TBL. Virus respiratorios Flashcards
Virus
Influenza
Human parainfluenza (HPIV)
Virus respiratorio sincitial (VRS)
Rhinovirus
Adenovirus
Tipos de influenza que causan infección en el ser humano
- Influenza A y B: 8 segmentos de RNA.
- Influenza C: 7 segmentos de RNA
Tipo de virus influenza más común
Influenza A
Proteínas de membrana virus influenza A
- H: Hemaglutinina
- N: Neuraminidasa
Virus influenza que más se detecta en humanos y algunos animales
H3N2
H1N1
Características influenza B
< común
No tiene capacidad de mutar tan elevada como Influenza A.
Sólo infecta a seres humanos
Existen pocos subtipos según N y H
Características influenza C
Sólo tiene 1 especie
Muy poco común de encontrar
Poco probable que mute
Patógeno respiratorio con enf leve en niños
Pueden infectar humanos y cerdos
Prot de memb: F o HEF (Hemagluttinin-esterase Fusion) diferente a Influenza A y B.
Por qué influenza A es el + frecuente y con > severidad en los síntomas de los pacientes
Genetic drift o deriva genética
Antigenic shift o cambio antigénico
Genetic drift o deriva genética
Virus muta prot H y N durante replicación (ligeramente diferente al virus padre) —> aunque individuo se ha inf previamente por cepa inicial y produce Ab, puede volverse a infectar y tener síntomas por cepa hija
Antigenic shift o cambio antigénico
Cepa de virus circulando entre animales y tras ello inf al ser humano —> una cél animal se encuentra con varias cepas de influenza (ej cepa que suele inf a humano) y otra cepa que suele inf a ese animal. Dentro de la cél el genoma se encuentra y se mezcla = nueva cepa de virus por reordenamiento con H y N completamente nueva o muy diferentes a cepas originales.
El ser humano no suele tener inm previa o protección es muy baja y rápidamente se puede extender a la población. Este proceso ha provocado las pandemias por Influenza del siglo XX, como la “gripe española” que mató a un 3% de la población.
Mecanismos de transmisión de Influenza
Gotas de secreciones resp al estornudar o toser caen en boca o nariz de otros individuos o pueden ser inhaladas.
Virus puede sobrevivir en superficies o ambiente durante h: contacto con estas y posterior contacto mucosa nasales u orales.
Patogenia influenza
A través de la H, el virus se une a los ác siálicos de las cél epit del tracto resp sup.
Virus se introduce en cél por endocitosis.
RNA- necesita RNA pol para convertirse en RNA+ y post ser traducido en virus nuevos: saldrán de la cél gracias a N que escinde el ác siálico de la memb
Síntomas influenza
1-4 días tras inf: fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta, tos y mucosidad. Mejoran a la semana, aunque la tos puede persistir hasta dos.
Complicaciones:
- Otitis media aguda
- Bronquiolitis
- Tos perruna
- Sinusitis
- Neumonía bacteriana post inf viral (típica por S. aureus o S. pneumoniae).
Mayores riesgos de complicaciones por influenza aparecen en
Niños <6 meses: complicaciones neurológicas (encefalitis, convulsiones febriles) y síndrome de Reye (por toma de ác salicílico (aspirina) en inf virales = encefalopatía y enf hepática).
Complicaciones también en individuos inmunocomp pero grupos de riesgo: desenlaces fatales (muerte)
Periodo de contagiosidad vs periodo sintmatología
Síntomas: 1-4 días tras inf
Inf puede ser transmitida 1 día antes de síntomas e incluso 1-2 semanas tras síntomas.
Periodo de contagiosidad > periodo sintomatología.
Diagnostico influenza
- Test rápidos de inmunocromatografía. Detecta la inf en pocos minutos. Detectan tipo de Influenza, pero no subtipo de la cepa.
- Cultivos virales.
- PCR. Muy sensibles durante largos periodos (incluso cuando síntomas han cedido).
Tratamiento influenza
Sólo en grupos de alto riesgo o enf severa.
- Inhibidores de neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir). Tratamiento de elección.
- Inhibidores de la bomba de protones M2 (Amatadina). Evita replicación. Alternativa de tratamiento: mutación en gen M2 es frecuente.
Prevención influenza
Vacunación trivalente inact: virus muertos, vía intramuscular.
Vacuna viva atenuada: se administraba vía intranasal
Contienen 3 cepas: intentan predecir cepas que dominarán temporada de gripe futura según datos epidemiológicos de temporada previa en hemisferio contrario.
Reacciones adversas vacuna influenza
- Alergias huevo: algunas vacunas contenían pequeñas cantidades de prot de huevo por el proceso de producción.
- Síndrome de Guillain-Barré: enf autoinmune que generalmente se ha asociado a esta vacuna como causa.
Inmunidad de rebaño contra influenza
Vacunando gran mayoría de individuos se evita que el virus se transmita y extienda, siendo < probable la inf en individuos que no pueden vacunarse (niños e inmunodeprimidos) y así se protegerían.
Human parainfluenza virus produce
Inf del tracto resp, siendo la 2º causa de inf aguda respiratoria en niños < 5 años
Características estructurales HPIV
Virus envuelto (memb lipídica) que contiene:
- Nucleocápside que contiene ssRNA-
- RNA pol.
En memb lipídica: glicoprot HN (Hemaglutinina-Neuraminidasa) y F (Fusión).
Transmisión HPIV
A través de gotas resp desde individuos infectados
Patogenia HPIV
HN se une a ác siálicos de cél epit resp.
Pierde nucleocápside en citoplasma: RNA pol transcribe RNAm- —> RNAm+: se traduce a prot en ribosomas
Prot = nuevos virus que saldrán de cél gracias a N —> invaden y destruyen nuevas cél: eliminarán citoquinas = reacción inf:
- cél epitel secreten + moco
-↑permeabilidad de vasos sang en paredes de vías resp
- permite que + cél inmunes vayan a zonas dañadas.
El líquido extra: engrosa y estrecha paredes de vías resp.
Pacientes con más riesgos en infección por HPIV
Niños < 3 años(vías resp + estrechas)
Pacientes con estrechamiento congénito de vías aéreas
Pacientes con intubación o previa intubación
Casos severos: impide intercambio de O2 con sangre = hipoxemia o hipercapnica
Enfermedad HPIV
Tipo I, II: bronquitis laríngeo-traqueal aguda
Tipo III: neumonía o bronquiolitis (vías superiores)
Tipo IV: raro o leve (vías sup e inf)
Síntomas HPIV
Tras periodo de incubación de 2-6 días.
1º síntomas inespecíficos.
Crup (infl larínge y tráquea) con estridor inspiratorio y sonido de silbido agudo
Obstrucción laríngea: dificultades para respirar, tos peeruna, voz afónica y agitación (por hipoxia)
Bronquiolitis, asociado a congestión de pecho, oclusión, dolor de garganta, tos y sibilancias
Neumonía con disminución de capacidad resp, dolor de pecho y tos productiva con pus o sangre.
Diagnóstico HPIV
PCR de muestras respiratorias
Rx: estrechamiento de tráquea con signo de Steeple (V o tapón de botella invertido la tráquea sup entaponando), neumonía —> consolidaciones pulm
Tratamiento HPIV
Cuadros clínicos autolimitados: antipiréticos o corticoesteroiodes (obstrucción aérea) o nebulización de epinefrina (casos + graves)
Tratamiento de bronquiolitis: O2 suplementario y líquidos para evitar deshidratación
Prevención HPIV
No hay vacuna disponible
Buena higiene durante enf y en individuos susceptibles
VRS comúnmente produce
Inflamación de bronquiolos (bronquiolitis)
Afecta principalmente a niños pequeños, causando enf en casi totalidad de la población.
Transmisión VRS
Mediante gotas y adquisición a nivel resp
Patogenia VRS
Replicación en nasofarínge: daño local
Puede descender: traquea —> bronquios —> bronquiolos = diana principal
Al inf otras cél las une = sincitio multinucleado o destrucción cel: act llegada de NK (eliminan cél inf)
Cél inm: quimioquinas = + moco y fugas en vasos sanguíneos = + inflam e hinchazón = epit resp + grueso = estrechamiento vía aérea
Cél muertas + moco = tapones de moco que atrapan aire en int —> no difunde bien ni oxigena sangre = atelectasia
Algunos casos: sobreinflación por atrapamiento aéreo
Sintomatología VRS
Síntomas típicos: resfriado común.
Casos + severos: dificultad respirar, sibilancias y fiebre. Hipoxia y apnea a nivel central: cuidado niños pequeños
Diagnóstico VRS
Principalmente clínico
Factores de riesgo: niños prematuros, sin lactancia materna o con desórdenes neuromusc que no pueden limpiar fácilmente vía aérea.
Si es necesario: inmunocromatografías para detectar Ag viral o PCR
Necesario: muestras respiratorias.
Tratamiento VRS
No hay tratamiento antiviral
Suplir déficit de oxígeno y líquidos.
Algunos niños con alto riesgo de complicaciones: Ab primarios monoclonales para evitar EA e inf.
Rhinovirus produce
Inflamación de mucosa nasal o rinitis.
Inf tracto resp sup
Características estructurales rhinovirus
Virus desnudos
RNAm+
Necesita maquinaria de células para replicarse.
Patogenia rhinovirus
Lábiles al ác del estómago —> no crean inf GI y no se diseminan por vía fecal-oral.
Infectan mucosa del epit resp: mayoría resfriados comunes.
Entra en cél —> se replica: inflam y recluta + células = inflamación local.
Transmisión rhinovirus
Gotas y secrecciones como demás virus resp.
Destaca que sobrevive durante + tiempo en superficies.
Individuos más propensos a infección por VRS
Niños jóvenes
Ancianos
Inmunodepr
Enf respi (EPOC, asma, fibrosis quística).
Síntomatología rhinovirus
Resfriado común
1-2 días tras inf
Dura 1-2 semanas
Diagnóstico rhinovirus
Principalmente clínico si no hay complicaciones, exploración física anómala o factores de riesgo.
PCR en muestras resp si fuese necesario
Tratamiento rhinovirus
Tratamiento de síntomas: descanso, hidratación y medicación sin receta.
Imp higiene personal y evitar contacto con infectados para evitar diseminación.
Adenovirus producen
Múltiples tipos de inf: resp, GI y genitourinaria
Características estructurales adenovirus
DNA doble lineal y desnudo
Transmisión adenovirus
Vía resp por gotas
Vía fecal-oral: heces/vómitos que infectan agua, superficies, manos o moscas
Embarazo o trasplante de órganos como el riñón
Patogenia adenovirus
Entran por receptores al int de cél = alto daño a nivel cel inhibiendo síntesis DNA cel y producción de prot = destrucción memb y producción de inflam.
Leucocitos producen histamina y citoquinas: vasos se dilatan y favorecen entrada de + leucocitos y líquidos al tejido local para luchar con la inf creando los 4 signos de inflam.
Distintos serotipos prefieren distintos tipos de cél epit: tracto resp, GI, urinario o conjuntiva ocular
Det casos: puede romper cél de las mucosas —> sangre: inf diseminadas
Epidemiología adenovirus
Muy contagioso y resistente al medio ext.
Brotes en guarderías, hospitales, campamentos…
+ común en niños, hospitalizados y en + graves.
Síntomas adenovirus
Mayoría no síntomas pero cuando producen son leves y agudos con periodo de incubación de 2-14 días.
Diagnóstico adenovirus
Mediante síntomas clínicos.
Síntomas severos o brotes: cultivos celulares, inmunocromatografías y PCR.
Tratamiento adenovirus
Inf leves: manejo de síntomas
Casos severos con adenovirus diseminado o en inmunodepr graves: cidofovir o inmunoterapia.
Prevención adenovirus
Vacuna viva que sólo se administraría en pacientes con alto riesgo o en personal en alto riesgo como el ejército.
Medidas sanitarias preventivas son de higiene personal y de la toma de agua o alimentos en contacto con el virus.
