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Pediatría > Falla hepática aguda > Flashcards

Falla hepática aguda Flashcards

1
Q

Hepatitis Aguda

A

Es un proceso inflamatorio difuso del parénquima hepático con alteración de las pruebas hepáticas (elevacion de transaminasas hasta 10 veces su valor normal). Sin embargo, no existe una definición consensuada. >500 U/L es sugerente de hepatitis aguda
● Su gravedad es variable, de acuerdo a la magnitud de la inflamación y necrosis.
Múltiples etiologías: Hasta 90% de causa viral.
El corte de hepatitis aguda y crónica se da con los 6 meses:
● < 6 meses: Aguda
● 6 meses o más: Crónica.

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2
Q

Marcadores de injuria hepática

A

● Aspartato aminotransferasa (AST o GPT).
● Alanino aminotransferasa (ALT o GOT).
● Bilirrubina.
● Fosfatasas alcalinas.

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3
Q

Marcadores de función hepática

A

● Albúmina.
● Bilirrubina.
● Protrombina.

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4
Q

Marcadores de necrosis

A

● Lesiones fugaces sin sustrato morfológicos suelen producir aumento transitorio y con predominio GPT
(ALT).
● Predominio de GOT (AST) traduce una lesión celular más profunda.
● GGT fácilmente inducida por múltiples fármacos y tóxicos (también se eleva en colestasia).
● LDH: En cualquier contexto de disfunción celular.

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5
Q

Etiologías

A

Las causas más frecuentes son las virales, ya sea virus hepatotropos y no hepatotropos.
Virales
● Hepatitis A, B, C, D y E.
● Virus Epstein Barr.
● CMV
● VIH
● Virus coxsackie.
● Herpes simplex.
● Adenovirus.
Alcohol Más de adolescentes.
Drogas o toxinas
- Paracetamol: Los de niños son masticables y con sabor. La dosis tóxica son 32 comprimidos.
- Dentro de los predecibles o dosis dependientes se tiene el paracetamol, pero hay otros que son impredecibles o idiosincráticos.

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6
Q

otras etiologías de hepatitis

A
  • Tóxicos ambientales
  • Isquemia
  • Hepatitis autoinmune
  • Enfermedad de Wilson
  • Budd Chiari / Hígado graso del embarazo
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7
Q

etiología según grupo etario

A

● En los RN son más frecuentes las enfermedades genéticas, alteraciones aloinmunes o metabólicas.
● En los niños más grandes es más frecuente tener alteraciones anatómicas, enfermedades autoinmunes
e infecciones virales.
● En los adolescentes son más frecuentes las enfermedades autoinmunes, infecciones y daño por drogas.

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8
Q

Virus hepatotropos

A

Corresponde al 90%
Virus hepatitis A, B, C, D y E.

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9
Q

Virus no hepatotropos

A

● Rubeola.
● Fiebre amarilla.
● Coxsackie.
● Sarampión.
● Parotiditis.
● Epstein Barr.
● Adenovirus.
● Herpes virus.
● CMV.
● Varicela.
● Dengue.
● Parvovirus.

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10
Q

Cuadro Clínico

A

● 75% son asintomáticos (anictéricos).
● En los pacientes sintomáticos se describen fases:
○ Prodrómica: Síntomas generales (náuseas, vómitos y CEG).
○ Ictérica: Aparición de coluria y acolia.
○ Convalecencia: Síntomas inespecíficos de duración variable (depende de la causa).
● Solo < 1% de los pacientes evoluciona a una falla hepática aguda (FHA).

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11
Q

Exámenes de laboratorio

A

● Elevación de transaminasas: 10-100 veces su valor normal. No se relaciona con la gravedad.
● Aumento de la bilirrubina total y bilirrubina directa: FA y GGT. Es transitorio.
● Coagulopatía: Factor de mal pronóstico, debido a que indica necrosis significativa (posible FHA).

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12
Q

Estudio

A

considerando las causas más frecuentes por edad.
● Exámenes generales: Hemograma, función renal, proteínas totales o albúmina.
● Pruebas hepáticas.
● Inicialmente descartar las causas infecciosas. El estudio de otras causas de forma inicial se hace solamente en caso de una alta sospecha clínica o con antecedentes epidemiológicos de relevancia.
● Ecografía: Descartar tumores o litiasis. En casos de hepatitis aguda se podría encontrar hepatomegalia y
edema de la vesícula biliar.

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13
Q

Estudio de causas infecciosas

A

● IgM VHA.
● Antígeno de superficie para VHB.
● Anticuerpos totales para VHC.
● IgM para VHE.
● IgM para CMV y VEB.
● PCR SARS-COV-2, adenovirus y virus herpes 6 (causa de roseola infantil).
● PCR parvovirus B19, enterovirus, VHS 1-2 y virus herpes 7 (causa de roseola infantil).
● Elisa para anticuerpos anti-VIH.

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14
Q

estudio hepatitis autoinmune

A

Autoanticuerpos
● ANA.
● AML.
● ALKM.
● ASLA.
● IgG total.
Proteínas del complemento
● C3.
● C4.

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15
Q

estudio enfermedad de wilson

A

Alteración del metabolismo del cobre.
● Ceruloplasmina.
● Cupruria 24 horas.

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16
Q

estudio déficit alfa 1 antitripsina

A

Niveles de alfa-1-antitripsina.

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17
Q

Manejo

A

La mayoría de los casos es un cuadro autolimitado con una evolución favorable, requiriendo únicamente de
terapia de soporte.
● Generalmente no requieren de hospitalización: Se hace seguimiento ambulatorio frecuente con INR. Se
educa respecto a los signos de alarma.
● Tratamiento específico depende de la causa.
● No se recomienda el tratamiento antiviral para CMV, VHH 6 o adenovirus en pacientes que no tengan
falla hepática (o cualquier condición de gravedad). La única excepción a la regla es en recién nacidos (no
se esperará a que les de una falla para hacer el tratamiento).

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18
Q

Falla Hepática Aguda (FHA)

A

Desorden multisistémico con deterioro severo de la función hepática, con o sin encefalopatía, que ocurre en asociación a necrosis hepatocelular en un paciente sin enfermedad hepática crónica de base reconocible. Es potencialmente mortal.

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19
Q

manejo complejo FHA

A

Las complicaciones son múltiples y no predecibles, donde la falla orgánica múltiple es rápidamente progresiva. Esto condiciona a que son pacientes que potencialmente se requiera de urgencia una decisión de trasplantar.

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20
Q

Criterios diagnósticos en pediatría de FHA

A

● Inicio agudo de enfermedad hepática aguda sin evidencia de enfermedad hepática crónica.
● Evidencia bioquímica de injuria hepática severa.
● Coagulopatía que no se corrige con vitamina K:
○ INR >1.5 con encefalopatía.
○ INR >2.0 sin encefalopatía.

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21
Q

Etiología FHA

A

Drogas
Paracetamol
Virales
Causa más común en Asia y Sudamérica.
Indeterminada
El 50% de los casos en Europa y América del Norte tienen fallas hepáticas agudas que no determinan la etiología.
Neonatales
Hemocromatosis neonatal
Enfermedad metabolica
Enfermedad de Wilson
Otras
● Linfocitosis hemofagocítica.
● Hepatitis autoinmune.
● Hepatopatía mitocondrial.

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22
Q

etiología FHA <90 días

A
  1. Indeterminada (35%).
  2. Virales.
  3. Enfermedad hepática aloinmune gestacional (hemocromatosis neonatal).
23
Q

etiología FHA 90 días-3° año

A
  1. Indeterminada (60%).
  2. Autoinmunes.
  3. Enfermedades metabólicas.
24
Q

etiología FHA 4-17 años

A
  1. Indeterminada (40%).
  2. Sobredosis por paracetamol (APAP).
  3. Autoinmunes.
25
clínica FHA
● Pródromo: Náuseas, fatiga, malestar general y dolor abdominal. ● El diagnóstico se establece con la aparición de la ictericia y alteraciones de los exámenes de laboratorio con coagulopatía concomitante. ● Generalmente la clínica no permite conocer el inicio de la primera injuria hepática. ● Urgente estudio diagnóstico para identificar causas tratables: Su evolución es rápida, dinámica, impredecible, lo que hace difícil definir necesidad de trasplante y momento. El intervalo entre inicio y mejoría o muerte es muy variable.
26
Antecedentes FHA
● Antecedentes familiares o de contacto con pacientes con hepatitis infecciosa. ● Comportamientos de riesgo en adolescentes: Uso de drogas endovenosas. ● Antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes. ● Medicamentos. ● Viajes. ● Transfusiones o hemoderivados. ● Antecedentes del retraso psicomotor: Sugerente de cuadro metabólico o neurológico.
27
Encefalopatía hepática
Se apoya del estudio del EEG. En la pediatría lo primero que se altera es el ciclo sueño-vigilia.
28
4 pilares FHA
- pruebas hepáticas y exámenes complementarios generales - estudio etiológico según la edad - vigilancia de complicaciones - hospitalizar y traslado a centros de trasplante
29
Exámenes generales FHA
● Hemograma / VHS. ● Grupo / Rh. ● Perfil bioquímico / hepático. ● Proteínas totales / Albúmina. ● Tiempo de Protrombina. ● Gases / ELP. ● Amonio / Láctico / Pirúvico. ● Cetonemia / CK.
30
Infeccioso FHA
● Serología VHA, B, C, E, VIH. ● Serología CMV, EBV. ● PCR ADV, PVB19, VHH6, Enterovirus, Influenza.
31
Metabólico FHA
SNA--> Tandem mass Alfa-fetoproteína (AFP)--> Succinilacetona en orina Enfermedad de Wilson ● Ceruloplasmina. ● Cupruria 24 hrs. ● Evaluación oftalmológica.
32
Hepatitis autoinmune FHA
● ANA, AML, ALKM. ● Inmunoglobulinas. ● C3 y C4.
33
HLH El síndrome hemofagocito FHA
● Ferritina. ● Fibrinógeno. ● Triglicéridos. ● LDH. ● Mielograma.
34
Intoxicaciones FHA
● Niveles de paracetamol en sangre. ● Toxicológico en orina.
35
Neurológico FHA
Electroencefalograma.
36
Imagenes FHA
● Ecocardiograma: Correlación con signos clínicos de encefalopatía. ● Ecografía doppler abdominal: Disminución del tamaño hepático es de mal pronóstico. Signos de HTP.
37
Biopsia hepática
● No se considera en todos los pacientes: Tiene riesgo de sangrado y de necrosis masiva (muestra no tendría utilidad para la toma de decisiones si se necrosa). ● Existe una vía transvenosa (transyugular) que es segura. ● Se realiza en pacientes con FHA indeterminada, especialmente si existen patrones de injuria hepática mediada inmunológicamente
38
III. Vigilancia de complicaciones. IV. Hospitalización y traslado a centro de trasplantes.
● El paciente debe ser trasladado a UCI. ● Se debe hacer prevención y tratamiento de todas las complicaciones, además de tratamiento de la etiología específica cuando está identificada. ● Si el paciente presenta deterioro abrupto se debe considerar el trasplante hepático.
39
tto Intoxicación por paracetamol
N-acetilcisteina.
40
tto hepatitis B
Entecavir - Tenofovir - Lamivudina.
41
tto Herpes Simplex 1 y 2
Aciclovir EV.
42
tto hepatitis autoinmune
Metilprednisolona EV.
43
tto enfermedad de wilson
● Quelantes de cobre. ● Plasmaféresis.
44
tto Galactosemia
Fórmula libre de lactosa.
45
tto hemocromatosis neonatal
● Inmunoglobulinas G en dosis altas. ● Exanguinotransfusión.
46
tto HLH
● Corticoesteroides. ● Quimioterapia. ● Trasplante de médula ósea.
47
Manejo general FHA
● Soporte nutricional: Se tiene un aumento de los requerimientos debido al estado hipercatabólico. Este se hace por vía enteral de elección. La restricción proteica sólo se indica en hiperamonemia. ● Evitar hipoglucemia: Con cargas de glucosa (CG) mantener glicemias entre 90 y 120 mg. Si bien son pacientes propensos a infecciones (disfunción inmune y mucha invasión) no se deben dar ATB profilácticos.
48
Complicaciones ● Coagulopatía
La alteración de las pruebas de coagulación no necesariamente son sinónimo de mayor riesgo de sangrado. ○ El manejo inicial es con vitamina K. ○ Transfusión de hemoderivados sólo en casos de sangrados o necesidad de hacer algún procedimiento.
49
Complicaciones ● Falla renal
Más frecuente en estos pacientes debido a las condiciones de hipotensión, sepsis, hemorragias y fármacos. ○ Es menos frecuente la aparición de síndrome hepatorrenal. ○ Dentro del manejo habitual se incluye la terapia de trasplante renal.
50
Complicaciones ● Encefalopatía (determinado por la hiperamonemia)
○ < 130 ug/dL o 75 umol/L: Bajo riesgo de hipertensión endocraneana (HTEC). ○ > 170 ug/dL o 100 umol/L: Factor de riesgo independiente para el desarrollo de HTEC. ○ Se recomienda habitación oscura y silenciosa (evitar los estímulos) acompañado de lactulosa o rifaximina.
51
Complicaciones ● Edema cerebral
Es el evento terminal más frecuente, dado que aparece en encefalopatías de grado III o IV. Se asocia a una elevación del amonio. ○ Respuesta pupilar anormal. ○ HTA. ○ Hiperreflexia. ○ Diagnóstico: Se hace mediante clínica, laboratorio, EEG y TAC alterados. ○ Tratamiento: Hipotermia, hiperventilación y terapia hiperosmolar con manitol o solución salina hipertónica.
52
Trasplante hepático
Si bien mejora la sobrevida, no hay indicación consensuada. No existen modelos pronósticos óptimos para la FHA pediátrica: el King’s College hizo criterios para establecer el riesgo de fallecer por FHA (no causada por paracetamol) pero no tiene suficiente sensibilidad (es subóptima). Debido a esto, la conducta más óptima hasta el momento es el monitoreo constante y la prevención de complicaciones en UCI.
53
Factores de peor pronóstico
● Edad < 1 año. ● Encefalopatía avanzada (grado IV). ● Necesidad de diálisis. ● > 87 días entre la aparición de la ictericia y la aparición de la encefalopatía.

Pediatría (66 decks)

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