Cummings 157 Ototoxicidad Vestibular y Auditiva Flashcards
Parte celular que afectan los ototóxicos
Organelos
Puede reducirse con pretratamiento de salicilatos por apoptosis asociada con la enzima proteína quinasa C zeta
Pronóstico de la oscilopsia por aminoglucósidos
Mejoría a partir de 2 meses pero completa es rara
Qué celulas dañan el cisplatino y los aminoglucósidos
Células ciliadas externas de la bse de la cóclea (frecuencias altas) al inicio
A las internas las protege el glutatión
Fármacos que dan ototoxicidad reversible
Difluorometilornitina, salicilatos y eritromicina
Tipo de ototoxicidad mas comun por aminoglucósidos
La auditiva en un 20%
Tiempo en el que está el nivel pico de aminoglucósidos
1-2 días del inicio del tratamiento
Se mide el valle a la semana y cada semana a partir de eso se mide pico y valle
En dónde empieza el daño VESTIBULAR (menos frecuente) en ototoxicidad por aminoglucósidos
En la cúspide de las crestas ampulares y regiones de la estriola de la mácula
células VESTIBULARES mas afectadas por aminoglucósidos
Células ciliadas tipo I
Qué celulas daña estreptomicina
Células ciliadas tipo I y II en todos los órganos vestibulares y tipo I en las crestas
Qué celulas daña neomicina
NO daña al vestíbulo, es ototóxica
Diagnóstico audiológico de ototoxicidad por aminoglucósidos
Pérdida auditiva de 20 dB o más en dos frecuencias adyacentes
porcentaje de pacientes afectados por aminoglucósidos
20% en pacientes tratados por 7 días
puede dar hipoacusia retardada
Organelo mas afectado con los aminoglucósidos
Mitocondrias
Farmaco que protege vs la ototoxicidad de aminoglucósidos y vancomicina en pacientes con diálisis peritoneal
ACC
Qué platino es el más ototoxico
cisplatino, pueden dar aparición tardía de hipoacusia
Dosis acumulativa ototóxica del cisplatino
> 400 mg/m2
Caraterísticas de ototoxicidad por cisplatino
permanente, simétrica, inicialmente en frecuencias altas
Frecuencia mas afectada por el cisplatino
8khz tras la segunda infusión
Mecanismo de daño del cisplatino
ROS y especies reactivas de nitrógeno
Antioxidantes presentes en el oído interno
Glutatión, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa, catalasa y superóxido dismutasa
Agentes protectores vs cisplatino
dexametasona
amifostina
tiosulfato de sodio
Diurético de asa sin efecto ototóxico reportado
Torsemida
La furosemida causa pérdida pero temporal
Acido etacrínico causa sordera transitoria o permanente
mecanismo de daño de la furosemida
actúa en el transportador Na/K/Cl en la estría vascular, dando edema yr educiendo el potencial endococlear
Ototóxico que actúa en los receptores opioides mu del ganglio espiral y el de scarpa
hidrocodona
hipoacusia bilateral rápidamente progresiva
Cuadro clínico de ototoxicidad por eritromicina
Tinnitus explosivo, disartria, hipoacusia. Se recupera 1-2 semanas tras suspender el medicamento
Frecuencia más afectada con la deferoxamina
6 khz
Dosis mínima de radiación para afectar la cóclea
45-60 Gy
o 2 gy por día
Cuanto tiempo debe durar el seguimiento audiológico postRT?
10 años
Qué celulas afecta mas la ototoxicidad por RT
Ciliadas externas