Thyroidea 1+ 2 (medicin) medfarm ✓ Flashcards
hypertyreos vs tyreotoxikos
vad innebär båda o vad är skillnaden?
tyreotoxikos är lite bredare
- ökad produktion/frisättning av tyreoideahormoner. Kan även ske när man har ätit för mycket tyroidea-läkemedel m.m.
skillnaden mellan dessa är att vid hypertyreos kommer för mycket thyroidea hormon att produceras t.ex vid graves sjukdom är detta fallet, därimot så är tyreotoxikos ett bredare begrepp. Det kan både vara vid överproduktion av thyroideahormon men även vid en ökad frisättning när cellerna går sönder vid en inflammation (thyroidit). Det är när produktionen av thyroideahormon blir toxisk och beror på olika orsaker som cancer, inflammation, överkonsumtion av LM. Medan hypertyreos bara är när thyroidean producerar för mkt thyroideahormon.
TRH är?
(thyrotropin-releasing hormone) bildas i hypotalamus och
stimulerar hypofysen för att producera TSH men kan även kan stimulera frisättning av prolaktin.
TSH är ?
(tyreoideastimulerande hormon): produceras i
adenohypofysen och stimulerar sköldkörteln för att producera T4
och T3.
vad gör T3 och T4?
- vilket produceras i större utsträckning?
- vilket är det aktiva?
- vad är deras halveringstider?
Det är hormoner som produceras i tyreoidea, som mest producerars T4 och enbart låga kvantiteter T3. T3 är det aktiva hormonet och produceras främst genom extratyreoidal dejodinering av T4.
T4 har halveringstid på 6 dygn medan T3 < 1dygn.
Vi ger i levaxin T4
rekommenderat dagligt intag av Jodid
150 µg till vuxna, 200 µg till gravida och 50-120 µg till barn.
varför är Jod viktigt?
det är nyckelprodukt för produktion av tyreoideahormoner
vad är tyreoglobulin?
Ett protein som produceras och används i tyreoidea för
att producera T4 och T3. Tg används som markör vid konroll av differentierat tyreoideacancer (papillär och follikulär
tyreoideacancer).
man kan ha antikroppar mot tyreoglobulin
vad är TPO?
vilka mediciner inhiberar TPO?
(tyreoideaperoxidas): ett enzym som spelar viktig roll i tillverkningen av tyreoideahormoner. Enzymet inhiberas av tyreostatiska mediciner (Metimazol och Propyl-thiouracil). Vid autoimmun tyreoidit och Graves sjukdom utvecklas antikroppar, antiTPO ak
- man kan utveckla antikroppar mot TPO vilket kan ge hypothyreos. TPO antikroppar orsakar hypothyreos.
TRAK/TRAb är?
TRAK/TRAb = antikroppar mot TSH-receptorn: dessa kan vara stimulerande (Graves sjukdom), men också (ovanligt) blockerande.
Sätter sig i receptorn och lurar kropper att producera hormoner, vanligaste effekter vid hyperthyreos.
Dessa sätter sig i TSH receptorer och lurar systemet så att det tror att det är TSH vilket ger en ökad produktion av thyroideahormon.
vart finner vi jod?
salt med jod, mejeriprodukter och skaldjur
Jod lagras vart?
i tyreoidea upp till 3 mån, används sedan vid jodbristig nutrition.
- vid för mycket jod utsöndras jodet via njurarna.
vad kan man få vid jodbrist?
Vart i världen är detta vanligare?
Struma/hypotryreos
man kan också ha struma utan att ha hypothyreos, till slut sviktar det dock och blir hypothyreos.
- vanligare med jodbrist i afrikanska länder, synamerika t.ex
Hypofysen känner av att det är för lite thyroideahormon som cirkulerar, detta gör att TSH produceras som gör att thyroidea jobbar på och utvecklar struma. Man kan ha struma utan hypothyreos men så småningom sviktar struma för att man har för lite hormoner.
vad leder plötslig för hög dos jod till?
- vad kan detta användas för?
- varför är detta en metod som används innan operation ibland?
- vad bör man vara försiktig med vid hög dos jod?
Då hämmas tyreoideahormonproduktion pga wolff-chaikoff effekt som leder till inhibering av oxidering av jodid i tyreoidea. Inhiberande mekanismer är tillfälliga och normal funktion återupptas efter 10-14d.
- högdos jod kan därför användas som kortvarig behandling av hypertyreos.
MEN tänk på att Iodine excess kan inducera hypertyreos (Jod-Basedow effekt) hos patienter med multinodös struma (knöl stuma)
och latent Graves sjd och sällan vid normal tyreoidea. Som att lägga bränsle på en eld. Kan utvecklas efter given kontrastmedel också, oftast går det över men ibland håller det i sig länge/livslångt.
Man vill gärna operera en patient som inte har så höga thyroideahormon vilket kan uppnås mha wolf-chaikoffs effekten (hög dos jod som hämmar thyroideahormonproduktion).
Hur hjälper jod bilda T3 och T4?
när jod möter tyroglobulin i cellen kmr tyrosiner jodineras och ge -> monoiothyroglobulin och diodothyroglobulin –> kopplas och ger T3 eller T4, går sedan in i blodcirkulationen
vad styrs thyroideahormon produktion av?
hypothalamus-hypofyls axel (negativ feedback)
Hypothalamus med TRH informerar hypofysen att utsöndra TSH som kommer agera på thyroidean och ge en utsöndring av T3 och T4, vid mycket utsöndring hämmar de både hypofysen och hypothalamus.
Det utsöndras generellt mer T4 än T3, men T3 är det aktiva hormonet.
I organ som hjärta, lever, CNS, ben (target organs) kommer T4 konverteras till T3.
Hur många axlar styr hypofysens främre del (adenohypofysen)?
5 stycken
- cortisol axel (CRH/ACTH)
- Thyroideahormon axel (TRH/TSH)
- gonadaxeln (GnRH/LH o FSH)–> testosteron elr östradiol sen
- Tillväxthormonaxeln (GHRH–> blir i lever IGF-1)
- prolaktin som hämmas av dopamin.
Vilka fysiologiska förändringar sker under graviditet?
- vad bör man tänka på då?
- hur ser det ut med någon som har TRAK antikroppar och vill bli gravid, vad bör göras och varför?
- jodutsöndring stiger i urin. I områden med jodbrist kan detta ge –> struma under graviditeten.
- HCG är svag TSH-receptoragonist vilket kan ge –> minimal ökad tyreoideastorlek och tyrotoxikos under första trimestern. Normal fysiologi och behöver ej normalt behandlas.
- TRAK går över till fostret vilket kan leda till –> tyreoideadysfunktion hos fostret. (därför viktigt att behandla de som vill bli gravida och har TRAK, helst innan de blir gravida)
- Tyreostatika passerar via placenta till fostret
SÅ:
ge ej tyreostatika till gravida om det inte absolut är nödvändigt.
viktigt att behandla de som vill bli gravida och har TRAK.
man bör därför behandla de med TRAK antikroppar med tyrostatika innan de blir gravida annars kan det gå över till fostret och skapa thyroideadysfunktion
Hur tolkar vi tyroideaprover?
TSH
- om högt = hypotyreos
- om lågt = hypertyreos
Fritt T4
- om lågt = hypotyreos
- om högt = hypertyreos
Fritt T3
- om lågt = hypotyreos
- om högt = hypertyreos
TPO-AK (hypo)
- (antikroppar som orsakar hypothyreos)
TRAK (hyper)
- (antikroppar som orsakar hypertyreos)
vad sker om T4 (12-22, bör dock sjunka med ålder) och T3 är normalt men TSH är stegrat eller sänkt?
om TSH är förhöjt kan det tala för en lindrig hypotyreos (subklinisk)
T4 ska ligga mellan 12-22, men ju äldre man blir desto mer sjunker det. Tänk på det.
Om TSH är lågt är det en subklinisk hypertyreos (lindrig).
speciella fall
om TSH, T4 och T3 är höjda, vad är felet?
samma gäller om TSH är normalt men T4 och T3 är förhöjda.
vilka olika 3 anledningar till detta kan det finnas och hur påverkar det patienten.
kan bero på att det är fel på analysen vilket ger fel svar, det första man gör är att fråga labbet om antikroppar (hetrofila antikroppar) sen tar man bort dessa antikroppar och tar om provet utan dem. Då får man de riktiga provsvar. Patienten mår bra.
Det andra detta kan bero på är att man har thyroidehormonaresistens = man har nedsatt känslighet för thyroideahormonerna. Genetiskt fel, då kommer T4 och T3 ligga högre än normalt för att det ska kännas av. Patienten mår bra, detta är genetiskt.
Tredje felet kan vara att det ligger i hypofysen, t.ex en tumör i hypofysen som trycker på produktion. även fast TSH t.ex är normalt. I detta fall mår patienten ej bra och det bör utredas vidare/behandlas.
tänk på att annat kan påverka homronproduktion än ett fel i fysiologin, vad t.ex?
vad bör man göra då?
finns många mediciner som påverkar thyroideahormonnivåer, t.ex steroider eller beta blockare
även naturliga läkemedel. Viktigt då att ta bort de störande medicinerna och ta om proverna.
Orsaker till inappropriate TSH koncentration
- Vid klinisk hypertyreos:
- Vid klinisk hypotyreos:
- Vid klinisk eutyreos:
Vid klinisk hypertyreos:
- TSH-producerande hypofysadenom
- Isolerat tyreoideahormonresistens i hypofysen.
Vid klinisk hypotyreos:
- Central hypotyreos
Vid klinisk eutyreos:
- Systemic illness
- Interfererande antikroppar (Assay interference)
- Generaliserad tyreoideahormonresistens
- Mediciner: dopamin, dobutamin, steroider
vilken utredning gör man?
Labb
- TSH
- T3
- T4
- TPO- AK
- TRAK
Radiologisk
- Tyreoideascintigrafi (med kamera efter att pat. har fått låg dos radioaktivt Technetium-99m) GÖR bara vid hypertyreos (lågt TSH). används för att mäta funktion.
- Ultraljud, mäter thyroideastorlek för att se om en knöl är malign eller benign. används för att utreda knölar. Kan differenciera mellan cystiska och solida förändringar. Man kan se mikrokalcifikationer och oregelbundna förändringar i en malign knöl (dock inte alltid).
Hjälper för att lokalisera inför en finnålsaspiration. - CT/MRT, används för att utreda en retrosternal struma. kan visa metastaser också. Tänk på att om det är knölstruma så kan CT (då man ger kontrast) leda till tyreotoxikos.
- PET (positron emission tomography), görs inte som rutin. Kan upptäcka förämndringar i tyreoidea. För annan orsak görs det ofta PET och då kan det upptäckas ändringar i thyroidea på köpet.
man gör även biopsi hos de förändringar >1-1,5cm)
- FNA för differenciering mellan malign och benign tumör. pat. ofta fastande.
vad kan tyreoideascint visa? när görs det?
vid hypertyreos, låga TSH nivåer.
•Ingen roll gällande att särskilja på benigna och maligna förändringar.
• Hot nodule (functioning) med nedsatt upptag i det extranodulära
vävnaden + pressat TSH –> beningt.
• Cold nodule (hypofunctioning) –> kan vara godartade eller elakartade. Vidare bedömning via cytologi.
Vad som syns vid olika tillstånd:
- man kommer se mer vid Graves (bilateralt)
- Vid knölstrume kommer man se olika områden med mer upptag. (ej bilateralt)
- Vid toxisk adenom kan man se en klump av mer upptag. (ej bilateralt)
Vid normal ser man blekt något upptag, knappt. (bilateralt)
faktitia
pat. äter levaxin utan att tala om det
Vad är den bästa metoden för differentiering mellan benigna och maligna förändringar i thyroidea?
FNA: Finnålaspiration, biopsi
enkel undersökning som kan utföras vid mottagningsbesök
Lokal anestesi vid behov, men pat behöver ej vara fastande
Hög sensitivitet och soecificitet på ca 95%
Del 2
del 2
Hur vanligt är hypothyreos?
vilka olika finns och vilken av dem dominerar?
2-3% av alla kvinnor. Vanligare med 5-10ggr mer i kvinnor än män
- primär är vanligast (sitter i thyroidean, fel där (hashimoto))
- sekundär (hypofysär/central)
- tertiär (hypotalamisk/TRH-brist)
Primär hypotyreos orsakas vanligen av vad?
vilka andra orsaker kan det finnas till primär hypotyreos?
hashimoto tyreoidit
kan dock även ske efter jodbehandling efter tyroidektomi vid jodbrist medfödd tyroideafel mediciner så som: litium, interferon, amiodaron, tyreostatika
Vad kan sekundär hypotyreos bero på?
insufficiens av tillverkning av TSH produktion, oftast beror detta på adenom i hypofysen.
Postoperativt (skada i hypofys)
Hypofysdestruktion
Vad heter hypotyreos som debuterar under graviditet/foster eller i småbarn?
hur kan det hindras/upptäckas?
Kretinism
- mental retardation
- kortvuxenhet
- svullet ansikte och händer
- dövhet
- neuro symptom
- ikterus
- cyanos
screening av tyroideahormoner hos gravida kvinnor samt barn som föds för att upptäcka detta
vilka är symptom vid hypotyreos?
trötthet frusenhet viktnedgång obstipation bradykardi mental tröghet ansiktssvullnad håravfall depression
När bör man behandla hypotyreos?
hur behandlar man detta?
alla som har högt TSH och låga T4, T3 samt symptom
behandlas med levaxin, börja med små doser som 25mg och trappa upp långsamt.
de med ej lång anamnes och i övrigt friska (särskillt hjärtfriska) kan få börja på 50mg.
tar ca 5-6veckor för TSH att stabilisera sig, innan du testar nya blodprover för att se om det är bättre. Du kan då höra med patient om mående och tänka på upptrappning.
Liothyronin vad är det?
T3 behandling, saknas dock evidens att det ska vara bättre än levaxin.
vissa mår bättre med kombinationsbehandling (lite T3 och T4)
Levaxin är dock standard och bör sättas in i första hand. Bara enstaka patienter an må bättre av T3 och bör testas bara när levaxin ej gav resultat eller ej gav tillräckliga resultat.
vad är thyroid eller NDT?
naturligt tyroxin från gris. på 70-talet gick vi över till levaxin och denna ska ej ersätta levaxin. Den togs bort.
Fall 26 årig kvinna
söker pga trötthet, tidigare frisk
prover visar TSH 8 (högt), T4 7 (lågt) och lågt T3.
Vad är din diagnos?
Vilken mer utredning gör du?
Hur behandlar du patienten?
hypothyreos
TPO-ak och screena för andra autoimmuna sjukdomar
- B12 (kobalaminer)
- transglutaminas antikroppar (celiaki)
- glukos (diabetes typ 1)
- serum kortisol för att utesluta addisons (ak som attackerar binjuren) (vid viktnedgång, hyperpigmentering, lågt BT)
- vissa slutar få mens och detta kan bero på ak mot äggstockar
Behandling:
Levaxin, börja med 25-50mg och ta nya kontrollprover om 5-6 veckor.
Kvinna 26 år återkommer pga fortsatt trötthet. Är nu behandlad med 50mg levaxin men mår ej bättre, vad gör du?
Ta nya prover
- TSH (ska ligga i nedersta normala området nära 0,4)
- fritt T4
- fritt T3
- blodstatus med Hb
- serum kortisol
- B12
- järn
- transglutaminas ak
- p-glukos
- TRAK (tas bara vid oförklarade svängande värden, ej rutin) förekommer ibland vid autoimmun hypotyreos, men oftast vid hypertyreos.
Justera dosen levaxin, trappa upp den tills TSH är i nedre området.
Om patienten visar svängande labbvärden, detta är en behandling med lång halveringstid så det bör ej vara svängande värden, kolla därför mediciner som påverkar upptaget.
kalcium, järn och vissa naturliga LM kan inhibera/minska upptaget därför bör de tas 4h efter levaxin.
Utred annan orsak om man stabiliserat tyroideahormon nivåerna men pat. fortfarande känner sig trött.
FALL 2
46 årig kvinna söker pga torr hud och förstoppning. Utredning avslöjar TSH> 100 och väldigt låga f-T4 och f-T3.
vilken sjukdom misstänker du?
vad gör du för utredning?
vilken behandling startar du och varför?
en kraftig hypotyreos (mkt höga TSH och låga thyroideahormon)
utred TPO-ak + screening för andra autoimmuna sjukdommar
- celiaki, transglutaminas ak
- B12/kobalamin
- diabetes (p-glukos)
- addisons, serum kortisol
Behandling: levaxin i låg dos 25mg, börja försiktigt då hon haft detta i många år och kroppen har nog vant sig vid de låga värden. Upptrappning var 8:e vecka. Va extra försiktig om pat. har hjärtarytmi.
46 årig kvinna med grav hypotyreos återkommer med fråga om allternativa mediciner. Vad säger du?
Förklara att levaxin/thyroxin är gold standard och de andra behandlingar såväl som kombinationsbehandling med naturligt NDT kan medföra risk för överbehandling/översubstipution. Det finns ej någon evidens för dem heller. Detta ökar risk för förmaksflimmer och hjärtsvikt. TSH nivåerna bör behållas normala under behandling och med dessa mediciner finns stora risker för biverkningar och för snabb TSH sänkning som kan ge arytmier.
Preparat som kan påverka upptag av tyroxin och hur man bör agera med levaxin om dessa måste tas
Fe-preparat (järn) Calciumpreparat antacida sukralfat Jonbrytare (lipidsänkare och mediciner mot gallsyreassocierade diarrér, som vid crohns)
Tyroxin/levaxin bör tas minst 4h separat fråb ovanstående. Ibland får man flytta själva tyroxinmedicineringen till kvällen om dessa mediciner måste tas en viss tid på dagen.
indikation för pat. som har normala TSH och problem med fertilitet. Vad gjorde man förr?
man ville minska TSH till mindre än 2,5 mha levaxin för att göra kvinnor mer fertila, detta saknar dock evidens och görs inte längre.
vad bör göras med levaxinsubstition under graviditet?
Det behövs ofta en 25-50% högre dos av den ordinarie dos. Kontrollera thyroideastatusregelbundet var 6:e vecka eller efter behov
Subklinisk hypotyreos, vad är det/ vad gör man?
vad stärker behandlingsindikation
bara stegrat TSH och normala T4 och T3.
om TSH är mer än > 10mlE/L bör man sätta in tyroxinsubstitution eftersom det finns en ökad risk för hyperlipidemi samt hjärt och kärlsjukdomar annars.
Om 4-10mlE/L och inga symptom, avvakta men gör en ny kontroll om 6mån-1år. Ifall pat har symptom substituera med tyroxin/levaxin samt gör en biokemisk och klinisk utredning efter 6mån.
Förhöjt serumkolesterol och/eller struma stärker behandlingsindikationen!
fertila/unga kvinnor innan graviditet sätter man ofta in behandling hos snabbare eftersom risken för hypotyreos ökar vid graviditet och då är det lika bra att behandla innan det sker.
Tyreotoxikos, vilka orsaker kan det finnas?
Graves sjukdom
Multinodös struma
toxisk adenom
-toxisk fas av tyreoiditer börjar med tyrotoxikos (hypertyreos) och sedan går det över till hypotyreos. Kan ske vid subakut tyreoidit (de quervain), post-partum tyreoidit, läkemedelsutlöst tyreoidit (amiodaron t.ex), hashitoxikos
Tyreotoxikos factitia
TSH-producerande hypofystumör (mkt ovanligt)
60-70% av patienter med tyreotoxikos orsakas av?
vilken ålder är vanligast
graves sjukdom (toxisk diffus struma) vanligast ålder:25-50år
TRAK förekommer och kan påvisas i 95% av fallen.
Nodösstruma/ toxisk knölstruma, vad är det?
fokal och/eller diffus hyperplasi (sköldkörtel växer till)
- kan bero på genetik eller bl.a jodbrist. Finns olika orsaker
övergår gradvis till nodös struma (knölstruma)
Toxisk adenom, vad är det? vad sker i kroppen av det?
autonomt fungerande adenom som ger förhöjda koncentrationer av tyreoideahormoner vilket bidrar till biverkningar som svettning, nervositet, snabbare puls, trötthet, viktminskning, hjärtklappning
vilka är symptomen vid tyreotoxikos?
beror på hur snabbt den utvecklar sig, sker det långsamt är symptomen mer diffusa.
- Humörsvängningar, speedad, sömnsvårigheter
- viktnedgång trots ökad apetit
- hjärtklappning
- svättning
- snabbare puls
- trötthet
- dyspné
- diarrér
- oligomenorré (mensrubbningar som oligomenorré eller ammenorré, mindre blödning vid graves) vid hashimoto är det vanligare med kraftiga blödningar.
status vid graves
tackykardi kan upptäckas. Vid FF episod kan graves upptäckas
Tremor
muskelsvaghet
hjärtsvikt
diffus struma
endokrinooftamopati (ögonen sticker ut, torra ögon, tryck bakom ögonen, svullnader periorbitalt )- bara graves
vad orsakar tyroidea associerad oftalmopati? (TAO)
tyroidea associerad oftalmopati orsakas av TRAK som sätter sig bakom ögonen (i orbita på TSH receptorer) och orsakar en inflammatorisk process i fibroblasterna.
ögonen börjar gå utåt för att minimera trycket
man kan även få diplopi
diagnostik vid misstanke om tyreotoxikos, vilka prover tar du först?
vilka prover fastställs det med?
Bekräfta med
fT4
fT3
TSH
fastställ med
- klinisk bedömning med ögonsymptom och diffus struma kommer tala för graves.
- TRAK (95% pos) och TPO-ak (mer än 60% kan visa TPO antikroppar pga inflammationen, men kan ej motverka TRAK kan dock på sikt utveckla hypotyreos)
om TRAK är positivt behövs ingen ytterligare utredning.
om TRAK är negativt kan tyroideascintigrafi utföras för differentialdiagnostik
vilken undersökning/vad gör man om TRAK är negativt?
vad sker om det är positivt?
om TRAK är negativt kan tyroideascintigrafi utföras för differentialdiagnostik
- om TRAK är positivt behövs ingen ytterligare utredning
Behandling av graves
- förklara de olika metoderna samt ange dos
block and replace
- blockera mha tyreostatika (takapsol 5mg 2x2) vilket gör att hormonnivåer sjunker och normaliseras efter 2 veckor. Då när de har normaliserats så börjar man med levaxin (först 50mg och sen ytterliggare 50mg efter ca 2 veckor). Ges i 18mån och återkommer det får de radiojod eller kirurgi.
Radiobehandling - de med återfall eller de som ej tål tyreostatika
Kirurgi
Betablock kan ges i början pga hjärtklappning tills att hormonnivåerna stabilisrrar sig.
även viktigt att behandla GO (TAO)- oftalmopatin!
Indikationer för att behandla med tyreostatika
hos yngre med liten körtel och måttligt förhöjda hormonnivåer
de med tyroidea associerad oftalmopati (viktigt att sätta in tidigt)
förberedelse inför annan behandlingsalternativ
pat. egna önskemål (de som ej vill ha kirurgi eller radiojod t.ex)
BIVERKNINGAR: hudproblem ledvärk påverkan på smaksinnet agranulocytos (pat. blir neutropen slår ut immunförsvaret och man kan få allvarliga infektioner) - mkt ovanligt dock och ska söka vård omgående med temp mer än 38,5 grader!!
vad heter tyreostatika medicinen
tacapzol eller tiotil
tyreostatika biverkningar
- vad kan göras vid stora problem med biverkningar?
hudutslag
ledvärk
påverkan på smaksinnet
- dessa är dock reversibla när man slutar ta medicinen. Man kan vid mkt biverkningar byta från thacapzol (tiam azol) till Tiotil (propyltiouracil)
en person som står på tacapzol insjuknar plötsligt i hög feber. Vad bör denne göra?
vad är det som förmodligen har skett?
Vid feber 38.5 grader eller högre är det mkt viktigt att denna söker vård akut för blodprovtagning (LPK, poly/mono, B-celler). Den ska också sluta ta medicinen.
Patienten, även fast det är mycket ovanlig biverkan, kan ha blivit neutropen. Fått för lite vita blodkroppar och då är immunförsvaret utslaget.
indikationer för radiojodbehandling
- vilka får det inte ges till?
Vid graves ges det för att slå ut hela funktionen av sköldkörteln (ablation)
autoimmuntyreotoxikos hos medelålders/äldre med lätt måttlig sjukdomsaktivitet UTAN ögonsymptom. Viktigt att det bara ges till de utan ögonsymptom.
- Får heller ej ges till rökare, det kan nämligen skapa ögonsymptom
kan även ges till de utan stor struma, radiojod ska bara slå ut de sjuka områden då och man hoppas att den friska vävnaden kommer tillbaka, har dock 50% risk att utveckla underfunktion (hypotyreos).
De med recidiv av tyreotoxikos efter kirurgisk behandling.
GE EJ till: rökare, de med ögonsymptom. De bör först få kortisonbehandling/steroidbehandling
ge heller EJ till
- gravida
- fertila kvinnor (måste vänta 6-12mån efter radiojodbehandling)
- barn/ungdomar <20år
- de med TAO (tyroidea associerad oftalmopati)
Kirurgi vid graves indikationer
till yngre patienter med hög sjukdomsaktivitet och påtagligt förstorad tyroidea, hög risk annars för återfall.
De som planerar att bli gravida inom närmaste året.
de med recidiv efter medicinsk behandling
nodös struma/toxis adenom med trycksymptom
pat. egna önskning
de med prodigerande TAO
de med malignitetsmisstanke
risker med thyroideakirurgi
Nervpares
- n. laryngeus recurrenspares (hes röst)
- n. laryngeus superior (höga toner oförmåga)
hypoparathyreoidism (calcium, PTH)
infektion
post op blödning
behandling av GO (TAO)- tyroidea associerad oftalmopati
RÖKSTOPP
sätt in block replace; sträva efter T4 på gräns mot toxikos med ett lågt TSH, helst helt supprimerat.
korisonbehandling om pat. utvecklar svullnader och rådnader i/vid ögonen
orbitakirurgi bara om det blir optikusatrofi, då måste en benvägg i orbita opereras bort för att få tillbaka ögat på plats.
Ibland kosmetisk op för att ögonlock ska kunna stängas ordentligt
TYREOIDITER
vilken är den vanligaste och när kommer den som oftast?
vilka är symptomen?
de quervains tyreoidit (subakut)
kommer som typiskt oftast efter en virusinfektion, man får akut insättande kraftiga smärtor i sköldkörteln.
- uttalad sjukdomskänsla
- muskelvärk
- subfebrilitet
Du har en 35årig kvinna som varit sjuk i ett virus i 2 veckor. Nu har hon fått plötsliga smärtor i halsområdet säger hon och känner sig allmänt trött med muskelvärk. Vad misstänker du? Vad undersöker du?
Jag misstänker de quervains tyreoidit
frågar patienten om smärtan, utveckla anamnes.
Jag undersöker hjärta, lungor, BT. Palperar thyroidea och lymfkörtlar.
labb: TSH, T4, T3, blodstatus, LPK, CRP, , SR
Finnålsbiopsi (kolla efter polynukleära jätteceller)
om jag är soäker kan en skintigrafi utföras (jodupptag är lågt då), bifasiskt förlopp och efter några veckor kommer en hypofas.
min misstanke bekräftas av kraftig inflammatorisk reaktion med höjd CRP/SR (>50) och LPK samt hennes anamnes på smärta i sköldkörteln och föregående virusinfektion.
vilka celler vid finnålsbiopsi är typiska för de quervains?
polynukleära jätteceller
behandling vid de Quervains
- lättare vs svårare fall
hur vanligt är återfall av de quervains?
oftast fås den bara en gång och behandling hjälper. Dom flesta får tillbaka normal produktion av sköldkörtelhormoner.
behandla med:
- salicylika/NSAID vid lättare fall
- vid mkt smärta ge även steroider, prednisolon 30-40mg (nedtrappas 4-6veckor)
postpartumtyreoidit
- vilka drabba oftast?
ca 6% av alla gravida insjuknar 2-4månader efter partus i postpartum-tyreoidit.
Inga smärtor!
toxiska fasen klingar snabbt av (några veckor) och avlöses av en hypotyreotisk fas, inträffar 2-3månader efter partus.
så först går pat. ner i vikt men sedan efter några veckor börjar den gå upp i vikt och detta pga hashimoton
Hur behandlas postpartumtyreoidit?
levaxin när andra fasen slagit igång
Euthyroid sick syndrome, vad är det?
när förekommer det?
vad gör vi?
tyroideahormonrubbning som beror på andra akuta eller kroniska sjukdomstillstånd
T3 kan sjunka vid akuta och kroniska sjukdomstillstånd pga minskad T4-T3 omvandling
- försvarsmekanism, kroppen vill vila upp sig genom att skruva ner produktionen/konvertering
Kan även förekomma vid malnutrition och anorexi och vissa mediciner som steroider, amiodaron och propranolol kan även skruva ner omvandlingen.
Hämning i hela systemet kan förekomma med låga TSH, T4 och T3 (kan ibland tolkas som suspect central hypotyreos)
ta om proverna efter några veckor, kontrollera på frsik patient inte på en med sepsis som ligger inne.
