Trastornos Metabólicos y Poliglobulia Flashcards
placenta permite
obtener el oxígeno (difusión pasiva), nutrientes (transportadores específicos) y micronutrientes, como el calcio, fósforo y hierro (transporte activo).
Primer Trimestre
Embriogénesis y desarrollo inicial del feto. Si existe restricción de crecimiento intrauterino, aunque nazca de término no lograran los depósitos necesarios y generar alteraciones metabólicas
Tercer Trimestre
Crecimiento y desarrollo rápido del feto. Esto permite que se formen depósitos de calcio, fósforo, hierro, grasa magra y glucógeno hepático para la vida extrauterina. Si hay un parto prematuro, este impactará en estos depósitos.
Hiperglucemia Materna
- La hiperglucemia materna, genera hiperglucemia fetal.
- La hiperglucemia fetal, causa hiperinsulinismo fetal.
- Las consecuencias del hiperinsulinismos fetal son:
a. Si ocurre en el periodo de organogénesis precoz: Malformaciones congénitas o crecimiento fetal excesivo (macrosomía, hipertrofia del septum IV).
b. Disminución de la producción y secreción del surfactante → Riesgo de sufrir enfermedad de membrana hialina, y requerir surfactante exógeno, a pesar de ser RNPT cercanos al término.
c. Hipoglicemia.
d. Hipocalcemia, dada por la supresión de la PTH por mayor disponibilidad de calcio
e. Aumento de las demandas metabólicas, por lo tanto, mayor consumo de oxígeno, el cual produce un estado de hipoxemia y estimula la producción de eritropoyetina → La poliglobulia genera mayor consumo de glucosa de glóbulos rojos y existe mayor riesgo de hipoglicemia.
Insuficiencia Placentaria
- La insuficiencia placentaria genera un estado de hipoxemia crónica y estimula la producción de eritropoyetina.
- La poliglobulia genera mayor consumo de glucosa de glóbulos rojos y existe mayor riesgo de hipoglucemia.
- Además, tanto la insuficiencia placentaria, como partos prematuros, pueden provocar que el RN sea PEG, lo que generará un déficit en las reservas de sustrato, lo que aumenta el riesgo de hipoglicemia.
Hipoglicemia Neonatal
Es la alteración metabólica más frecuente en los RN, y es una emergencia metabólica pediátrica, ya que puede provocar muerte neuronal. No existe un umbral universalmente aceptado para una glicemia segura debido a la
incertidumbre sobre los efectos sobre el neurodesarrollo.
grupo de riesgo
- RN con madre diabética (mayor riesgo si es mal controlada, insulina en preparto)
- RNPT (a menor edad gestacional mayor riesgo)
- RN PEG (severo o doppler fetal de ACM alterado)
- RN GEG (aumenta el riesgo si hay probabilidad de madre diabética)
Valores de Hipoglicemia
- A las 2 horas< 36 mg/dL
- Después de 2 horas < 45 mg/dL
- hipoglicemia severa <25 mg/dl
Clasificación
● Transitoria: Ocurre en el periodo neonatal precoz y persiste por 3-5 días. No requiere cargas de glucosas altas para manejarse.
● Persistente: Dura por más de una semana. Requiere carga de glucosa más alta para poder manejar los rangos normales de glicemia.
Síntomas
Derivan a partir de la hormona que está
compensando:
Neurológicos: Temblores, ansiedad, sudoración, hambre.
Neuroglucopenia: Confusión, letargia, debilidad, descoordinación, visión borrosa, convulsiones, coma.
<65 mg/dl comienza a secretarse glucagon, epinefrina, GH, acetilcolina y cortisol
manejo En RN con factores de riesgo
HMD, prematuro, PEG, GEG. Se toma la glicemia a las 2 horas. Si la glicemia está normal, el RN nacido se va a puerperio, pero se le siguen tomando controles.
En RN sintomático manejo
se toma glicemia en el momento
- con convulsiones o glicemia < 20 se pasa un bolo de 200 mg/kg de glucosa SG 10% 2 ml/kg
- posteriormente dar infusión continua de glucosa ev (CG 4-8 mg/kg/min)
- control de glicemia en 30 min-1 h para asegurarnos de que está subiendo
- si tiene >50 primeras 48 hrs y >60 posterior 48 hrs, disminuir CG 1 mg/kg/min cada 12 h y progresar a alimentación
- si tiene <50 primeras 48 hrs y <60 posterior 48 hrs, aumentar CG
RN asintomático con factores de rieso
- tomar glicemia a las 2 hrs de vida
- > 40 mg/dl rango seguro puede ir a puerperio, si es hijo de madre diabética, se mantienen controles de glicemia el primer día de vida para corroborar que esté en un rango seguro
- rango 25-40, alimentar y controlar en 1 hora, si subio de 40 puede ir a puerperio, si se mantiene entre 30-40, se vuelve a alimentar y controlar, si se mantiene <30 se hospitaliza, iniciar tto con infusión continua de glucosa
- glicemia <25 hospitalizar para infusión continua
RN sintomático
- <20 bolo de 200 mg/kg de glucosa, SG 10% 2 ml/kg + infusión continua de glucosa ev (CG 4-8 mg(kg/min), controlar glicemia en 30 min-1 h, mismo tto previo
- glicemia >20, iniciar infusión continua
hipoglicemia neonatal persistente
- que dura más de 7 días o requiere cargas de glucosa muy altas
- Se toma cuando la glicemia capilar está <50 mg/dL.
Esto se hace para conocer los niveles de insulina, en caso de exista
hiperinsulinismo congénito (causa más frecuente de hipoglicemia
persistente; 45%). - cuando hay hipoglicemia, se inhibe la secreción de insulina
Insulina: Alta
Cuerpos cetónicos: Bajos
Ácidos grasos libres: Bajos
- amonio normal: estrés perinatal o defectos genéticos
- amonio aumentado: mutación activante GLUD-1
Insulina: Baja.
Cuerpos cetónicos: Bajos.
Ácidos grasos: Altos.
Defectos en la oxidación de
los ácidos grasos.
Insulina: Baja.
Cuerpos cetónicos: Altos.
Ácidos grasos: Altos.
- lactato normal: panhipopituitarismo, deficiencia aislada de GH, insuficiencia adrenal
- lactato aumentado: desórdenes de la gluconeogénesis, desórdenes en el almacenamiento del glucógeno, acciduria orgánica
Hiperglicemia
Glicemia > 150 mg/dL. Provoca un aumento de la osmolaridad plasmática, diuresis osmótica y deshidratación hiperosmolar.
Se produce por sobreproducción o subutilización de glucosa: Secreción de insulina insuficiente, resistencia periférica a la insulina, aumento de hormonas contrarreguladoras. El principal factor de riesgo es el bajo peso extremo. La diabetes neonatal es rara, pero debe tenerse en consideración.
Alteraciones del Metabolismo de minerales
Los minerales pasan por la placenta a través de transporte activo, regulado por la PTH 38 placentaria. Una vez que se clampea el cordón y disminuye el suministro materno de minerales, va a haber una caída en los niveles sanguíneos del RN, esto desencadenan los mecanismos de regulación.
Calcio (Ca)
7-11
- Estructura ósea, estabilizador de membranas celulares, liberación de
neurotransmisores.
Fósforo (P)
4,5-9
Forma parte de los fosfolípidos, ácidos nucleicos y metabolismo energético (ATP y 2,3-DPG). 85% de las sales de hidroxiapatita
Magnesio (Mg)
1,6-2,8
Es esencial para la transferencia, almacenamiento y utilización de la energía como regulador y catalizador de procesos enzimáticos
Metabolismo del Calcio
Metabolismo Normal:
Normalmente cuando disminuye el calcio sérico, aumenta la PTH, la vitamina D, fósforo, y esto finalmente, genera un aumento del calcio.
