TORCH Flashcards

1
Q

múltiples factores independientes

A

✓ Efectos del MO sobre la organogénesis.
✓ Momento de la infección respecto de la edad gestacional.
✓ Presencia o ausencia de inmunidad materna.
✓ Modo de adquisición de la infección.

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2
Q

infecciones congénitas

A

ocurren durante el embarazo, cuando el feto aún está en gestación (no durante el parto). Se traducen como retraso del crecimiento, malformaciones congenitas y/o abortos

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3
Q

Definición de TORCH/SCORTCH

A
  • Corresponde a un conjunto de síntomas y signos que presentan tanto el feto como el recién nacido afectado por la infección congénita, y que es producida por una serie de agentes infecciosos
  • Se utiliza de forma universal para caracterizar a aquel feto o recién nacido que presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita, y permitir un enfrentamiento racional diagnóstico y terapéutico.
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4
Q

agentes infecciosos de SCORTCH

A
  • S: treponema pallidum (sifilis)
  • C: citomeegalovirus
  • O (otros): VIH, VHB, parvovirus, varicela, enterovirus, trypanosoma, listeria, mycobacterium tuberculosis, zika, covid
  • R: rubeola
  • T: toxoplasma gondii
  • C: varicela (chicken pox)
  • H: herpes simplex
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5
Q

Infección Materna

A

Una infección materna puede sospecharse si la madre se ve expuesta o sufre de una infección por un virus conocido que se transmita en forma vertical o frente a anomalías detectadas en los controles ecográficos de rutina. Frente a la sospecha de una infección congénita debe evaluarse a la madre en búsqueda de antecedentes que apoyan esta posibilidad.
La ausencia de historia de infección viral no descarta la posibilidad de infección en el RN dado que la mayoría de ellas son asintomáticas. El diagnóstico definitivo es por seroconversión.

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6
Q

Examen Basales Embarazadas

A

VIH (1er control y 32-34 semanas), Sífilis (VDRL) (primer control, 24 semanas, entre las 32-34 semanas de gestación y al parto), Hepatitis B (primer control), Chagas (primer control) y Estreptococo grupo B (36-37 semanas)

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7
Q

Hallazgos Ecográficos

A

✓ Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU).
✓ Microcefalia
✓ Ventriculomegalia cerebral o hidrocefalia.
✓ Cardiomegalia.
✓ Insuficiencia cardíaca congestiva.
✓ Hepatoesplenomegalia.
✓ Calcificaciones hepáticas.
✓ Intestino ecográfico.
✓ Ascitis fetal.
✓ Hidrops fetal.
✓ Poli/oligohidramnios.
✓ Calcificaciones intracraneales.
✓ Cataratas.

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8
Q

Hallazgos Clínicos en el RN

A

✓ RN PEG.
✓ Microcefalia.
✓ Petequias
✓ Ictericia
✓ Calcificaciones cerebrales.
✓ Coriorretinitis.
✓ Hepatoesplenomegalia
✓ Neumonía
✓ Purpura “blueberry muffin”.
✓ Cataratas
✓ Cardiopatias congênitas.
✓ Microftalmia.
✓ Conjuntivitis.

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9
Q

Test de TORCH

A

El test de TORCH se considera no adecuado (corresponde al estudio generalizado sin consideraciones específicas de cada paciente). Es mejor realizar exámenes específicos para patógenos específicos bajo circunstancias bien definidas, considerando etiología a la luz de los síntomas clínicos del RN, epidemiología, estado de vacunación materno, screening precoz en el embarazo, y factores de riesgo como viajes a zonas endémicas o conductas sexuales.

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10
Q

afecciones que pueden sugerir una etiología específica

A

En la clase se dice que si hay mayor afección del SNC, lo más probable es toxoplasmosis, mientras que si es afección cardiaca, lo más probable es que la enfermedad más probable es Rubeola.

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11
Q

Sífilis

A

● Se transmite intrauterinamente por espiroquetemia y en el paso por el canal del parto.
● La transmisión vertical aumenta en estadios más avanzados del embarazo pero puede ocurrir en cualquier momento.
● La transmisión vertical depende del estado de enfermedad materna, siendo más frecuente en estados precoces. Existen múltiples manifestaciones clínicas.
- Pruebas NO Treponémicas: VDRL y RPR.
- Pruebas Treponemicas (de confirmación): MHA-Tp y FTA-abs.

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12
Q

síntomas sifilis congénita temprana (< 2años)

A
  • pretérmino
  • hidrops fetal
  • RCIU
  • hematoesplenomegalia
  • rash cutáneo
  • cioriorretinitis, catarata
  • convulsiones
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13
Q

síntomas sífilis congénitca tardía (>2 años)

A
  • discapacidad intelectual, hidrocefalia, convulsiones, mandíbulo protuberante, deformidad de la nariz
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14
Q

madre con VDLR reactivo al parto

A
  • hacer test treponémico, si es reactivo preguntar si fue tratada y si la dilución materna al marto es menos de 2 diluciones a la obtenida al momento de su diagnóstico, si fue tratada con disminución de sus diluciones, hacer VDLR al RN
  • si no fue tratada o con falta de reducción de diluciones, RN con sífilis congénita probable, en sintomáticos o asintomáticos hay que hospitalizar y tratar, tomar exámenes, si es sifilis confirmada ingresa a proceso de vigilancia, si no es confirmada, se da de alta y seguimiento hasta el año de vida, al año de vida volver a tomar exámenes treponémicos
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15
Q

Citomegalovirus Congénito (cCMV), transmisión y diagnóstico

A

Agente: Citomegalovirus.
Es la causa más frecuente de infección congénita (0,2 y 6%) alrededor del mundo.
● Transmisión: En la infección fetal hay mayor riesgo durante la primoinfección materna durante el embarazo (30-40% de transmisión), mientras que en la infección secundaria a una reactivación o reinfección viral es menor (1-2% de transmisión).
● Diagnóstico: Se realiza mediante la detección de ácidos nucleicos o aislamiento viral en orina (PCR)
14 antes de los 21 días de vida.

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16
Q

clínica CMV

A

El 90% de los niños con CMV congénito son asintomáticos al nacer, y un 5-15% de ellos con alteraciones del neurodesarrollo o hipoacusia sensorial. El 10% de los RN son sintomáticos al nacer con 40-58% de secuelas: lo más frecuente es sordera no genética. Su clínica es de RCIU, microcefalia, hepato-esplenomegalia y calcificaciones cerebrales periventriculares.

17
Q

tratamiento CMV

A

Ganciclovir EV (si está grave) o Valganciclovir VO (si tolera jarabe). La indicación de tratamiento es en niño grave, afección del SNC y/o afección auditiva. Congénito se trata por 6 meses. Si a es adquirido se trata por 3 semanas

18
Q

Estudios CMV

A

Estudio de audición, hemograma (trombocitopenia), pruebas hepáticas (hepatitis; GTP, GOT, GGT),
fondo de ojo, PL (si es positiva, indicación directa de tratamiento), carga viral en sangre, prueba orina, eco
cerebral y RM cerebral.

19
Q

Recomendaciones: Indicaciones de estudio diagnóstico de CMV congénito

A

✓ RN con antecedentes de infección materna conocida durante el embarazo (primoinfección o infección no
primaria) o hallazgos en la ecografía prenatal compatibles con infección fetal
✓ Diagnóstico de infección fetal confirmada por RPC CMV en líquido amniótico
✓ RN que presenten signos y síntomas compatibles con infección congénita
✓ RN hijo de madre con infección por VIH.
✓ RN que “no pasa” o “refiere” el tamizaje auditivo
✓ RN PEG grave (<p3) independiente de la causa.
✓ PEG no grave (p3-10) asociado a otro hallazgo clínico y/o laboratorio

20
Q

hallazgos más frecuentes en CMV

A
  • exantema tipo blueberry muffin
  • ictericia
  • heepatoesplenomegalia
  • PEG
  • microcefalia
  • letargia, hipotonía, convulsiones, relfejo de succión débil
  • coriorretinitis
21
Q

chagas transmisión

A

Agente: Trypanosoma cruzi
● Transmisión: La transmisión materno fetal es hasta del 10% de las embarazadas en zonas endémicas. La infección congénita puede presentarse en enfermedad aguda y crónica, repetirse en cada embarazo y transmitirse por múltiples generaciones a través de la línea materna. Corresponde al principal mecanismo de transmisión en zonas no endémicas

22
Q

chagas diagnóstico

A

PCR para Chagas (con 2 positivos, se inicia tratamiento), microstrout (visualización directa en sangre), (en el parto; con 1 positivo, se inicia tratamiento). A las madres desde Arica a la VI región se les hace serología para Chagas en el primer trimestre.

23
Q

clínica de chagas

A

El 60-90% de los RN son asintomáticos. Las manifestaciones clínicas se presentan al nacer o en las
semanas posteriores al nacimiento. Los signos y síntomas son no específicos: hepatomegalia, ictericia, y
esplenomegalia son los más reportados. Tiene un 5% de mortalidad aguda por miocarditis y/o
meningoencefalitis.

24
Q

tto chagas

A

Nifurtimox, es teratogénico, así que debe nacer el niño para tratar a la madre. Si se trata durante
el primer año de vida, hay curación completa.

25
Q

Parvovirus B19

A

Agente: Parvovirus B19.
Corresponde a la principal causa de hidrops fetal no inmune (foto). Tiene una alta afinidad por eritroblastos. Produce falla cardiaca por anemia y miocarditis viral. No produce teratogénesis

26
Q

clínica parvovirus B19

A

● Ultrasonido: Placentomegalia, Hidropesía fetal, Hidrocefalia fetal, Calcificaciones en el cerebro fetal, Anemia fetal, Eritema.
● En RN: Artropatía (artralgia o artritis), Trombocitopenia, Anemia aguda.
● De reciente manifestación: Hepatitis, Miocarditis, Vasculitis, Meningoencefalitis

27
Q

Síndrome de Rubéola Congénita (SRC)

A

Agente: Virus rubéola.
En Chile no hay rubéola congénita desde hace 20 años.
Clinica: El 50-70% de los fetos son asintomáticos. La triada diagnóstica corresponde a cardiopatía congénita (71%), siendo lo más frecuente tener un ductus, cataratas e hipoacusia sensorio neural. Las manifestaciones tardías son la hipoacusia neurosensorial en un 50-75% de los casos.
- se confirma por laboratorio (IgM +)

28
Q

Toxoplasmosis

A

Agente: Toxoplasma gondii.
Clínica: La triada clásica corresponde a coriorretinitis, calcificaciones intracraneales difusas e hidrocefalia. La mayoría de los niños son asintomáticos al nacer. Muchos desarrollan en forma tardía coriorretinitis y/o alteraciones del neurodesarrollo.
Mientras más avanzado esté el embarazo, es más “fácil” la transmisión vertical, sin embargo, las afecciones se van volviendo menos severas.

29
Q

Varicela Neonatal
preparto >5 días

A

Transmisión hematógena. Hay traspaso placentario de IgG materna al RN. Enfermedad atenuada o ausencia de enfermedad.

30
Q

varicela neonatal
periparto 5 días pre parto - 2 días post parto

A

Transmisión hematógena. Ausencia de traspaso placentario de IgG materna al RN. Riesgo de diseminación visceral sistémica al RN. La infección materna peri parto tiene riesgo de una varicela severa entre 15-30% de los RN. Tiene un 30% de mortalidad.

31
Q

varicela neonatal
(>2 días post parto)

A

Transmisión aérea. Bajo riesgo de enfermedad grave en el RN. La infección en el RN se presenta 2-16 días post parto en RN pude ser de hijos de madre con varicela activa peri parto.

32
Q

Herpes Simplex

A

Agente: Virus Herpes Simplex 1 y 2.
Tiene una mortalidad del 100% sin tratamiento.
Es una infección poco frecuente, con alta morbimortalidad. Corresponde a un desafío diagnóstico y terapéutico.

33
Q

transmisión herpes simplex

A

La transmisión es intrauterina (5-8%), por el canal del parto (85%) y postnatal (8-10%). El 60-80% de las madres son asintomáticas y sin historias de herpes genital en sus parejas.

34
Q

tétrada de sabin

A

C: Cabezón (hidrocefalia).
C: Calcificaciones intracraneales
C: Convulsiones.
C: Coriorretinitis