Akut diabetes 1 + 2 (medfarm) ✓ Flashcards
vilka är symptom hos en diabetesdebut?
ökad törst och polydipsi (dricker mycket)
- muntorrhet (man blir dehydrerad eftersom glucos drar med sig ytterligare vätska och man får stora urinmängder) - kan komma som ända symptom
- stora urinmängder
- viktnedgång, då man hamnar i katabolt tillstånd
- trötthet
- klåda
- nedsatt synskärpa (svullnad i conrea, lins. Man upplever en närsynhet), det går tillbaka när man börjar behandla och det är därför ej retinopati
- infektioner är vanligare
Hur vet man vilken typ av diabetes patienten har?
Typ 1
- pat. yngre
- tappar vikt snarare än överviktig (då celler behöver insulin för att ta in glucos och lagra på sig det som glycogen eller fett och vid insulinresistans går det ej, glucosen som extraheras från njurar kommer att stanna i blodet istället).
- för övrigt frisk, eller har andra autoimmuna sjukdomar
- låg ärftlighet
- snabbt förlopp
- ö-antikroppar positiva hos 80%
- C-peptid vanligen låg/omätbar (= liten egen insulinproduktion)
Typ 2
- ofta äldre (>40år)
- ofta överviktiga
- ofta någon i släckten som har eller hade diabetes
- ofta högt BT, CVD, lipidrubbning - metabola syndrom
- smygande, kommer ej akut
- sällan ketoacidos(men förekommer)
- ö- antikroppar saknas
- C-peptid ofta normal eller hög ibland kan ett lågt värde förekomma tillfälligt (glukotoxicitet)
LADA - positiva ö-antikroppar, men klinisk bild liknar diabetes typ 2
Diabetisk kris, vad menas med det? Vilka varianter finns?
Plötslig debut av antigen högt eller lågt blodsocker
högt blodsocker, diabetisk ketoacidos (DKA)
- hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom (HHS)
Lågt blodsocker
- hypoglykemi, LM inducerad vid diabetes
uppkomst och utveckling av DKA
- rita av denna tabell i blocket (min17:45)
Uppkomst av diabetisk ketoacidos (DKA) - man har vid ketoacidos en uttalad insulinbrist, parallelt med förhöjning av olika stresshormoner som höjer blodsocker (glukagon, katekolaminer, kortisol, GH) motreglerande hormoner.
insulinbristen leder till en ökad glycolys, här hjälper även glucagon och katekolaminer till. Fettlagren i fettväv bryts ner till fria fettsyror (dessa är sura). Vi har även en proteinnedbrytning och ökad ansamling av substrat för glykoneogenes (laktat, glycerol och aminosyror)
- -> glykoneogenesen ökar
- -> glucos lagren i lever bryts ner (glycogenolys)
- -> glucos upptag i periferin minskar vid insulinbrist då receptorer som tar upp glucos kräver insulin.
Allt detta leder till ketoacidos och hyperglykemi
vad kan man få vid absolut insulinbrist?
ketoner med acidos och hyperglykemi - pga absolut insulinbrist (HHS)
uppkomst av DKA
betingas av Insulinbrist - beta celler glukagon stiger pga alpha celler katekolaminer stiger - detta gör att lipolys i fettväv sker vilket ger mer substrat till ketogenes och därmed ketoacidos
typ 1 diabetes patienter, vad bör de tänka på med insulin?
ska aldrig helt avbryta sin insulinbehandling
- hyperglykemi och ketoacidos kan då ske
Hur behandlas DKA och HHS?
genom
- volymsubstition (isoton saltlösning, NaCl eller ringer acetat första 1-2h)
- insulin iv (eller im). P-glucos bör sjunka 1,5-4mmol/l/timme.
- kaliumsubstition, då kaliumbrist nästan alltid föreligger!
utred och behandla samsjuklighet och orsakande åtgärdr.
saker att tänka på vid volymsubstitution
bedöm graden av hypovolemi (vanligen 4-8l vätskebrist.) BT, tecken på chock - vätskeförluster -osmotisk diures - kräkningar/diarré - hyperventilation - feber under hur lång tid har tillståndet utvecklats?
När P-glukos <15mmol/l ge glukosinfusion (50mg/ml) med elektrolyter
Insulininfusion, hörnsten vid DKA och HHS. Hur tänker du när du behandlar med insulin?
P-glukos bör sjunka 2,5-4mmol/l per timme
Humaninsulin eller snabbverkande analog kan ges
Infusion kan ges
- justera efter P-glukos beroende på hur snabbt glukoset faller.
När acidos är hävt, perifer cirkulation normaliserats och p- glukos är förbättrat bör man övergå till subkutana injektioner –> P glucos bör stabiliseras.
Varför ger man kaliumsubstitution?
- hur administrerar man det?
då kaliumbrist föreligger nästan alltid vid patienter med ketoacidos eller HHS
- insulin kommer aktivera en jon-pump som pumpar in joner/kalium i cellerna och då får man motsatsen att mer kalium salas på utsidan. Acidos jämnar ut denna effekt, men ej bra. (kolla upp om rätt).
- Är kalium normalt startar man kaliuminfusion.
- Är det högt väntar man tills det blir lågt.
- Är det riktigt lågt bör man ge kalium innan man startat med insulinet.
Vad gör kraftig acidos med hjärtat?
- Acidos behandling
kraftig acidos minskar kontraktion i hjärtat och påverkar kärlfunktioner vid allmän påverkan som hypotension och uttalad acidos, pH 6.9 eller lägre då kan man ge buffrande substanser (försiktigt) ANNARS BÖR DET EJ GES om ej allvarlig acidos
arbeta förebyggande
för att förebygga DKA
- riskgrupper är de med Typ 1 diabets (men förekommer även vid typ 2)
- insulinpump vid avbrott
ge info om egenvård vid stress och infektion
Testa och mät blodketoner och blodsocker vid typ 1 diabetes, har man smärta, buksmärta och illamående bör man kontakta sjukvården.
HHS
behandling snarlik som vid DKA
- långsam korrigering av vätskebrist
- insulin något lägre än vid ketoacidos
DKA och HHS när bör de misstänkas?
de som har diabetes och är akut sjuka samt allmänpåverkade
hos akut sjuka och allänpåverkade personer med diabetes, särskillt om de tidigare haft en glukoskris med hypoglykemi.
- överväg även vid oklar allmänpåverkan och möjlig diabetesdebut
- behandling sköts efter de lokala råd ofta. viktigt med prevention dock i första stadiet
del 2
del 2