TBL. Virus respiratorios Flashcards

1
Q

Virus

A

Influenza
Human parainfluenza (HPIV)
Virus respiratorio sincitial (VRS)
Rhinovirus
Adenovirus

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Q

Tipos de influenza que causan infección en el ser humano

A
  • Influenza A y B: 8 segmentos de RNA.
  • Influenza C: 7 segmentos de RNA
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3
Q

Tipo de virus influenza más común

A

Influenza A

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4
Q

Proteínas de membrana virus influenza A

A
  • H: Hemaglutinina
  • N: Neuraminidasa
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5
Q

Virus influenza que más se detecta en humanos y algunos animales

A

H3N2
H1N1

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6
Q

Características influenza B

A

< común
No tiene capacidad de mutar tan elevada como Influenza A.
Sólo infecta a seres humanos
Existen pocos subtipos según N y H

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7
Q

Características influenza C

A

Sólo tiene 1 especie
Muy poco común de encontrar
Poco probable que mute
Patógeno respiratorio con enf leve en niños
Pueden infectar humanos y cerdos
Prot de memb: F o HEF (Hemagluttinin-esterase Fusion) diferente a Influenza A y B.

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8
Q

Por qué influenza A es el + frecuente y con > severidad en los síntomas de los pacientes

A

Genetic drift o deriva genética
Antigenic shift o cambio antigénico

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9
Q

Genetic drift o deriva genética

A

Virus muta prot H y N durante replicación (ligeramente diferente al virus padre) —> aunque individuo se ha inf previamente por cepa inicial y produce Ab, puede volverse a infectar y tener síntomas por cepa hija

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10
Q

Antigenic shift o cambio antigénico

A

Cepa de virus circulando entre animales y tras ello inf al ser humano —> una cél animal se encuentra con varias cepas de influenza (ej cepa que suele inf a humano) y otra cepa que suele inf a ese animal. Dentro de la cél el genoma se encuentra y se mezcla = nueva cepa de virus por reordenamiento con H y N completamente nueva o muy diferentes a cepas originales.

El ser humano no suele tener inm previa o protección es muy baja y rápidamente se puede extender a la población. Este proceso ha provocado las pandemias por Influenza del siglo XX, como la “gripe española” que mató a un 3% de la población.

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11
Q

Mecanismos de transmisión de Influenza

A

Gotas de secreciones resp al estornudar o toser caen en boca o nariz de otros individuos o pueden ser inhaladas.

Virus puede sobrevivir en superficies o ambiente durante h: contacto con estas y posterior contacto mucosa nasales u orales.

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12
Q

Patogenia influenza

A

A través de la H, el virus se une a los ác siálicos de las cél epit del tracto resp sup.

Virus se introduce en cél por endocitosis.

RNA- necesita RNA pol para convertirse en RNA+ y post ser traducido en virus nuevos: saldrán de la cél gracias a N que escinde el ác siálico de la memb

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13
Q

Síntomas influenza

A

1-4 días tras inf: fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta, tos y mucosidad. Mejoran a la semana, aunque la tos puede persistir hasta dos.

Complicaciones:
- Otitis media aguda
- Bronquiolitis
- Tos perruna
- Sinusitis
- Neumonía bacteriana post inf viral (típica por S. aureus o S. pneumoniae).

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14
Q

Mayores riesgos de complicaciones por influenza aparecen en

A

Niños <6 meses: complicaciones neurológicas (encefalitis, convulsiones febriles) y síndrome de Reye (por toma de ác salicílico (aspirina) en inf virales = encefalopatía y enf hepática).

Complicaciones también en individuos inmunocomp pero grupos de riesgo: desenlaces fatales (muerte)

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15
Q

Periodo de contagiosidad vs periodo sintmatología

A

Síntomas: 1-4 días tras inf

Inf puede ser transmitida 1 día antes de síntomas e incluso 1-2 semanas tras síntomas.

Periodo de contagiosidad > periodo sintomatología.

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16
Q

Diagnostico influenza

A
  • Test rápidos de inmunocromatografía. Detecta la inf en pocos minutos. Detectan tipo de Influenza, pero no subtipo de la cepa.
  • Cultivos virales.
  • PCR. Muy sensibles durante largos periodos (incluso cuando síntomas han cedido).
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17
Q

Tratamiento influenza

A

Sólo en grupos de alto riesgo o enf severa.

  • Inhibidores de neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir). Tratamiento de elección.
  • Inhibidores de la bomba de protones M2 (Amatadina). Evita replicación. Alternativa de tratamiento: mutación en gen M2 es frecuente.
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18
Q

Prevención influenza

A

Vacunación trivalente inact: virus muertos, vía intramuscular.

Vacuna viva atenuada: se administraba vía intranasal

Contienen 3 cepas: intentan predecir cepas que dominarán temporada de gripe futura según datos epidemiológicos de temporada previa en hemisferio contrario.

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19
Q

Reacciones adversas vacuna influenza

A
  • Alergias huevo: algunas vacunas contenían pequeñas cantidades de prot de huevo por el proceso de producción.
  • Síndrome de Guillain-Barré: enf autoinmune que generalmente se ha asociado a esta vacuna como causa.
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20
Q

Inmunidad de rebaño contra influenza

A

Vacunando gran mayoría de individuos se evita que el virus se transmita y extienda, siendo < probable la inf en individuos que no pueden vacunarse (niños e inmunodeprimidos) y así se protegerían.

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21
Q

Human parainfluenza virus produce

A

Inf del tracto resp, siendo la 2º causa de inf aguda respiratoria en niños < 5 años

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22
Q

Características estructurales HPIV

A

Virus envuelto (memb lipídica) que contiene:
- Nucleocápside que contiene ssRNA-
- RNA pol.
En memb lipídica: glicoprot HN (Hemaglutinina-Neuraminidasa) y F (Fusión).

23
Q

Transmisión HPIV

A

A través de gotas resp desde individuos infectados

24
Q

Patogenia HPIV

A

HN se une a ác siálicos de cél epit resp.

Pierde nucleocápside en citoplasma: RNA pol transcribe RNAm- —> RNAm+: se traduce a prot en ribosomas

Prot = nuevos virus que saldrán de cél gracias a N —> invaden y destruyen nuevas cél: eliminarán citoquinas = reacción inf:
- cél epitel secreten + moco
-↑permeabilidad de vasos sang en paredes de vías resp
- permite que + cél inmunes vayan a zonas dañadas.

El líquido extra: engrosa y estrecha paredes de vías resp.

25
Q

Pacientes con más riesgos en infección por HPIV

A

Niños < 3 años(vías resp + estrechas)
Pacientes con estrechamiento congénito de vías aéreas
Pacientes con intubación o previa intubación

Casos severos: impide intercambio de O2 con sangre = hipoxemia o hipercapnica

26
Q

Enfermedad HPIV

A

Tipo I, II: bronquitis laríngeo-traqueal aguda
Tipo III: neumonía o bronquiolitis (vías superiores)
Tipo IV: raro o leve (vías sup e inf)

27
Q

Síntomas HPIV

A

Tras periodo de incubación de 2-6 días.

1º síntomas inespecíficos.

Crup (infl larínge y tráquea) con estridor inspiratorio y sonido de silbido agudo

Obstrucción laríngea: dificultades para respirar, tos peeruna, voz afónica y agitación (por hipoxia)

Bronquiolitis, asociado a congestión de pecho, oclusión, dolor de garganta, tos y sibilancias

Neumonía con disminución de capacidad resp, dolor de pecho y tos productiva con pus o sangre.

28
Q

Diagnóstico HPIV

A

PCR de muestras respiratorias

Rx: estrechamiento de tráquea con signo de Steeple (V o tapón de botella invertido la tráquea sup entaponando), neumonía —> consolidaciones pulm

29
Q

Tratamiento HPIV

A

Cuadros clínicos autolimitados: antipiréticos o corticoesteroiodes (obstrucción aérea) o nebulización de epinefrina (casos + graves)

Tratamiento de bronquiolitis: O2 suplementario y líquidos para evitar deshidratación

30
Q

Prevención HPIV

A

No hay vacuna disponible
Buena higiene durante enf y en individuos susceptibles

31
Q

VRS comúnmente produce

A

Inflamación de bronquiolos (bronquiolitis)

Afecta principalmente a niños pequeños, causando enf en casi totalidad de la población.

32
Q

Transmisión VRS

A

Mediante gotas y adquisición a nivel resp

33
Q

Patogenia VRS

A

Replicación en nasofarínge: daño local

Puede descender: traquea —> bronquios —> bronquiolos = diana principal

Al inf otras cél las une = sincitio multinucleado o destrucción cel: act llegada de NK (eliminan cél inf)

Cél inm: quimioquinas = + moco y fugas en vasos sanguíneos = + inflam e hinchazón = epit resp + grueso = estrechamiento vía aérea

Cél muertas + moco = tapones de moco que atrapan aire en int —> no difunde bien ni oxigena sangre = atelectasia

Algunos casos: sobreinflación por atrapamiento aéreo

34
Q

Sintomatología VRS

A

Síntomas típicos: resfriado común.

Casos + severos: dificultad respirar, sibilancias y fiebre. Hipoxia y apnea a nivel central: cuidado niños pequeños

35
Q

Diagnóstico VRS

A

Principalmente clínico

Factores de riesgo: niños prematuros, sin lactancia materna o con desórdenes neuromusc que no pueden limpiar fácilmente vía aérea.

Si es necesario: inmunocromatografías para detectar Ag viral o PCR
Necesario: muestras respiratorias.

36
Q

Tratamiento VRS

A

No hay tratamiento antiviral
Suplir déficit de oxígeno y líquidos.
Algunos niños con alto riesgo de complicaciones: Ab primarios monoclonales para evitar EA e inf.

37
Q

Rhinovirus produce

A

Inflamación de mucosa nasal o rinitis.
Inf tracto resp sup

38
Q

Características estructurales rhinovirus

A

Virus desnudos
RNAm+
Necesita maquinaria de células para replicarse.

39
Q

Patogenia rhinovirus

A

Lábiles al ác del estómago —> no crean inf GI y no se diseminan por vía fecal-oral.

Infectan mucosa del epit resp: mayoría resfriados comunes.

Entra en cél —> se replica: inflam y recluta + células = inflamación local.

40
Q

Transmisión rhinovirus

A

Gotas y secrecciones como demás virus resp.

Destaca que sobrevive durante + tiempo en superficies.

41
Q

Individuos más propensos a infección por VRS

A

Niños jóvenes
Ancianos
Inmunodepr
Enf respi (EPOC, asma, fibrosis quística).

42
Q

Síntomatología rhinovirus

A

Resfriado común
1-2 días tras inf
Dura 1-2 semanas

43
Q

Diagnóstico rhinovirus

A

Principalmente clínico si no hay complicaciones, exploración física anómala o factores de riesgo.

PCR en muestras resp si fuese necesario

44
Q

Tratamiento rhinovirus

A

Tratamiento de síntomas: descanso, hidratación y medicación sin receta.

Imp higiene personal y evitar contacto con infectados para evitar diseminación.

45
Q

Adenovirus producen

A

Múltiples tipos de inf: resp, GI y genitourinaria

46
Q

Características estructurales adenovirus

A

DNA doble lineal y desnudo

47
Q

Transmisión adenovirus

A

Vía resp por gotas
Vía fecal-oral: heces/vómitos que infectan agua, superficies, manos o moscas

Embarazo o trasplante de órganos como el riñón

48
Q

Patogenia adenovirus

A

Entran por receptores al int de cél = alto daño a nivel cel inhibiendo síntesis DNA cel y producción de prot = destrucción memb y producción de inflam.

Leucocitos producen histamina y citoquinas: vasos se dilatan y favorecen entrada de + leucocitos y líquidos al tejido local para luchar con la inf creando los 4 signos de inflam.

Distintos serotipos prefieren distintos tipos de cél epit: tracto resp, GI, urinario o conjuntiva ocular

Det casos: puede romper cél de las mucosas —> sangre: inf diseminadas

49
Q

Epidemiología adenovirus

A

Muy contagioso y resistente al medio ext.
Brotes en guarderías, hospitales, campamentos…
+ común en niños, hospitalizados y en + graves.

50
Q

Síntomas adenovirus

A

Mayoría no síntomas pero cuando producen son leves y agudos con periodo de incubación de 2-14 días.

51
Q

Diagnóstico adenovirus

A

Mediante síntomas clínicos.

Síntomas severos o brotes: cultivos celulares, inmunocromatografías y PCR.

52
Q

Tratamiento adenovirus

A

Inf leves: manejo de síntomas

Casos severos con adenovirus diseminado o en inmunodepr graves: cidofovir o inmunoterapia.

53
Q

Prevención adenovirus

A

Vacuna viva que sólo se administraría en pacientes con alto riesgo o en personal en alto riesgo como el ejército.

Medidas sanitarias preventivas son de higiene personal y de la toma de agua o alimentos en contacto con el virus.