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Pediatría > Ictericia neonatal > Flashcards

Ictericia neonatal Flashcards

1
Q

ictericia

A

color amarilla de la piel y mucosas debido a niveles plasmáticos >5 mg/dl
>50% de los RNT
>80% de los RNPT
- ictericia fisiológica es más frecuente

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2
Q

hiperbilirrubinemia

A

concentración de bilirrubina mayor al limite normal de laboratorio, patológica cuando supera el percentil 95 para la edad en horas de vida

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3
Q

Metabolismo de la Bilirrubina a Nivel Fetal

A

✓ Se detecta a las 12 semanas en el líquido amniótico, y desaparece a las 36-37 semanas.
✓ La mayor parte de la bilirrubina indirecta formada en el feto es eliminada por la placenta hacia la circulación materna.
✓ El feto tiene muy limitada conjugación de la bilirrubina por disminución del flujo hepático fetal, de la ligandina hepática y de la actividad de la UDPGT.
✓ La escasa bilirrubina conjugada excretada en el intestino fetal suele ser hidrolizada por la β-glucuronidasa y reabsorbida.
✓ La hemólisis, la obstrucción intestinal o biliar pueden aumentar la bilirrubina en el líquido amniótico.

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4
Q

producción de bilirrubina

A

75% de la bilirrubina es producida por la destrucción normal en el sistema retículo endotelial de los glóbulos rojos del recién nacido por acción de la
hemo-oxigenasa; el otro 25% se genera por eritropoyesis inefectiva, metabolismo de la mioglobina, el citocromo y algunas enzimas.

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5
Q

factor hemo

A

por la acción de la enzima hemo-oxigenasa, se transforma en biliverdina,
produciéndose además monóxido de carbono, que se elimina por los pulmones, e hierro libre, que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina.

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6
Q

biliverdina a bilirrubina

A

biliverdina se convierte en bilirrubina indirecta por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH).
La bilirrubina indirecta o no conjugada es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre, penetra fácilmente al tejido nervioso causando encefalopatía
bilirrubínica.

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7
Q

albúmina y bilirrubina

A

capta dos moléculas de bilirrubina indirecta. La primera se une fuertemente a la albúmina, pero la segunda tiene una unión lábil y puede liberarse fácilmente en presencia de factores clínicos (deshidratación, hipoxemia,
acidosis), agentes terapéuticos (ácidos grasos por alimentación parenteral) y algunas drogas (estreptomicina, cloranfenicol, alcohol bencílico, sulfisoxazole, ibuprofeno), que compiten con esta unión y liberan bilirrubina en forma
libre a la circulación

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8
Q

bilirrubina al hepatocito

A

se desprende de la albúmina y es captada al interior del hepatocito hacia el retículo endoplásmico liso, donde se lleva a cabo la conjugación, siendo la enzima más importante la UDPGT y el producto final un compuesto hidrosoluble, la bilirrubina directa o glucuronato de bilirrubina.

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9
Q

bilirrubina directa o conjugada

A

es excretada activamente hacia los canalículos biliares, la vesícula biliar y luego al intestino, donde la enzima ß-glucoronidasa la convierte nuevamente en bilirrubina no conjugada para regresar en su mayoría al hígado por la circulación enterohepática; una pequeña parte de la bilirrubina intestinal, por acción de la colonización bacteriana, es eliminada como estercobilinógeno (heces) y urobilinógeno (orina).

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10
Q

bilirrubina y neurotoxicidad

A
  • aumento de la bilirrubina no conjugada libre que sobrepasa la capacidad de unión a albúmina (hemólisis/hipoalbuminemia)
  • aumenta la permeabilidad de la BHE: infección, asfixia, shock, inmadurez
  • otros factores que pueden contribuir a neurotoxicidad por bilirrubina: tiempo de exposición, mielinización (madurez del SNC), nivel de bilirrubina (>20 con FR, >25 sin FR, se asocia a más secuelas), cantidad de bilirrubina libre
  • se produce necrosis tisular y apoptosis
  • se genera neuropatía auditiva, encefalopatía bilirrubínica o kernicterus
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11
Q

kernicterus

A
  • dg por anatomía patológica: es impregnación por bilirrubina en los núcleos de la base (globo pálido, núcleo subtalámico, hipocampo, sustancia negra, núcleo motor ocular común, patético, vestibular y cerebelo)
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12
Q

encefalopatía bilirrubínica aguda, inicio

A
  • letargia, hipotonía, succión débil, llanto agudo, disminución de los movimientos espontáneos
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13
Q

encefalopatía bilirrubínica aguda, intermedia

A
  • sopor moderado, irritabilidad, tono variable (aumentado), opistótonos, llanto agudo, rechazo alimentario
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14
Q

encefalopatía bilirrubínica aguda, avanzada

A
  • sopor profundo o coma, ausencia de reflejo de succión/deglución, opistótonos pronunciados, apnea, convulsiones, llanto estridente
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15
Q

encefalopatía bilirrubínica forma crónica

A
  • retraso psicomotor/discapacidad intelectual
  • hipotonía con hiperreflexia/espasticidad
  • sd extrapiramidal: movimientos atetósicos, balismo, tremor
  • hipoacusia total o parcial
  • estrabismo/nistagmo
  • hipoplasia dental
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16
Q

diagnóstico de encefalopatía bilirrubínica

A
  • clínica como alteración del tono
  • resonancia, si no se ven lesiones, no lo descarta
  • potenciales auditivos: antes del alta para descartar compromiso coclear
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17
Q

hiperbilirrubinemia predominio indirecto

A
  • ictericia fisiológica
  • patológicas
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18
Q

hiperbilirrubinemia predominio directo

A
  • urgencia, se debe descartar atresia de vía biliar (enf que termina en trasplante hepático en la mayoría)
19
Q

causas de ictericia fisiológica

A
  • mayor masa eritrocitaria
  • menor actividad del sistema metabólico hepático (paso a circulación materna)
  • mayor circulación enterohepática
20
Q

masa eritrocitaria

A
  • RN tienen hematocrito mayor a 40%
  • menor vida media de los GR
  • destrucción de los percusores eritrocitarios inmaduros (eritropoyesis ineficaz)
21
Q

ictericia fisiológica: metabolismo hepático

A
  • captación disminuida de bilirrubina
  • menor actividad de conjugación de glucoronil transferasa en los primeros días de vida
  • menor capacidad de excreción a través de la vía biliar
22
Q

ictericia fisiológica: mayor circulación enterohepática

A
  • menor cantidad de bacterias
  • menor ingesta alimentaria
  • menor motilidad intestinal (aumenta la circulación E-H)
  • altos niveles de B- glucoronidasa en la mucosa intestinal y leche materna
23
Q

ictericia fisiológica característica

A
  • hasta 60% de los RNT
  • desde las 36 h de vida, con peak entre los 3 y 5 días
  • progresión cefalocaudal lenta
  • en general, no supera los 15 mg/dl, siempre de predominio indirecto
  • no presenta otros síntomas asociados, es autolimitada
  • desaparece antes de los 10 días
24
Q

ictericia patológica

A
  • alrededor de 6% de los RN
  • inicia antes de las 24 h de vida (siempre patológico)
  • progresión rápida >5 mg/dl al día, patológico
  • predominio directo BD>2 mg/dl o 20% del total
  • presencia de síntomas asociados
  • duración mauor a 10 días o hasta 21 días si recibe leche materna
25
ictericia patológica: aumento de producción de bilirrubina
- causas hemolíticas: extrínsecas por anticuerpos maternos, intrínsecas que disminuyen la vida media del GR, causan defectos de membrana GR, alteraciones anzimáticas que interfieran con su metabolismo, estructura de la Hg - causas no hemolíticas: reabsorción de cefalohematoma, fracturas, hemorragia intracraneana o digestiva
26
ictericia patológica: aumento de la circulación enterohepática
- hipoalimentación (factor principal) que produce menor excreción de bilirrubina por las deposiciones, si hay deshidratación también disminuye la perfusión hepática, y acción de glucoronidasa (está en la leche materna y aumenta de nuevo la bilirrubina indirecta) - obstrucción del tracto GI que hace que la bilirrubina esté por más tiempo en el sist digestivo y se reabsorba (diafragma duodenal, páncras anular, tapón meconial, enfermedad de hirschprung, malrotación intestinal
27
ictericia patológica, alteraciones del metabolismo hepático
**Deficiencia de la actividad de la glucoril transferasa** - sd de crigler najjar: autosómica recesiva, bilirrubina indirecta >25, falla hepática grave y muerte - sd crigler najjar II: autosómica dominante, bilirrubina >25, fototerapia prolongada, responde a fenobarbital, daño hepática (puede ir a trasplante hepático) - enf de gilbert: logra actividad suficiente para metabolizar, es benigna, periodo neonatal con mayor actividad se puede ver sobrepasado **Otras** - Disfunción hepática por asfixia, insuficiencia cardiaca, hepatitis, SCORTCH, sepsis - enf de depósito: sospechar en icteria más tardía, asociada a hepatomegalia, disfunción hepática y compromiso neurológico (galactosemia)
28
hiperbilirrubinemia por incompatibilidad del grupo sanguíneo
- La enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad ABO es la más frecuente de todas las incompatibilidades de grupo sanguíneo entre la madre y el recién nacido. - afección inmunológica autoinmunitaria en la cual la vida del hematíe está acortada como resultado de la acción de anticuerpos maternos que pasaron a través de la placenta y que son específicos contra antígenos presentes en las células rojas del recién nacido. - Los individuos de grupo O además de la inmunoglobulina (Ig) M natural contra el antígeno ABO del cual carecen, presentan cierta cantidad de IgG. Así pues, la IgG anti-A o anti-B presente en el suero de la gestante de grupo O podrá atravesar la placenta y unirse a los hematíes fetales o del recién nacido.
29
hiperbilirrubinemia por incompatibilidad de grupo sanguíneo clásico
- antecedente de hermano previo con enfermedad hemolítica - ictericia en las primeras 24 h, con ascenso rápido - puede asociarse a hepatoesplenomegalia y palidez - test de coombs directo (+) con sensibilidad 50%, test de coombs indirecto en casos dudosos tiene mejor sensibilidad pero menor especificidad - recuento de reticulocitos >6% en las primeras 72 h
30
hiperbilirrubinemia por incompatbilidad Rh
- Rh (+) presenta factores Rh en su sangre - Rh (-) no presenta el antígeno D en su sangre, forma anticuerpos contra el factor Rh si está expuesto a sangre Rh (+) - Se producen anticuerpos anti-Rh por parte de la madre que atravesarán la placenta y atacarán los glóbulos rojos presentes en la sangre del feto. - El riesgo de la incompatibilidad Rh es menor en el primer embarazo porque el bebé generalmente nace antes de la exposición a la sangre materna, a no ser que previamente haya habido otro embarazo que haya pasado desapercibido por abortar en las primeras semanas y confundirse con un retraso simple de la regla
31
clínica hiperbilirrubinemia por incompatbilidad Rh
- puede tener solo hiperbilirrubinemia, si progresa, se va a asociar a anemia, posteriormente también se puede asociar a hepatoesplenomegalia x eritropoyesis extramedular - puede llegar a anemia severa, falla hepáica, insuficiencia cardiaca, hidrops fetal
32
manejo hiperbilirrubinemia por incompatibilidad
- derivar a seguimiento por alto riesgo obstétrico, se determina si la madre está sensibilizada o no, se determina si el feto tiene anemia, y si es severa se puede hacer transfusión intrauterina - para disminuir el rieesgo de sensibilización de la madre, se le da inmunoglobulina anti-Rho (D) en las 72 h post parto
33
enfrentamiento de la ictericia
- analizar la historia, el inicio de la ictericia antes de 24 h, después de 36 h, si su progresión fue rápida o lenta, síntomas asociados como palidez (asociado a anemia, es patológico), coluria y acolia (ictericia obstructiva). - antecedentes como grupo sanguíneo materno, enf hemolítica en hermanos, consanguinidad (autosómica recesiva), parto instrumental (fx, hematoma-->patológica)
34
escala de kramer
1: solo cara (4-6 mg/dl) 2: tronco, sobre el ombligo (8-10 mg/dl) 3: al nivel de los muslos (12-14 mg/dl) 4: si sobrepasa las rodillas y afecta extremidades (15-18 mg/dl) 5: generalizada (15-20 mg/dl)
35
examen físico
- si ha bajado mucho de peso es signo de hipoalimentación - cefalohematoma - fractura - hepatoesplenomegalia
36
cuándo y qué examenes pedir
- se puede pedir solo bilirrubina total o con directa pedir - siempre que exista ictericia en el primer día de vida - ictericia que alcanza las rodillas (15 mg/dl) otros exámenes - hemograma - recuento de reticulocitos - clasificación de grupo sanguíneo del RN - albuminemia (hipoalbuminemia aumenta el riesgo de paso a la BHE)
37
bilirrubina total por espectrofotometría
se usa como método de screening pre alta, tiene buena correlación con bilirrubina sérica, pero en valores >15 pueden subestimarla, por lo que si se tienen valores altos hay que corroborar con bilirrubinemia - tampoco sirve para evaluar respuesta a fototerapia
38
tratamiento con fototerapia
- hay que saber la edad del RN en horas y el valor de la bilirrubina - en una curva, si el RN se encuentra sonre la curva, entonces tiene indicación de fototerapia
39
fototerapia
- fotones hacen isómero de la bilirrubina que se llama lumibilirrubina, se elimina principalmente por las heces, permite bajar los niveles y disminuir el riesgo de daño del SNC - luz azul es la más efectiva, depende de cuánta piel está expuesta, mientras mayor exposición, mejor el efecto, en niveles muy altos se puede rapar para exponer el cuero cabelludo - mantener a 30 cm de distancia, si tiene niveles muy altos puede estar más cerca - no hay riesgo de deshidratación con la luz azul, si se puede dañar la retina, por lo que hay que indicar uso de antifaz
40
RN sin factores de riesgo fototerapia
- control de bilirrubinemia enn 24 h desde el inicio de la terapia (si hay descenso, con eso se puede suspender, con 1 descenso fuera del rango de fototerapia) - tomar hemograma y reticulocitos inicial - seguimiento en APS
41
RN en rango de exanguineotransfusión fototerapia
- bilirrubinemia cada 4-6 h - con 2 descensos fuera del rango de fototerapia y reticulocitos en descenso - seguimiento: exámenes 12 h posterior a la suspensión de fototerapia
42
RN con factores de riesgo fototerapia
- control bilirrubinemia 12 h post inicio de fototerapia y según evolución (si sigue aumentando, se pueden hacer controles más seriados) - hemograma y reticulocitos 12 h post inicio de fototerapia - suspensión con 2 descensos fuera del rango de fototerapia - solicitar exámenes en 24 h posterior a la suspensión de la terapia, en caso de rebote
43
exanguineotransfusión
- tienen un riesgo de daño del SNC más alto, no controlable por fototerapia - es un recambio de la volemia del paciente, se necesitan accesos vasculares, sangre de grupo O Rh-, y se hace extracción isovolumétrica, puede haber hiipocalcemia, hay que pasar bolo de gluconato de calcio - se escapa de la curva de fototerapia, pero está sobre la curva de exansguineotransfusión, si se encontrara bajo esta curva, debe recibir fototerapia intensiva
44
inmunoglobulina EV
- contiene inmunoglobulina G, administrar dosis alta de 0,5-1 g/kg y que esta inmunoglobulina compita por los sitios de unión de los anticuerpos maternos, lo que disminuye el proceso de destrucción de eritrocitos - pacientes con isoinmunización Rh o ABO ayuda a reducir la necesidad de exanguineotransfusión, la duración de la fototerapia y el tiempo de estancia en hospital

Pediatría (66 decks)

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