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Mecanismos > Infecciones por Protozoos > Flashcards

Infecciones por Protozoos Flashcards

1
Q

Clasificación

A

Protozoos ciliados
Protozoos flagelados
Rizópodos
Esporozoos

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Q

Protozoos ciliados

A

Paramecio
Poseen cilios
Parásitos de vida libre

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3
Q

Protozoos flagelados

A

Trypanosoma
Poseen flagelos
Parásitos intracelulares

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4
Q

Rizópodos

A

Amebas.
Poseen pseudópodos como órgano de movimiento
Parásitos de vida libre

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5
Q

Esporozoos

A

Plasmodium, Toxoplasma
Inmóviles, parásitos

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6
Q

Protozoos de tracto intestinal y genitourinario

A

● Amebas: amebas intest (Entamoeba histolytica) y de vida libre (Naegleria y Acanthamoeba)

● Flagelados: Giardia duodenalis y Trichomonas vaginalis (UTIs)

● Esporozoos: coccidios intest
- Cyclospora
- Criptosporidium
- Cystoisospora

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7
Q

Protozoos sanguíneos y tisulares

A
  • Esporozoos: Plasmodium, Babesia, Toxoplasma gondii
  • Flagelados: Leishmania + Trypanosoma cruzi y Trypanosoma brucei
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8
Q

Enf diarreica de origen amebiano

A

Entamoeba histolytica

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9
Q

Disentería amebiana

A

Amebas de la flora intestinal

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10
Q

Brotes de enterocolitis propagados por el agua

A

Cryptosporidium

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11
Q

Flagelado que causa con más frecuencia enf diarreica

A

Giardia duodenalis

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12
Q

Causa más común de vaginitis de origen parasitario

A

Trichomonas vaginalis

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13
Q

Parásito causante de queratitis con > frecuencia

A

Acanthamoeba
(Herpes simplex)

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14
Q

Parásito sanguíneo más importante en el mundo

A

Plasmodium

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15
Q

Epidemiología Entamoeba Histolytica

A

Núcleo de tipo vesiculoso

Capaces de ingerir hematíes

Distribución mundial, esp zonas tropicales

Portadores asintomáticos (reservorios)

Trofozoito (ameba típica, replicación) o Quistes (inf, resistencia en condiciones adversas)

Emite pseudópodos

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16
Q

Transmisión Entamoeba Histolytica

A
  • Agua y alimentos contaminados
  • Contacto sexual (oral-anal)
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17
Q

Ciclo Entamoeba Histolytica

A

Ingesta quistes -> estómago: quistes a trofozoitos -> colon: multiplicación, penetración a través de uniones intercel epit:

  • Cuadros GI
  • Cuadros extraintest: hígado, cerebro piel

Al eliminarse por heces, encontraremos:
- Persona portadora: heces sólidas (trofozoitos se convierten en quistes)
- Persona infectada: diarrea (trofozoitos y quistes)

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18
Q

Manifestaciones clínicas Entamoeba Histolytica

A

+ frecuente: portador asintomático
Clínica:

● Amebiasis intest (colon): inf localizada. Dolor abdominal, calambres y diarrea. Úlceras en colon -> mucosa -> submucosa: amebas se multiplican y van extendiendo (crece no en profundidad = “úlceras en botón de camisa”)

● Amebiasis extraint. + frecuente: absceso amebiano (localiz hepática), puede simular tumores. Complica diagnóstico diferencial.

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19
Q

Diagnóstico Entamoeba Histolytica

A

○ Trofozoitos y/o quistes en heces:
- Visualización directa
- PCR

○ Formas extraintestinales: serología

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20
Q

Tratamiento infección por Entamoeba Histolytica

A

Metronidazol + Paromomicina

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21
Q

Prevención infección por Entamoeba Histolytica

A

Cloración y filtración del agua

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22
Q

Epidemiología Naegleria

A

Distribución mundial. Común en ríos, lagos y tierra
“Amebas come cerebros’’

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23
Q

Características Naegleria

A

De vida libre.
En vez de seudópodos, emiten acantopodios: proyectan el endoplasma, con forma de aguja y gran capacidad de invasión.

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24
Q

Ciclo Naegleria

A

Trofozoito en agua
Forma quística = forma de resistencia (le permite habitar en tierra)
Puede tener flagelos (le permite vivir en agua)
Entra por fosa nasal, penetra mucosa -> cerebro

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25
Q

Manisfestación clínica Naegleria

A

Meningoencefalitis amebiana primaria, rápidamente progresiva y fatal.

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26
Q

Diagnóstico Naegleria

A

Post mortem: detección en LCR o en propio tejido del encéfalo.

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27
Q

Tratamiento Naegleria

A

Ineficaz, mal pronóstico. Anfotericina B

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28
Q

Epidemiología Acanthamoeba

A

Distribución mundial.
En agua de grifo, lagos y ríos, y en la tierra
(agua embotellada, líquido de diálisis y soluciones de limpieza de lentillas)

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29
Q

Características Acanthamoeba

A

Emite acantopodios (endoplasma)
Inf asociadas a lentillas (lavarlas con agua contaminada)

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30
Q

Manifestación clínica Acanthamoeba

A

Queratitis
Inmunosupr: encefalitis granulomatosa amebiana

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31
Q

Diagnóstico Acanthamoeba

A

Cultivo de raspado corneal
Visualización directa del parásito al microscopio.

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32
Q

Tratamiento Acanthamoeba

A

Ineficaz, mal pronóstico. Miltefosina

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33
Q

Características comunes coccidios intestinales

A

Forma de coma: un extremo + estrecho con un complejo apical que posee un anillo polar: detección recept en cél, unirse, liberar enzimas y entrar en cél

Reproducción asexual cobinada con sexual.

Se adquiere por ingesta de ooquistes.

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34
Q

Epidemiología Cyclospora

A

Distribución mundial, + prevalente en zonas con deficiencias sanitarias.

Adquisición por ingesta de agua o alimentos contaminados.

No se transmite de persona a persona.

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35
Q

Características Cyclospora

A

Ooquistes conteniendo 2 esporoquistes cada uno

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36
Q

Ciclo Cyclospora

A

Ooquistes inmaduros maduran en el exterior -> infectivos -> se ingieren, se cierra el ciclo.

Lumen intest: trofozoíto -> zona apical del int delgado: se replican asexualmente = merozoitos.
(micro y macrogametofitos -> se fusionan = nuevo ooquiste no infectivo)

37
Q

Manifestaciones clínicas Cyclospora

A

Mayoría portadores asintomáticos.
Síntomas: diarrea leve o grave. Autolimitada.

Pueden producirse inf crónicas esp en VIH +. Tardan + en resolverse que diarreas bacterianas y virales. Diarreas prolongadas: sospechar inf por protozoos.

38
Q

Diagnóstico Cyclospora

A

Tinción y visualización directa.

  • Es ác-resist. Tinción ziehl-neelsen para detectar ooquistes en heces.
  • Pared del quiste es autofluorescente.
39
Q

Tratamiento Cyclospora

A

Autolimitada

En caso de desarrollo de inf crónica: Cotrimoxazo

40
Q

Epidemiología Cryptosporidium

A

Distribución mundial.
Puede afectar a humanos y animales (reservorios).
Inf se asocia a aguas contaminadas y transmisión fecal-oral

41
Q

Características Cryptosporidium

A

Ooquistes + pequeños y no están separados en esporoquistes dentro.

42
Q

Ciclo Cryptosporidium

A

Es capaz de unirse a cél del borde cepillo en zona apical en int delgado:enfermedad.

Más relacionado con por ingesta de aguas contaminadas.

Posibilidad de autogestión endógena.

43
Q

Manifestación clínica Cryptosporidium

A

Mayoría portadores asintomáticos.

Síntomas: enterocolitis caracterizada por diarrea acuosa que remite en 10 días. En inmunosupr: enterocolitis + grave que puede evolucionar a enf crónica.

44
Q

Diagnostico Cryptosporidium

A

Tinción sobre corte histológico
Muestras de heces
Visualización directa

45
Q

Epidemiología Cycloisospora

A

Distribución mundial, + prevalente en regiones tropicales.

Inf se asocia a ingesta de agua o alimentos contaminados, pero se han detectado casos de transmisión de contacto oral-anal

46
Q

Características Cycloisospora

A

Ooquistes contienen 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno.

47
Q

Ciclo Cycloisospora

A

Ooquistes se forman en tubo digest sin ser inf, son liberados y maduran en ext, a ooquistes infecciosos.

Ingeridos -> tubo digest: esporozoitos liberados y penetran en cél epitel del intest delgado: enf

48
Q

Manifestación clínica Cycloisospora

A

Portadores asintomáticos
Enf diarreica leve o grave.
Inmunodepr: inf crónicas (esp en VIH)

49
Q

Diagnóstico Cycloisospora

A

Detección microscópica de ooquistes en muestras de heces

50
Q

Tratamiento Cycloisospora

A

Cotrimoxazol

51
Q

Epidemiología Giardia lamblia

A
  • Distribución mundial, cosmopolita
  • Protozoos flagelados (4 pares).
  • Se adhiere a superficie del tubo digest SIN INVADIRLO. No produce inf e invasión.
  • Dos formas de parásito: quistes inf y trofozoítos replicantes, no inf
  • Genoma duplicado: 4 núcleos y restos de estruct
  • Seres humanos portadores son reservorios (
  • Infecta por ingesta de agua o alimentos contaminados con quistes (fecal-oral). Común ver brotes en guarderías y residencias de ancianos
52
Q

Manifestaciones clínicas Giardia lamblia

A

+ frecuente: asintomáticos

Periodo de incubación: 10 días
Comienzo con dolor abdominal, diarrea acuosa, retortijones. Desde diarrea a síndrome de malabsorción
Síntomas duran 1-2 semanas, normalmente es autolimitada y se resuelve sola

53
Q

Diagnóstico Giardia lamblia

A

Observación microscópica
PCR y biología molecular

54
Q

Tratamiento Giardia lamblia

A

Metronidazol

VIP: Cl no elimina quistes -> hay que hervir o yo dar el agua

55
Q

Epidemiología Trichomonas Vaginalis

A

Distribución mundial

Afecta sólo al humano

Única forma parasitaria es el trofozoito

Transmisión por vía sexual

Periodo de incubación de 5-21 días

Induce inflam -> resp inmune a nivel local -> daño al epit. Logra cambiar microbiota regional a nivel del tracto genitourinario -> vaginosis bacteriana

56
Q

Manifestaciones clínicas Trichomonas Vaginalis

A

Mayoría asintomáticos.
Varón vector y mujer reservorio.

Síntomas: vaginitis o uretritis (prurito, sensación de quemazón, mal olor, producción de espuma, típico: “cérvix en fresa”). Cronificarse sin tratamiento.

57
Q

Diagnóstico Trichomonas Vaginalis

A

Microscopio
Cultivo
PCR

58
Q

Tratamiento Trichomonas Vaginalis

A

Metronidazol

(Tratar a todos los contactos sexuales)

59
Q

Especies de Plasmodium que causan infección

A

Falciparum
Vivax
Ovale
Malariae
Knowlesi

60
Q

Epidemiología Plasmodium

A

Se transmite por la hembra del mosquito Anopheles
Casos: América central y del sur, África, Oceanía.
Parásitos intracelulares

61
Q

Ciclo vital Plasmodium en mosquito

A

Dentro del mosquito ocurre la reproducción sexuada

Mosquito se infecta por formas sex act del parásito (gametocitos). Microgameto y macrogameto: se fusionan dentro del mosquito = cigoto -> pared del intest, la atraviesa = ooquiste conteniendo múltiples millones de esporozoitos -> se liberan -> glándulas salivares del mosquito: pica y transmite al humano.

Esporozoitos son la forma infectiva

62
Q

Ciclo vital Plasmodium en humano

A

Mosquito inf pica a persona sana: inocula esporozoitos. Reproducción asexuada:

  • Ciclo multiplicación extraeritrocitaria: esporozoitos -> cél hepáticas: inf asexuada = esquizogonias se liberan como merozoitos -> libres en hígado.
  • Ciclo de multiplicación eritrocitaria: hígado -> vasos sang = ciclos multiplicación en sangre (asexuada): entra en hematíes, replicando y formando +, al romperse el eritrocito: libres torrente -> inf a otro.

Ciclo se cierra cuando algunos de estos merozoitos van diferenciando a micro y macro gametocitos.
Mosquito pica a este individuo -> se lleva estos gametos -> se fusionarán en mosquito. Nuevo ciclo.

63
Q

Hipnozitos

A

Plasmodium Vivax y Ovale -> cél hepáticas de forma latente, como hipnozoitos.

Inmunosupr o pérdida de memoria inmunológica -> inician ciclo y cuadro de malaria.

64
Q

Manifestaciones clínicas infección por Plasmodium

A

Malaria depende de la especie infectante.

  • Comienzo: picos febriles, mialgias, que progresan a vómitos y diarrea. Fiebre periódica se corresponde con destrucción sincronizada de eritrocitos
  • Especie + virulenta: falciparum = puede progresar y producir malaria a nivel de distintos órg, sobre todo cerebral -> malaria cerebral y fallo multiorgánico. Causa de muerte en viajeros. Mortal si no se trata a tiempo.
  • Hematíes parasitados se van aglomerando en vasos sang y obstruyendo circulación a nivel de cerebro, corazón… -> complicaciones.
65
Q

Diagnóstico de malaria

A

Esencial diagnóstico precoz

Microscopía frotis de sangre con tinción Giemsa.
- IMP extensión: hematíes no pueden estar montados uno sobre otro
- Anillos con masa de cromatina + densa y vacuola central (da esa forma anular)
- Multiparasitismo típico de Plasmodium falciparum.
- Macrogametocito con forma de bastón, media luna = malaria

Pruebas biología molecular
Pruebas rápidas de inmunocromatografía

66
Q

Tratamiento malaria

A

Tras diagnóstico hay que saber:
1. de dónde viene el paciente
2. si en esa zona hay resistencia a cloroquina o no
3. conocer la especie

Si viene a UCI directamente porque está muy grave: Artemisinas.

Si llega paciente no grave: saber de donde viene (zonas sin resistencia: Cloroquina o Hidroxicloroquina), conocer la especie

67
Q

Prevención malaria

A

Tratamiento profiláctico a viajeros

68
Q

Epidemiología Babesia microti

A

Endémico en EEUU

Se transmite por garrapata del ciervo (ixodes), vector

Reservorios salvajes son roedores y otros animales

Humano es hospedador accidental: garrapata pica y mientras ingiere sangre, se liberan esporozoitos (forma inf) al torrente sanguíneo e invaden eritrocitos

Parásito intracelular y afecta a los hematíes.

69
Q

Manifestaciones clínicas Babesia microti

A

Uno de los orígenes de FOD

70
Q

Diagnóstico Babesia microti

A

Detección del parásito en eritrocitos inf (microscopía) y/o PCR

71
Q

Tratamiento Babesia microti

A

Mezcla de antimaláricos y antibióticos.

72
Q

Epidemiología Leishmania

A

De los pocos flagelados capaces de penetrar tejidos y reproducirse dentro de las cél (endot)

Distribución: zonas geográficas muy concretas, restringidas a ellas. África, América, Asia y Europa (mediterraneo)

Reservorios: perros y roedores
Vectores: mosquitos

73
Q

Ciclo de Leishmania

A

➢ El mosquito: se infecta con amastigotes cuando ingieren sangre -> promastigotes inf en int medio y migran a glándula salival durante ingesta de sangre

➢ En el humano: se inoculan promastigotes (forma inf) en la sangre -> amastigotes -> cél del sist retículo-endotelial: replican.

Cuando pica un nuevo mosquito, se infecta con amastigotes, completando el ciclo.

74
Q

Manifestaciones clínicas Leishmania

A
  • Leishmaniasis cutánea: lesión ulcerosa, normalmente en picadura: reacción inflam. Multitud linfocitos y lesiones (“botón de oriente”)
  • Leishmaniasis mucocutánea: destrucción de mucosas adyacentes (mucha = gran respuesta)
  • Leishmaniasis visceral o diseminada / Kalazar: manif clínicas sist. Fiebre + hepatomegalia y esplenomegalia. Pacientes muy inmunodepr
75
Q

Diagnostico Leishmania

A

Diagnóstico clínico por las lesiones

Demostración de amastigotes en tejidos, mediante frotis de muestras de las úlceras y visualización al microscopio

Cultivo de las muestras

Serología

76
Q

Tratamiento Leishmania

A

Compuestos basados en el azufre
Anfotericina B

77
Q

Epiedmiología Trypanosoma Brucei

A

Vector: lo transmite la mosca tsé-tsé
Endémica de 2 zonas en África, donde encontramos: T. brucei gambiense o T. brucei rhodesiense

78
Q

Ciclo Trypanosoma Brucei

A

➢ Moscas tse-tsé: se infectan al ingerir tripomastigotes del torrente sang -> epimastigote -> glánd salivales: sigue replicándose = tripomastigotes (forma inf para hombre)

➢ En humano: mosca pica -> tripomastigote en torrente sang -> parásitos maduran y son transportados a otros líquidos corporales: continúa la replicación

79
Q

Manifestaciones clínicas Trypanosoma Brucei

A

Enf del sueño.

  • T brucei rhodesiense: evolución mucho + rápida, diagnóstico tras fallecimiento.
  • T brucei gambiense: periodo incubación -> síntomas: fiebre, mialgias, artralgias, adenopatías,.. Finalmente, parásito llega al SNC con letargo, temblores, meningoencefalitis, y acaba produciendo la muerte.
80
Q

Diagnostico inf por Trypanosoma Brucei

A

Detección tripomastigotes en sangre y LCR

81
Q

Tratamiento Trypanosoma Brucei

A

Prevención: control de vectores.

Inf agudas: suramina o pentamidina, pero falla

82
Q

Epidemiología Trypanosoma Cruzi

A

Continente americano. Enfermedad de Chagas

Vector: chinches que pican y defecan. Parásito se encuentra en heces. La persona se rasca = se introduce el parásito. Tripomastigotes (forma inf) de las heces de la chinche contaminan la picadura

En paredes de casas de barro. Casos importados.

83
Q

Manifestaciones clínicas Trypanosoma Cruzi

A

Infección asintomática: latente en los órganos

Reactivación: enf de Chagas aguda (eritema e induración en picadura + fiebre, escalofríos, malestar, mialgia y astenia. Signo de romaña)

Enf de Chagas crónica: hepatoesplenomegalia, miocarditis, megaesófago y megacolon. Afecta a todos los órganos. Afectación SNC y meningoencefalitis. Puede acabar con la vida del paciente.

84
Q

Diagnóstico Trypanosoma Cruzi

A

Detección tripomastigotes en sangre en etapas iniciales de enf o de amastigotes en tejidos infectados.

85
Q

Tratamiento Trypanosoma Cruzi

A

Benznidazol y Nifurtimox

86
Q

Epidemiología Toxoplasma gondii

A

Distribución mundial

Ciclo muy similar al de Plasmodium

Gatos domésticos = reservorio común (ooquistes no inf se eliminan por sus heces)

Vía de infección: ingesta de quistes (contacto con heces de gato), consumo de animales infectados, vía vertical. Muchas más vías de infección.

87
Q

Manifestación clínica Toxoplasma gondii

A

Infección asintomática

Puede causar Toxoplasmosis. Síntomas según estado inmune del hospedador y tejido afectado.

88
Q

Diagnóstico Toxoplasma gondii

A

Serología
Detección de quistes en tejidos (histopatología)
PCR

89
Q

Tratamiento Toxoplasma gondii

A

Infecciones leves: sintomático.

Infecciones diseminadas: Pirimetamina + Sulfadiazina.

Mecanismos (73 decks)

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