TBL: Infecciones por bacilos Gram- Flashcards
Bacilos Gram -
Escherichia coli
Enterobacter spp.
Klebsiella pneumoniae
Salmonella serotipo enteritidis
Salmonella Typhi
Yersinia enterocolitica
Yersinia pestis
Shigella spp.
Vibrio cholerae
Campylobacter jejuni
Helicobacter pylori
Pseudomonas aeruginosa
Características Escherichia coli
Bacilo Gram-.
Catalasa +
Fermenta la lactosa (enzima B-galactosidasa)
Anaerobio facultativo
Encapsulado
Móvil gracias a flagelo
Vía de transmisión y patogenia E.coli
Solo algunas cepas son patógenas —> utilizan fimbrias para unirse superficie de las células.
Clasificación cepas patógenas de E.coli
Según serotipo
Según patotipo
Tipos de antígenos de E.coli
- Somáticos (tipo “O”): en la superficie de la bacteria.
- Capsulares (tipo “K”): en la cápsula.
- Tipo fimbria (tipo “F”): en la fimbria.
- Flagelares (tipo “H”): en el flagelo.
Patotipos de E.coli
- E. coli productor de toxina shiga-like (E. coli enterohemorrágico)
- E. coli enterotoxigénico
- E. coli enteroinvasivo
- E. coli enteropatogénico
- E. coli uropatógeno
Nº serotipos de E.coli
+ de 200
E. coli enterohemorrágico produce
Una toxina similar a la toxina shiga de Shigella spp.
Cómo actúa E.coli enterohemorrágico
Se une a células intest produciendo toxinas —> daño epitelio intest y vasos sanguíneos cercanos = inflamación —> sangre y líquidos al lumen intest = diarrea sanguinolenta
Síndrome hemolítico urémico
Hemólisis microangiopática
Síndrome hemolítico urémico por E. coli enterohemorrágico
Toxina —> sangre —> riñones: apoptosis células glomérulo = huecos —> proteinuria
Inflamación con producción de citoquinas y quimioquinas —> act plaquetas que se agrupan y acumulan para evitar salida de moléc = trombocitopenia + hemólisis microangiopática (—> isquemia + anemia)
Síndrome hemolítico urémico es el conjunto de
- Anemia hemolítica
- Fallo renal, por destrucción células glomerulares con uremia.
- Trombocitopenia.
E.coli enterotoxigénico
Bacteria se une a células de la mucosa intest gracias a fimbrias y empieza a producir:
- Enterotox termolábil: se destruye por calor.
- Enterotox termoestable: no se destruye por calor.
Inflamación intest —> aumenta eliminación líquidos en lumen intest = diarrea acuosa (sin destrucción de pared intest = no sangre en heces)
E. coli enteroinvasivo
Se une al epitelio intest y mecánicamente destruye las cél epiteliales y se multiplica en ellas —> inflamación intest —> diarrea sanguinolenta
E. coli enteropatogénico
Niños < 2 años.
Invade epitelio intest y destruye citoesqueleto celular —>
- células intest epiteliales se vean planas
- perjudica habilidad de absorber H20 y nutrientes = diarrea acuosa.
E. coli uropatogénico
90% ITUs en comunidad y aprox 50% hospitalarias.
No patógena en tracto GI
En epitelio urinario producen alfa- y beta hemolisinas = lisis células del tracto urinario.
Si no se controla puede subir al riñón = pielonefritis.
Síntomas infecciones por E.coli
Dependen de la localización de la bacteria y del grupo patogénico
Diagnóstico infección por E.coli
Complicado a nivel de patotipo porque requiere abundantes y complejas técnicas.
A partir de muestras de heces u orina: tinción de Gram y cultivo en medios selectivos.
Identificación producción del síndrome hemolítico-urémico
Se confirma mediante detección de toxina shiga en sangre.
Tratamiento diarrea
Rehidratación y descanso
Tratamiento antibiótico no se utiliza de forma rutinaria excepto casos severos (doxiciclina o trimetoprim-sulfametoxazol=cotrimoxazol)
Tratamiento síndrome hemolítico urémico
Apoyo con corticoesteroides, transfusiones de sangre y plasmaféresis
Tratamiento UTIs
Cotrimoxazol, nitrofurantoína o fluoroquinolonas (ciprofloxacino).
Características Enterobacter spp.
Bacilo Gram - del Orden Enterobacterales
Oportunista (microbiota del tracto GI)
Infecciones nosocomiales (respiratorias y urinarias)
Oxidasa -
Móvil
No forma esporas
Anaerobio facultativo
Urea +
Fermentan lactosa
Patogenia Enteerobacter spp
Pocos factores de virulencia: fimbrias (unión) y hemolisinas (desatruyen pared celular).
Tipos de infecciones por Enterobacter spp
- Endógenas: paciente con enf grave o tratamiento antibiótico (antibióticos favorecen aumento de bacteria)
- Exógenas: ubicuas (colonizan agua, tierra, plantas o equipamiento médico), por contacto directo o inderecto.
Infecciones por Enterobacter spp
Principalmente nosocomiales cuando hay hospitalizaciones prolongadas en personas
- enfermedades subyacentes
- inmunosupresión
- con dispositivos médicos (catéteres IV, tubos endotraqueales, catéteres urinarios).
Síntomas infecciones por Enterobacter spp
Depende de enfermedad
Diagnostico infecciones por Enterobacter spp
ITUs: se recogerá orina para cultivo y determinaciones como pH (>7), piuria y bacteriuria.
Infecciones respiratorias: además de cultivo de esputo se realizará placa de torax.
Infecciones abodminales: además de muestras abdominales/pus se puede TAC de abdomen o ultrasonidos.
Endocarditis: además de hemocultivos se requieren pruebas de imagen como el ecocardiograma.
Tratamiento infecciones por Enterobacter spp
Carbapenems.
Fluoroquinolonas, aminoglucósidos y polimixinas.
Características Klebsiella pneumoniae
Bacilo Gram-
Orden Enterobacterales
Microbiota orofarínge y tracto GI
Infecciones nosocomiales: neumonía, ITUs
Inmóvil
No forma esporas
Anaerobio facultativo
Ureasa +
Fermenta lactosa
Cápsula polisacarida —> colonias mucosas y viscosas
Factores virulencia K.pneumoniae
Cápsula
Pili
LPS
Sideróforos
Ureasa
Cápsula K.pneumoniae
Factor de virulencia mayor que le proporciona capacidad antifagocítica contra macrófagos y neutrófilos.
LPS K.pneumoniae
Habilidad de inhibir muerte mediada por complemento al inhibir formación del MAC y evitar daño a la memb y muerte de la bacteria.
Sideróforos K.pneumoniae
Grupo de pequeñas moléc con alta afinidad por compuesto de Fe3+ que lo adquieren de las células del hospedador para el uso por la bacteria.
Ureasa producida por K.pneumoniae
Hace que en el tracto urinario convierta urea en CO2 y NH3 + 1H+ = NH4 —> aumenta pH de orina alcalinizándola y haciendo que precipiten cristales de fosfato, Ca y Mg + NH4 = cristales de estruvita —> cáculos renales de Staghorn —> obstrucción de orina —> círculo vicioso de + multiplicación bacteriana con alcalinización urinaria y depósito de nuevas capas de estruvita.
Infecciones por K.pneumoniae
Infecciones nosocomiales relacionadas con enf como diabetes y dispositivos médicos ( atéteres venosos centrales, tubos endotraqueales o catéteres urinarios)
- Pacientes diabéticos o alcohólicos: neumonías lobares —> abscesos pulm por aspiración de microorg de orofarínge a vías respiratorias inf.
- Pacientes con catéteres urinarios: ITUs.
- Catéteres venosos centrales: bacteriemia con posibilidad de llegar a corazón (endocarditis) o cerebro (meningitis).
- Pacientes con cirrosis y ascitis: infección líquido peritoneal —> peritonitis bacteriana espontánea.
Diagnóstico infecciones por K.pneumoniae
Cultivos en medio de cultivo bacteriano
En UTIs: urianálisis obteniendo valores de pH de > 7 (orina alcalina), leucocitos en orina (piuria), bacterias en orina (bacteriuria).
Hemogama de inf bacterianas: leucocitosis.
Placas de torax para diagnóstico de neumonía (con observación de lesiones cavitadas en lóbulos sup si hay abscesos).
Tratamiento infecciones por K.pneumoniae
Se puede convertir en multiresist por adquisición de:
- Beta-lactamasas: resistencia a ampicilina y amoxicilina. Tratamiento: cefalosporinas, fluoroquinolonas, carbapenems…
- Beta-lactamasas de expectro extendido (ESBL o BLEE): resistencia a cefalosporinas de 3º generación. Tratamiento: B-lactámicos de > espectro como los carbapenems.
- Carbapenemasas: resistencia a carbapenems. Tratamiento: colistina, tigeciclina o fosfomicina.
Características Salmonella serotipo enteritidis
- Gram -, forma de bacilo
- Encapsulada
- Intracelular facultativo
- Anaerobio facultativo
- Fermenta glucosa pero no lactosa
- Produce sulfuro de hidrógeno (SH2): agar TSI
Especies de Salmonella serotipo enteritidis
S. bongori y S. enterica
Subespecies y serotipos dentro de S. enterica
6 subespecies: dentro de subespecie Enterica existen + 2500 serotipos: 2 grupos de serotipos: tifoideas y no tifoideas
Salmonelas tifoideas
Salmonelas tifoparatíficas
Salmonelas no tifoideas
Salmonelas gastroentéricas: infecta humanos y animales.
Causa muchas enfermedades pero serotipo Enteritidis produce gastroenteritis.
Forma de adqusición y patogenia de Salmonela no tifoidea
Vía oral —> íleo distal (diana cél mucosa epit intest, esp células M: producen fagotización)
Bacterias —> placas de Peyer (tejido linf mucosa intest que se extiende a submucosa) —> sist inmune envía citoquinas proinflamat que reclutan cél inmunes adicionales, esp neutrófilos = inflam intest y cólon (enterocolitis).
> nº cél inmunes —> mucosa dañada = úlceras, disfunción tracto GI = acúmulo H20 y electrolitos al lúmen intest = diarrea.
Generalmente infección es localizada, pero si se vuelve invasiva y llega a la sangre = bacteriemia
Transmisión Salmonela no tifoparatíficas o gastroenteríticas
- Vía fecal-oral
- Consumo alimentos crudos o poco cocidos procedentes de animales esp aves de corral, carne, huevos y productos lácteos no pasteurizados.
- Contacto directo con animales infectados (manos contaminadas —> boca)
Personas con mayor facilidad para adquirir Salmonella no tifoidea
Niños jóvenes, adultos ancianos, personas con < ac gástrica o inmunocrompr y podrían desarrollar casos invasivos.
(Sensible al ác gástrico —> necesario inóculo alto: > 105 microorg viables ingeridos)
Sintomatología infección por Salmonella no tifoidea
Aasintomáticos: estado de portador de enfermedad (pueden expandir la bacteria).
Síntomas: 24-48 h tras infección. Diarrea acuosa (a veces sanguinolenta), dolor abdominal, nauseas y vómitos, dolor de cabeza, tiritona, febrícula (gº se resuelve en 2 días) y deshidratación (pérdida de líquidos por diarrea no se reemplaza)
