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Mecanismos > Inflamación > Flashcards

Inflamación Flashcards

1
Q

Definición inflamación

A

Reacción de un tejido vivo al daño celular, a causa de agresiones externas o internas

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Q

Finalidad de la inflamación

A

Evitar y limitar el daño celular
Eliminar el agente causante del daño
Reparar daño

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3
Q

Signos clásicos de la inflamación

A

Calor (vasodilatación = ↑ Tª local, ↑ consumo O2)
Tumor (edema)
Rubor (vasodilatación)
Dolor

Daño funcional

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4
Q

Fases del proceso inflamatorio

A

Liberación de citoquinas —>
- fase vascular
- fase celular —> se resuelve, se cronifica, se repara

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5
Q

Características fase vascular

A

↑flujo en la zona inflamada
↑presión hidrostática + ↑permeabilidad endotelio (por la liberación de mediadores químicos) = edema

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6
Q

Procesos de la fase celular

A

Quimimotaxis
Rodamiento de leucocitos
Diapedesis (transmigración)

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7
Q

Qué es la quimiotaxis, quimiotaxinas

A

Atracción química de leucocitos hacia la zona inflamada
Citoquinas, complemento

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8
Q

Qué es el rodamiento de leucocitos

A

Adherencia de leucocitos mediante unión firme al endotelio, a través de selectinas (ICAM) e integrinas

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9
Q

Qué ocurre tras la diapedesis

A

Fagocitosis
Los monocitos reconocen el Ag (opsonizado y unido a Ab), pasan a ser macrófagos y liberan enzimas líticas que destruyen al antígeno

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10
Q

Mecanismos del proceso inflamatorio

A

Inductores / causa
Sensores
Producción de mediadores
Órgano diana

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11
Q

Mediadores importantes del proceso inflamatorio

A

Citoquinas (TNF-alpha, IL-1, IL-6, IL-18)
Caspasas 1 y 11
Inflamasoma
Quimoquinas (CCL, CXCL8, …)
Histamina, serotonina
Eicosanoides
NO

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12
Q

Respuesta ante un inductor vírico

A

LT citotóxicos→ IFN-alpha y beta→ ambiente antiviral

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13
Q

Respuesta ante inductor parásito / alergia

A

Mastocitos, basófilos,…→ IL-5 → eosinófilos, histamina → inflamación “alérgica”

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14
Q

Receptores a nivel de célula y qué reconocen

A

PRRs (“pattern recognition receptors”) y TLR
Reconocen PAMP (patógeno) y DAMP (daño celular)

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15
Q

Efectos de la estimulación TLR

A

Cascada intracelular —> efecto final = act factores de transcripción (AP-1, NFkB,… )
- inducen transcripción de ciertos genes = célula producirá interleuquinas.
- formación del inflamasoma = activación de caspasas.

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16
Q

Qué es el inflamasoma

A

Ensamblaje de un complejo proteico intracelular que se puede activar por muchas cosas (entre ellas, señales activadas por PAMP o DAMP).

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17
Q

La activación de procesos por inductor / daño a la célula lleva a

A

Liberación de interleuquinas: IL-1 (pirógeno endógeno, muy inflamatorio) y IL-18
Activación de Caspasas 1 y 11
Ensamblaje del inflamasoma

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18
Q

Qué es la piroptosis celular (EXAMEN)

A

Muerte celular que se produce por la activación del inflamasoma

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19
Q

Cómo se produce la muerte celular en el caso de la apoptosis

A

Entrada de agua tras la formación del complejo MAC (poro) en su membrana = lisis por entrada de agua en la célula

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20
Q

Cómo se produce la muerte celular en el caso de la piroptosis

A

Varias vías de activación intracelular llevan a la formación del inflamasoma —> activación de las caspasas 1 y 11 ( + liberación de IL-1) —> edema citosólico y ruptura de membrana = lisis por exceso de agua (que “viene de dentro” ) en la célula

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21
Q

Efectos de la histamina y la serotonina

A

Liberan los mastocitos
Vasodilatación
Aumento permeabilidad vascular

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22
Q

Citoquinas liberadas

A

Interleuquinas IL-1 e IL-6, VIP en proceso inflamatorio.
Interferones (alpha, beta, gamma), en infecciones víricas
TNF-alpha y TNF-beta

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23
Q

Qué son los eicosanoides

A

Mediadores producidos tras la activación de la PLA2 (fosfolipasa), derivados del ácido araquidónico

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24
Q

Efecto del NO

A

Potente vasodilatación de la musculatura lisa.

25
Q

Qué ayudará a valorar las fases del proceso inflamatorio?

A

La producción de reactantes de fase aguda (proteínas que se liberan durante un proceso de infección)

26
Q

Componentes del sistema de complemento

A

Proteínas plasmáticas y de membrana que forman parte de la inmunidad innata

Tipos
- subunidad a = quimiotaxinas y anafilotoxinas (menos C2a)
- subunidad b = opsoninas (menos C2b)

27
Q

Funciones del sistema del complemento

A

Destrucción de patógenos mediante
- Opsonización: marcaje con C3b que se une a su receptor en superficie fagocitos
- Formación del MAC y lisis celular
Inducir inflamación por anafilotoxinas: C3a, C4a y C5a.
Eliminacion de celulas dañadas (detritus celulares)

28
Q

Vías de activación del sistema del complemento

A

Vía clásica: por interacción Ag- Ab, mediada por Ab, activada por IgG (excepto IgG4) e IgM.

Vía de las lectinas: unión de lectina con restos de azúcares de paredes bacterianas, fúngicas,…

Vía alternativa: activación esporádica del complemento

29
Q

Mecanismo de acción del sistema de complemento

A

Las vías de activación convergen en el factor C3.
Activación de fase 5 = de C5-C9 —> “complejo de ataque de membrana” (MAC) —> poros —> lisis osmótica.
La subunidad C3b opsoniza, potenciando acción de Ab y favoreciendo fagocitosis.

30
Q

Tipos de inflamación

A

Aguda y crónica

31
Q

Característica inflamación aguda

A

Eliminamos el agente causal y reparamos el tejido.

32
Q

Duración inflamación aguda

A

Proceso corto, de días a 10 semanas máx

33
Q

Tipo de célula que actúa en la inflamación aguda

A

Neutrófilos

34
Q

Fase vascular en inflamación aguda

A

Enorme

35
Q

Causas inflamación aguda

A

Agentes físicos, químicos
Infecciones
Hipersensibilidad
Infarto

36
Q

Característica inflamación crónica

A

No conseguimos eliminar el agente, por lo que sólo contenemos el daño, con la resultante formación de granulomas.

37
Q

Duración inflamación crónica

A

Persistente, de semanas a meses

38
Q

Tipo de células que actúan en la inflamación crónica (EXAMEN)

A

Linfocitos, células plasmáticas y macrófagos

39
Q

Fase vascular en inflamación crónica

A

Atenuada

40
Q

Causas inflamación crónica

A

Infecciones resistentes (ej: tuberculosis)
Enfermedades inmunológicas
Ateroesclerosis

41
Q

Marcadores de inflamación que aumentan

A

C reactive protein (sepsis)

Procalcitonina (más específica que proteína C reactiva, cracterística infecciones bacterianas)

Ferritina (inflamación crónica: pacientes anémicos con ↑ ferritina pq hígado libera hepcidina que bloquea metabolismo de Fe)

Fibrinogeno

Ceruloplasmina

Proteínas del complemento

42
Q

Marcadores de inflamación que disminuyen

A

Albúmina: hipoalbuminemia y edema
Transferrina
Alfa-fetoproteína

43
Q

Resolución del proceso inflamatorio

A

Si se resuelve: reparación tisular
Si no se resuelve: formación de granulomas

44
Q

¿Qué pasa cuando no se controla ese proceso de infección e inflamación?

A

Infección primaria a fracaso multiorgánico. Importante prevenirlo

45
Q

De qué depende la aparición de efectos sistémicos

A

Magnitud del proceso inflamatorio
Estímulo que tengamos
Cascada de mediadores que parten de la Prostaglandina E

46
Q

Efectos sistémicos de la inflamación

A

Fiebre
Anorexia
Anemia y leucocitos elevados
Astenia

47
Q

Fiebre

A

Núcleo preóptico del hipotálamo actúa de termostato.

Infección / daño = IL-1, gran pirógeno endógeno —> inflamación y fiebre.

IL-1 y IL-6 estimulan centro termorregulador e inducen que libere prostaglandina E (comienza cascada de fiebre)

Antiinflamatorios (NSAIDs) quitan fiebre por inhibir COX-1, enzima involucrada en síntesis de prostaglandinas. Tienen efecto antipirético (inhiben cascada de fiebre)

48
Q

Por qué aparece anorexia como efecto sistémico de la inflamación

A

Por la liberación de citoquinas

49
Q

Por qué aparece anemia como efecto sistémico de la inflamación

A

Por la liberación de cascada de citoquinas —> mayor liberación de hepcidina (bloquea el transporte de Fe). Resultado:
- Fe en sangre bajo
- Hepcidina alta; Ferritina (Fe almacenado) alta, ya que macrofagos no pueden liberar Fe para que se pueda usar en síntesis de Hb. Disminución de eritropoyesis

50
Q

Por qué aparecen leucocitos elevados como efecto sistémico de la inflamación

A

Por estimulación del sistema inmune + reactantes de fase aguda

51
Q

Qué es la astenia

A

Cansancio por falta de energía

52
Q

Disregulación del inflamasoma

A

Se asocia a enfermedad
Síndromes auto inflamatorio, fiebre, lesiones cutáneas

53
Q

SIRS qué es

A

Si no se controla el foco de un infección, la inflamación sigue.
Cuando se activa el proceso inflamatorio, casi siempre va acompañado de un proceso antiinflamatorio, para controlarlo. Si el equilibrio se rompe y la respuesta es exagerada = perjudicial.
Si estado inflamatorio > proceso local —> afecta tejidos normales alejados del foco inflamatorio inicial y se generaliza = SIRS.

54
Q

Pro-inflamación

A

Interleuquinas IL-1 y IL-6 + TNF-alpha

55
Q

Contrainflamación

A

IL-10 (por excelencia)+ inhibición de IL-1 y TNF-alpha

56
Q

Mayor causa de SIRS

A

Sepsis (infección)

57
Q

Secuencia eventos SIRS

A

Hipoperfusión generalizada (por vasodilatación y edema) → shock → daño orgánico/tisular → daño multiorgánico → muerte

58
Q

Criterios diagnósticos del SIRS

A

Temperatura > 38o o < 36o. Fiebre o Hipotermia
Leucocitosis (> 12000) o leucopenia (< 4000)
Taquicardia (>90 ppm)
Taquipnea (>20 rpp o pCO2< 32mmHg)

(2 o + criterios —> infección, SIRS o proceso contra-inflamatorio)

59
Q

Cómo se confirma la sepsis

A

Criterios SIRS
Sospecha de infección
Asesorar daño orgánico

Mecanismos (73 decks)

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