Thyroidea 1+ 2 (medicin) medfarm ✓ Flashcards
hypertyreos vs tyreotoxikos
vad innebär båda o vad är skillnaden?
tyreotoxikos är lite bredare
- ökad produktion/frisättning av tyreoideahormoner. Kan även ske när man har ätit för mycket tyroidea-läkemedel m.m.
skillnaden mellan dessa är att vid hypertyreos kommer för mycket thyroidea hormon att produceras t.ex vid graves sjukdom är detta fallet, därimot så är tyreotoxikos ett bredare begrepp. Det kan både vara vid överproduktion av thyroideahormon men även vid en ökad frisättning när cellerna går sönder vid en inflammation (thyroidit). Det är när produktionen av thyroideahormon blir toxisk och beror på olika orsaker som cancer, inflammation, överkonsumtion av LM. Medan hypertyreos bara är när thyroidean producerar för mkt thyroideahormon.
TRH är?
(thyrotropin-releasing hormone) bildas i hypotalamus och
stimulerar hypofysen för att producera TSH men kan även kan stimulera frisättning av prolaktin.
TSH är ?
(tyreoideastimulerande hormon): produceras i
adenohypofysen och stimulerar sköldkörteln för att producera T4
och T3.
vad gör T3 och T4?
- vilket produceras i större utsträckning?
- vilket är det aktiva?
- vad är deras halveringstider?
Det är hormoner som produceras i tyreoidea, som mest producerars T4 och enbart låga kvantiteter T3. T3 är det aktiva hormonet och produceras främst genom extratyreoidal dejodinering av T4.
T4 har halveringstid på 6 dygn medan T3 < 1dygn.
Vi ger i levaxin T4
rekommenderat dagligt intag av Jodid
150 µg till vuxna, 200 µg till gravida och 50-120 µg till barn.
varför är Jod viktigt?
det är nyckelprodukt för produktion av tyreoideahormoner
vad är tyreoglobulin?
Ett protein som produceras och används i tyreoidea för
att producera T4 och T3. Tg används som markör vid konroll av differentierat tyreoideacancer (papillär och follikulär
tyreoideacancer).
man kan ha antikroppar mot tyreoglobulin
vad är TPO?
vilka mediciner inhiberar TPO?
(tyreoideaperoxidas): ett enzym som spelar viktig roll i tillverkningen av tyreoideahormoner. Enzymet inhiberas av tyreostatiska mediciner (Metimazol och Propyl-thiouracil). Vid autoimmun tyreoidit och Graves sjukdom utvecklas antikroppar, antiTPO ak
- man kan utveckla antikroppar mot TPO vilket kan ge hypothyreos. TPO antikroppar orsakar hypothyreos.
TRAK/TRAb är?
TRAK/TRAb = antikroppar mot TSH-receptorn: dessa kan vara stimulerande (Graves sjukdom), men också (ovanligt) blockerande.
Sätter sig i receptorn och lurar kropper att producera hormoner, vanligaste effekter vid hyperthyreos.
Dessa sätter sig i TSH receptorer och lurar systemet så att det tror att det är TSH vilket ger en ökad produktion av thyroideahormon.
vart finner vi jod?
salt med jod, mejeriprodukter och skaldjur
Jod lagras vart?
i tyreoidea upp till 3 mån, används sedan vid jodbristig nutrition.
- vid för mycket jod utsöndras jodet via njurarna.
vad kan man få vid jodbrist?
Vart i världen är detta vanligare?
Struma/hypotryreos
man kan också ha struma utan att ha hypothyreos, till slut sviktar det dock och blir hypothyreos.
- vanligare med jodbrist i afrikanska länder, synamerika t.ex
Hypofysen känner av att det är för lite thyroideahormon som cirkulerar, detta gör att TSH produceras som gör att thyroidea jobbar på och utvecklar struma. Man kan ha struma utan hypothyreos men så småningom sviktar struma för att man har för lite hormoner.
vad leder plötslig för hög dos jod till?
- vad kan detta användas för?
- varför är detta en metod som används innan operation ibland?
- vad bör man vara försiktig med vid hög dos jod?
Då hämmas tyreoideahormonproduktion pga wolff-chaikoff effekt som leder till inhibering av oxidering av jodid i tyreoidea. Inhiberande mekanismer är tillfälliga och normal funktion återupptas efter 10-14d.
- högdos jod kan därför användas som kortvarig behandling av hypertyreos.
MEN tänk på att Iodine excess kan inducera hypertyreos (Jod-Basedow effekt) hos patienter med multinodös struma (knöl stuma)
och latent Graves sjd och sällan vid normal tyreoidea. Som att lägga bränsle på en eld. Kan utvecklas efter given kontrastmedel också, oftast går det över men ibland håller det i sig länge/livslångt.
Man vill gärna operera en patient som inte har så höga thyroideahormon vilket kan uppnås mha wolf-chaikoffs effekten (hög dos jod som hämmar thyroideahormonproduktion).
Hur hjälper jod bilda T3 och T4?
när jod möter tyroglobulin i cellen kmr tyrosiner jodineras och ge -> monoiothyroglobulin och diodothyroglobulin –> kopplas och ger T3 eller T4, går sedan in i blodcirkulationen
vad styrs thyroideahormon produktion av?
hypothalamus-hypofyls axel (negativ feedback)
Hypothalamus med TRH informerar hypofysen att utsöndra TSH som kommer agera på thyroidean och ge en utsöndring av T3 och T4, vid mycket utsöndring hämmar de både hypofysen och hypothalamus.
Det utsöndras generellt mer T4 än T3, men T3 är det aktiva hormonet.
I organ som hjärta, lever, CNS, ben (target organs) kommer T4 konverteras till T3.
Hur många axlar styr hypofysens främre del (adenohypofysen)?
5 stycken
- cortisol axel (CRH/ACTH)
- Thyroideahormon axel (TRH/TSH)
- gonadaxeln (GnRH/LH o FSH)–> testosteron elr östradiol sen
- Tillväxthormonaxeln (GHRH–> blir i lever IGF-1)
- prolaktin som hämmas av dopamin.
Vilka fysiologiska förändringar sker under graviditet?
- vad bör man tänka på då?
- hur ser det ut med någon som har TRAK antikroppar och vill bli gravid, vad bör göras och varför?
- jodutsöndring stiger i urin. I områden med jodbrist kan detta ge –> struma under graviditeten.
- HCG är svag TSH-receptoragonist vilket kan ge –> minimal ökad tyreoideastorlek och tyrotoxikos under första trimestern. Normal fysiologi och behöver ej normalt behandlas.
- TRAK går över till fostret vilket kan leda till –> tyreoideadysfunktion hos fostret. (därför viktigt att behandla de som vill bli gravida och har TRAK, helst innan de blir gravida)
- Tyreostatika passerar via placenta till fostret
SÅ:
ge ej tyreostatika till gravida om det inte absolut är nödvändigt.
viktigt att behandla de som vill bli gravida och har TRAK.
man bör därför behandla de med TRAK antikroppar med tyrostatika innan de blir gravida annars kan det gå över till fostret och skapa thyroideadysfunktion
Hur tolkar vi tyroideaprover?
TSH
- om högt = hypotyreos
- om lågt = hypertyreos
Fritt T4
- om lågt = hypotyreos
- om högt = hypertyreos
Fritt T3
- om lågt = hypotyreos
- om högt = hypertyreos
TPO-AK (hypo)
- (antikroppar som orsakar hypothyreos)
TRAK (hyper)
- (antikroppar som orsakar hypertyreos)
vad sker om T4 (12-22, bör dock sjunka med ålder) och T3 är normalt men TSH är stegrat eller sänkt?
om TSH är förhöjt kan det tala för en lindrig hypotyreos (subklinisk)
T4 ska ligga mellan 12-22, men ju äldre man blir desto mer sjunker det. Tänk på det.
Om TSH är lågt är det en subklinisk hypertyreos (lindrig).
speciella fall
om TSH, T4 och T3 är höjda, vad är felet?
samma gäller om TSH är normalt men T4 och T3 är förhöjda.
vilka olika 3 anledningar till detta kan det finnas och hur påverkar det patienten.
kan bero på att det är fel på analysen vilket ger fel svar, det första man gör är att fråga labbet om antikroppar (hetrofila antikroppar) sen tar man bort dessa antikroppar och tar om provet utan dem. Då får man de riktiga provsvar. Patienten mår bra.
Det andra detta kan bero på är att man har thyroidehormonaresistens = man har nedsatt känslighet för thyroideahormonerna. Genetiskt fel, då kommer T4 och T3 ligga högre än normalt för att det ska kännas av. Patienten mår bra, detta är genetiskt.
Tredje felet kan vara att det ligger i hypofysen, t.ex en tumör i hypofysen som trycker på produktion. även fast TSH t.ex är normalt. I detta fall mår patienten ej bra och det bör utredas vidare/behandlas.
tänk på att annat kan påverka homronproduktion än ett fel i fysiologin, vad t.ex?
vad bör man göra då?
finns många mediciner som påverkar thyroideahormonnivåer, t.ex steroider eller beta blockare
även naturliga läkemedel. Viktigt då att ta bort de störande medicinerna och ta om proverna.
Orsaker till inappropriate TSH koncentration
- Vid klinisk hypertyreos:
- Vid klinisk hypotyreos:
- Vid klinisk eutyreos:
Vid klinisk hypertyreos:
- TSH-producerande hypofysadenom
- Isolerat tyreoideahormonresistens i hypofysen.
Vid klinisk hypotyreos:
- Central hypotyreos
Vid klinisk eutyreos:
- Systemic illness
- Interfererande antikroppar (Assay interference)
- Generaliserad tyreoideahormonresistens
- Mediciner: dopamin, dobutamin, steroider
vilken utredning gör man?
Labb
- TSH
- T3
- T4
- TPO- AK
- TRAK
Radiologisk
- Tyreoideascintigrafi (med kamera efter att pat. har fått låg dos radioaktivt Technetium-99m) GÖR bara vid hypertyreos (lågt TSH). används för att mäta funktion.
- Ultraljud, mäter thyroideastorlek för att se om en knöl är malign eller benign. används för att utreda knölar. Kan differenciera mellan cystiska och solida förändringar. Man kan se mikrokalcifikationer och oregelbundna förändringar i en malign knöl (dock inte alltid).
Hjälper för att lokalisera inför en finnålsaspiration. - CT/MRT, används för att utreda en retrosternal struma. kan visa metastaser också. Tänk på att om det är knölstruma så kan CT (då man ger kontrast) leda till tyreotoxikos.
- PET (positron emission tomography), görs inte som rutin. Kan upptäcka förämndringar i tyreoidea. För annan orsak görs det ofta PET och då kan det upptäckas ändringar i thyroidea på köpet.
man gör även biopsi hos de förändringar >1-1,5cm)
- FNA för differenciering mellan malign och benign tumör. pat. ofta fastande.
vad kan tyreoideascint visa? när görs det?
vid hypertyreos, låga TSH nivåer.
•Ingen roll gällande att särskilja på benigna och maligna förändringar.
• Hot nodule (functioning) med nedsatt upptag i det extranodulära
vävnaden + pressat TSH –> beningt.
• Cold nodule (hypofunctioning) –> kan vara godartade eller elakartade. Vidare bedömning via cytologi.
Vad som syns vid olika tillstånd:
- man kommer se mer vid Graves (bilateralt)
- Vid knölstrume kommer man se olika områden med mer upptag. (ej bilateralt)
- Vid toxisk adenom kan man se en klump av mer upptag. (ej bilateralt)
Vid normal ser man blekt något upptag, knappt. (bilateralt)
faktitia
pat. äter levaxin utan att tala om det
Vad är den bästa metoden för differentiering mellan benigna och maligna förändringar i thyroidea?
FNA: Finnålaspiration, biopsi
enkel undersökning som kan utföras vid mottagningsbesök
Lokal anestesi vid behov, men pat behöver ej vara fastande
Hög sensitivitet och soecificitet på ca 95%
Del 2
del 2