torsional hacia arriba. Nistagmo puramente vertical no es VPPB
68
Características observadas en Dix Hallpike
Nistagmo que bate hacia abajo con torsión vertical hacia arriba Latencia Dura menos de 1 minuto Fatigable Síntomas vertiginosos asociados
69
Causa más frecuente de VPPB
Canalitiasis de CSC posterior
70
Porcentaje de afección del csc lateral en VPPB
12%, con una fracción significativa producida por Epley :v
71
Cómo es el nistagmo en csc lateral
horizontal geo o ageotrópico, menos latencia, va aumentando de magnitud, menos fatigable, puede persistir minutos si es cupulolitiasis
72
Qué es más frecuente en vppb horizontal: cupulo o canalolitiasis?
cupulolitiasis
73
Porcentaje de afección del csc superior en el VPPB
2%
74
Nistagmo del csc superior
hacia abajo y torsional
75
Hacia dónde se coloca el oído afectado en Epley?
Inicialmente hacia abajo, cuando se detiene el nistagmo, la cabeza se gira 180° en periodos de 90° y 90°
76
Cómo se puede valorar el éxito de Epley durante la prueba
Si el nistagmo se sigue evocando cada vez que se gira la cabeza
77
Cuántas veces se repite Epley?
Hasta que ya no se provoque nistagmo
78
Efectividad de Epley
80%
79
Cómo se realiza la maniobra de Semont
El paciente se acuesta hacia el lado que provoca vértigo, se queda 4 minutos, se acuesta hacia el otro lado Para csc posterior menos efectiva que epley
80
Tratamiento qx de vppb
Neurectomía singular Oclusion de csc posterior
81
Duración del mareo en neuronitis vestibular
Varios días, con mejora gradual y definida
82
Diferencia entre neuronitis vestibular y laberintitis
La laberintitis presenta pérdida auditiva
83
Otro término para neuronitis vestibular
Vértigo epidémico
84
Qué se observa en pruebas calóricas y head impulse en la neuronitis vestibular
Reducción en prueba calórica Head impulse positivo hacia el lado afectado
85
Porción del nervio más afectado en la neuronitis vestibular
Superior, por lo que las VEMPs rara vez son útiles
86
Tratamiento de neuronitis vestibular
Sintomático, deambulación temprana probablemente esteroides dentro de los primeros 3 días pb valaciclovir
87
Fisiopatología de la dehiscencia del csc superior
Falta de hueso sobre el csc superior que crea fenómeno de tercera ventana hacia la fosa media
88
Nistagmo en la dehiscencia del csc superior
Vertical rotatorio que se alinea con csc superior como lo predice la primera ley de Ewald
89
Cuáles son las leyes de Ewald
1 el estímulo del canal causa un movimiento ocular en ese mismo plano 2 la corriente ampulípeta (hacia el utrículo) de los csc horizontales es más excitante que en la ampulífuga 3 en los verticales sucede a la inversa
90
Qué provocan los sonidos fuertes, la presión positiva en el canal auditivo externo y la maniobra de Valsalva contra las fosas nasales pinzadas en la dehiscencia del csc superior
Deflexión ampulofuga que resulta en excitación, con nistagmo vertical hacia arriba con torsión alejandose del oído afectado
91
Qué provoca presión negativa en el canal externo, la maniobra de Valsalva contra una glotis cerrada y la compresión de la vena yugular
Deflexión ampulípeta que provoca inhibición, con nistagmo hacia abajo con torsión al ojo afectado
92
Tamaño de corte en la tac para valorar dehiscencia del csc superior
1 mm
93
Cómo se alteran las VEMPs en un oído afectado
El umbral para provocar respuesta es más bajo en los cVEMPs Amplitudes elevadas en los oVEMPS
94
Cómo están los diapasones en pacientes con dehiscencia de csc superior
Weber lateralizado al oído enfermo (por la hipoacusia conductiva que causa la tercera ventana) Se puede escuchar si el diapasón se coloca en el maleolo lateral del pie
95
Tratamientos para dehiscencia del csc superior
Evitar estímulo Tubo de ventilación Taponamiento a través de abordaje por fosa craneal o transmastoideo
96
triada de sx de Cogan
Queratitis intersticial Pérdida auditiva parecida a Méniere Síntomas vestibulares parecidas a meniere (vértigo repentino), ataxia, oscilopsia
97
Diferencias entre la forma típica y la atípica de sx de Cogan
típica: queratitis intersticial atípica (10%): escleritis, epiescleritis, papiledema, desprendimiento de retina
98
Cómo es la hipoacusia en sx de Cogan
neurosensorial frecuentemente profunda y bilateral en 44%
99
Tratamiento de sx de Cogan
Esteroides sistémicos: 1 mg/kg de prednisona con reducción gradual terapia a largo plazo: inmunosupresores ahorradores de esteroides (mtx, azatioprima), infliximab
100
Pacientes con sífilis congénita y neurosífilis que presentan hipoacusia
30% Y 80%
101
Cuándo es sífilis temprana
En los primeros 2 años de la exposición Tardía posterior a estos 2 años
102
Característica clínica representativa en la otosífilis temprana y la tardía
Hipoacusia y síntomas vestibulares respectivamente
103
Cómo se llama y en que consiste la tríada de sífilis congénita tardía
Tríada de Hutchinson Queratitis intersticial Hipoacusia neurosensorial Incisivos mellados
104
Patologías en las que se encuentra fenómeno de Tullio y signo de Hennebert
Sífilis, dehiscencia de csc superior
105
Sensibulidad de VDRL y PRP (pruebas no treponémicas) en la otosífilis tardías
70%, útiles para seguimiento
106
Sensibulidad de FTA-abs y MHATP (pruebas treponémicas) en la otosífilis tardías
95%
107
Tratamiento de otosífilis
Temprana: 2.4 millones de UI de penicilina im + esteroides 10 días Tardía: terapia prolongada de esteroides y antibióticos: 1.8 millones de unidades de penicilina IM diaria + 500 mg de probenecid oral cuatro veces al día durante tres semanas + prednisona (40 a 60 mg/día) se administra durante al menos 2 semanas antes de reducirse gradualmente.
108
Mejora auditiva de los pacientes con sífilis con tratamiento adecuado
35-50%
109
Lugar más común de fístula perilinfática por oMC
csc lateral 76%
110
Qué es la conmoción laberíntica?
Trauma que no resulta en ruptura de cápsula ótica o membranas laberínticas
111
En qué frecuencia es más evidente la pérdida auditiva postrauma
4 kHz
112
Intensidad de las ondas de presión en las explosiones
>200 dB
113
porcentaje de pacientes que presentan vértigo tras explosión
15%
114
Hacia dónde se dirige el nistagmo post trauma
Lado sano por la pérdida del otro
115
En qué situaciones se produce el vértigo alternobárico
En buzos y pilotos al subir porque disminuye la presión
116
Resolución en los síntomas de vértigo alternobárico y barotrauma
minutos y horas-días respectivamente
117
Factores desencadenantes de la enfermedad por descomprsión del oído interno
Buceo a más de 100 metros uso de oxihelio representa el 33% de las enfermedades del oído relacionada con buceo TRATAMIENTO: terapia hiperbárica temprana
118
Qué es el acueducto vestibular?
Abertura en la cresta posterior del hueso petroso que contiene el conducto y el saco endolinfáticos
119
Presentación clínica del acueducto vestibular ampliado
Hipoacusia en la primera infancia Síntomas vestibulares en la adultez: vértigo de horas y más predisposición a VPPB
120
Diagnóstico de acueducto vestibular ensanchado
En la TAC el acueducto mayor de 1.5 mm en el punto medio (similar al ancho del csc lateral TRATAMIENTO: Sintomático y de soporte

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