Infecciones por Protozoos Flashcards
Clasificación
Protozoos ciliados
Protozoos flagelados
Rizópodos
Esporozoos
Protozoos ciliados
Paramecio
Poseen cilios
Parásitos de vida libre
Protozoos flagelados
Trypanosoma
Poseen flagelos
Parásitos intracelulares
Rizópodos
Amebas.
Poseen pseudópodos como órgano de movimiento
Parásitos de vida libre
Esporozoos
Plasmodium, Toxoplasma
Inmóviles, parásitos
Protozoos de tracto intestinal y genitourinario
● Amebas: amebas intest (Entamoeba histolytica) y de vida libre (Naegleria y Acanthamoeba)
● Flagelados: Giardia duodenalis y Trichomonas vaginalis (UTIs)
● Esporozoos: coccidios intest
- Cyclospora
- Criptosporidium
- Cystoisospora
Protozoos sanguíneos y tisulares
- Esporozoos: Plasmodium, Babesia, Toxoplasma gondii
- Flagelados: Leishmania + Trypanosoma cruzi y Trypanosoma brucei
Enf diarreica de origen amebiano
Entamoeba histolytica
Disentería amebiana
Amebas de la flora intestinal
Brotes de enterocolitis propagados por el agua
Cryptosporidium
Flagelado que causa con más frecuencia enf diarreica
Giardia duodenalis
Causa más común de vaginitis de origen parasitario
Trichomonas vaginalis
Parásito causante de queratitis con > frecuencia
Acanthamoeba
(Herpes simplex)
Parásito sanguíneo más importante en el mundo
Plasmodium
Epidemiología Entamoeba Histolytica
Núcleo de tipo vesiculoso
Capaces de ingerir hematíes
Distribución mundial, esp zonas tropicales
Portadores asintomáticos (reservorios)
Trofozoito (ameba típica, replicación) o Quistes (inf, resistencia en condiciones adversas)
Emite pseudópodos
Transmisión Entamoeba Histolytica
- Agua y alimentos contaminados
- Contacto sexual (oral-anal)
Ciclo Entamoeba Histolytica
Ingesta quistes -> estómago: quistes a trofozoitos -> colon: multiplicación, penetración a través de uniones intercel epit:
- Cuadros GI
- Cuadros extraintest: hígado, cerebro piel
Al eliminarse por heces, encontraremos:
- Persona portadora: heces sólidas (trofozoitos se convierten en quistes)
- Persona infectada: diarrea (trofozoitos y quistes)
Manifestaciones clínicas Entamoeba Histolytica
+ frecuente: portador asintomático
Clínica:
● Amebiasis intest (colon): inf localizada. Dolor abdominal, calambres y diarrea. Úlceras en colon -> mucosa -> submucosa: amebas se multiplican y van extendiendo (crece no en profundidad = “úlceras en botón de camisa”)
● Amebiasis extraint. + frecuente: absceso amebiano (localiz hepática), puede simular tumores. Complica diagnóstico diferencial.
Diagnóstico Entamoeba Histolytica
○ Trofozoitos y/o quistes en heces:
- Visualización directa
- PCR
○ Formas extraintestinales: serología
Tratamiento infección por Entamoeba Histolytica
Metronidazol + Paromomicina
Prevención infección por Entamoeba Histolytica
Cloración y filtración del agua
Epidemiología Naegleria
Distribución mundial. Común en ríos, lagos y tierra
“Amebas come cerebros’’
Características Naegleria
De vida libre.
En vez de seudópodos, emiten acantopodios: proyectan el endoplasma, con forma de aguja y gran capacidad de invasión.
Ciclo Naegleria
Trofozoito en agua
Forma quística = forma de resistencia (le permite habitar en tierra)
Puede tener flagelos (le permite vivir en agua)
Entra por fosa nasal, penetra mucosa -> cerebro
Manisfestación clínica Naegleria
Meningoencefalitis amebiana primaria, rápidamente progresiva y fatal.
Diagnóstico Naegleria
Post mortem: detección en LCR o en propio tejido del encéfalo.
Tratamiento Naegleria
Ineficaz, mal pronóstico. Anfotericina B
Epidemiología Acanthamoeba
Distribución mundial.
En agua de grifo, lagos y ríos, y en la tierra
(agua embotellada, líquido de diálisis y soluciones de limpieza de lentillas)
Características Acanthamoeba
Emite acantopodios (endoplasma)
Inf asociadas a lentillas (lavarlas con agua contaminada)
Manifestación clínica Acanthamoeba
Queratitis
Inmunosupr: encefalitis granulomatosa amebiana
Diagnóstico Acanthamoeba
Cultivo de raspado corneal
Visualización directa del parásito al microscopio.
Tratamiento Acanthamoeba
Ineficaz, mal pronóstico. Miltefosina
Características comunes coccidios intestinales
Forma de coma: un extremo + estrecho con un complejo apical que posee un anillo polar: detección recept en cél, unirse, liberar enzimas y entrar en cél
Reproducción asexual cobinada con sexual.
Se adquiere por ingesta de ooquistes.
Epidemiología Cyclospora
Distribución mundial, + prevalente en zonas con deficiencias sanitarias.
Adquisición por ingesta de agua o alimentos contaminados.
No se transmite de persona a persona.
Características Cyclospora
Ooquistes conteniendo 2 esporoquistes cada uno
Ciclo Cyclospora
Ooquistes inmaduros maduran en el exterior -> infectivos -> se ingieren, se cierra el ciclo.
Lumen intest: trofozoíto -> zona apical del int delgado: se replican asexualmente = merozoitos.
(micro y macrogametofitos -> se fusionan = nuevo ooquiste no infectivo)
Manifestaciones clínicas Cyclospora
Mayoría portadores asintomáticos.
Síntomas: diarrea leve o grave. Autolimitada.
Pueden producirse inf crónicas esp en VIH +. Tardan + en resolverse que diarreas bacterianas y virales. Diarreas prolongadas: sospechar inf por protozoos.
Diagnóstico Cyclospora
Tinción y visualización directa.
- Es ác-resist. Tinción ziehl-neelsen para detectar ooquistes en heces.
- Pared del quiste es autofluorescente.
Tratamiento Cyclospora
Autolimitada
En caso de desarrollo de inf crónica: Cotrimoxazo
Epidemiología Cryptosporidium
Distribución mundial.
Puede afectar a humanos y animales (reservorios).
Inf se asocia a aguas contaminadas y transmisión fecal-oral
Características Cryptosporidium
Ooquistes + pequeños y no están separados en esporoquistes dentro.
Ciclo Cryptosporidium
Es capaz de unirse a cél del borde cepillo en zona apical en int delgado:enfermedad.
Más relacionado con por ingesta de aguas contaminadas.
Posibilidad de autogestión endógena.
Manifestación clínica Cryptosporidium
Mayoría portadores asintomáticos.
Síntomas: enterocolitis caracterizada por diarrea acuosa que remite en 10 días. En inmunosupr: enterocolitis + grave que puede evolucionar a enf crónica.
Diagnostico Cryptosporidium
Tinción sobre corte histológico
Muestras de heces
Visualización directa
Epidemiología Cycloisospora
Distribución mundial, + prevalente en regiones tropicales.
Inf se asocia a ingesta de agua o alimentos contaminados, pero se han detectado casos de transmisión de contacto oral-anal
Características Cycloisospora
Ooquistes contienen 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno.
Ciclo Cycloisospora
Ooquistes se forman en tubo digest sin ser inf, son liberados y maduran en ext, a ooquistes infecciosos.
Ingeridos -> tubo digest: esporozoitos liberados y penetran en cél epitel del intest delgado: enf
Manifestación clínica Cycloisospora
Portadores asintomáticos
Enf diarreica leve o grave.
Inmunodepr: inf crónicas (esp en VIH)
Diagnóstico Cycloisospora
Detección microscópica de ooquistes en muestras de heces
Tratamiento Cycloisospora
Cotrimoxazol
Epidemiología Giardia lamblia
- Distribución mundial, cosmopolita
- Protozoos flagelados (4 pares).
- Se adhiere a superficie del tubo digest SIN INVADIRLO. No produce inf e invasión.
- Dos formas de parásito: quistes inf y trofozoítos replicantes, no inf
- Genoma duplicado: 4 núcleos y restos de estruct
- Seres humanos portadores son reservorios (
- Infecta por ingesta de agua o alimentos contaminados con quistes (fecal-oral). Común ver brotes en guarderías y residencias de ancianos
Manifestaciones clínicas Giardia lamblia
+ frecuente: asintomáticos
Periodo de incubación: 10 días
Comienzo con dolor abdominal, diarrea acuosa, retortijones. Desde diarrea a síndrome de malabsorción
Síntomas duran 1-2 semanas, normalmente es autolimitada y se resuelve sola
Diagnóstico Giardia lamblia
Observación microscópica
PCR y biología molecular
Tratamiento Giardia lamblia
Metronidazol
VIP: Cl no elimina quistes -> hay que hervir o yo dar el agua
Epidemiología Trichomonas Vaginalis
Distribución mundial
Afecta sólo al humano
Única forma parasitaria es el trofozoito
Transmisión por vía sexual
Periodo de incubación de 5-21 días
Induce inflam -> resp inmune a nivel local -> daño al epit. Logra cambiar microbiota regional a nivel del tracto genitourinario -> vaginosis bacteriana
Manifestaciones clínicas Trichomonas Vaginalis
Mayoría asintomáticos.
Varón vector y mujer reservorio.
Síntomas: vaginitis o uretritis (prurito, sensación de quemazón, mal olor, producción de espuma, típico: “cérvix en fresa”). Cronificarse sin tratamiento.
Diagnóstico Trichomonas Vaginalis
Microscopio
Cultivo
PCR
Tratamiento Trichomonas Vaginalis
Metronidazol
(Tratar a todos los contactos sexuales)
Especies de Plasmodium que causan infección
Falciparum
Vivax
Ovale
Malariae
Knowlesi
Epidemiología Plasmodium
Se transmite por la hembra del mosquito Anopheles
Casos: América central y del sur, África, Oceanía.
Parásitos intracelulares
Ciclo vital Plasmodium en mosquito
Dentro del mosquito ocurre la reproducción sexuada
Mosquito se infecta por formas sex act del parásito (gametocitos). Microgameto y macrogameto: se fusionan dentro del mosquito = cigoto -> pared del intest, la atraviesa = ooquiste conteniendo múltiples millones de esporozoitos -> se liberan -> glándulas salivares del mosquito: pica y transmite al humano.
Esporozoitos son la forma infectiva
Ciclo vital Plasmodium en humano
Mosquito inf pica a persona sana: inocula esporozoitos. Reproducción asexuada:
- Ciclo multiplicación extraeritrocitaria: esporozoitos -> cél hepáticas: inf asexuada = esquizogonias se liberan como merozoitos -> libres en hígado.
- Ciclo de multiplicación eritrocitaria: hígado -> vasos sang = ciclos multiplicación en sangre (asexuada): entra en hematíes, replicando y formando +, al romperse el eritrocito: libres torrente -> inf a otro.
Ciclo se cierra cuando algunos de estos merozoitos van diferenciando a micro y macro gametocitos.
Mosquito pica a este individuo -> se lleva estos gametos -> se fusionarán en mosquito. Nuevo ciclo.
Hipnozitos
Plasmodium Vivax y Ovale -> cél hepáticas de forma latente, como hipnozoitos.
Inmunosupr o pérdida de memoria inmunológica -> inician ciclo y cuadro de malaria.
Manifestaciones clínicas infección por Plasmodium
Malaria depende de la especie infectante.
- Comienzo: picos febriles, mialgias, que progresan a vómitos y diarrea. Fiebre periódica se corresponde con destrucción sincronizada de eritrocitos
- Especie + virulenta: falciparum = puede progresar y producir malaria a nivel de distintos órg, sobre todo cerebral -> malaria cerebral y fallo multiorgánico. Causa de muerte en viajeros. Mortal si no se trata a tiempo.
- Hematíes parasitados se van aglomerando en vasos sang y obstruyendo circulación a nivel de cerebro, corazón… -> complicaciones.
Diagnóstico de malaria
Esencial diagnóstico precoz
Microscopía frotis de sangre con tinción Giemsa.
- IMP extensión: hematíes no pueden estar montados uno sobre otro
- Anillos con masa de cromatina + densa y vacuola central (da esa forma anular)
- Multiparasitismo típico de Plasmodium falciparum.
- Macrogametocito con forma de bastón, media luna = malaria
Pruebas biología molecular
Pruebas rápidas de inmunocromatografía
Tratamiento malaria
Tras diagnóstico hay que saber:
1. de dónde viene el paciente
2. si en esa zona hay resistencia a cloroquina o no
3. conocer la especie
Si viene a UCI directamente porque está muy grave: Artemisinas.
Si llega paciente no grave: saber de donde viene (zonas sin resistencia: Cloroquina o Hidroxicloroquina), conocer la especie
Prevención malaria
Tratamiento profiláctico a viajeros
Epidemiología Babesia microti
Endémico en EEUU
Se transmite por garrapata del ciervo (ixodes), vector
Reservorios salvajes son roedores y otros animales
Humano es hospedador accidental: garrapata pica y mientras ingiere sangre, se liberan esporozoitos (forma inf) al torrente sanguíneo e invaden eritrocitos
Parásito intracelular y afecta a los hematíes.
Manifestaciones clínicas Babesia microti
Uno de los orígenes de FOD
Diagnóstico Babesia microti
Detección del parásito en eritrocitos inf (microscopía) y/o PCR
Tratamiento Babesia microti
Mezcla de antimaláricos y antibióticos.
Epidemiología Leishmania
De los pocos flagelados capaces de penetrar tejidos y reproducirse dentro de las cél (endot)
Distribución: zonas geográficas muy concretas, restringidas a ellas. África, América, Asia y Europa (mediterraneo)
Reservorios: perros y roedores
Vectores: mosquitos
Ciclo de Leishmania
➢ El mosquito: se infecta con amastigotes cuando ingieren sangre -> promastigotes inf en int medio y migran a glándula salival durante ingesta de sangre
➢ En el humano: se inoculan promastigotes (forma inf) en la sangre -> amastigotes -> cél del sist retículo-endotelial: replican.
Cuando pica un nuevo mosquito, se infecta con amastigotes, completando el ciclo.
Manifestaciones clínicas Leishmania
- Leishmaniasis cutánea: lesión ulcerosa, normalmente en picadura: reacción inflam. Multitud linfocitos y lesiones (“botón de oriente”)
- Leishmaniasis mucocutánea: destrucción de mucosas adyacentes (mucha = gran respuesta)
- Leishmaniasis visceral o diseminada / Kalazar: manif clínicas sist. Fiebre + hepatomegalia y esplenomegalia. Pacientes muy inmunodepr
Diagnostico Leishmania
Diagnóstico clínico por las lesiones
Demostración de amastigotes en tejidos, mediante frotis de muestras de las úlceras y visualización al microscopio
Cultivo de las muestras
Serología
Tratamiento Leishmania
Compuestos basados en el azufre
Anfotericina B
Epiedmiología Trypanosoma Brucei
Vector: lo transmite la mosca tsé-tsé
Endémica de 2 zonas en África, donde encontramos: T. brucei gambiense o T. brucei rhodesiense
Ciclo Trypanosoma Brucei
➢ Moscas tse-tsé: se infectan al ingerir tripomastigotes del torrente sang -> epimastigote -> glánd salivales: sigue replicándose = tripomastigotes (forma inf para hombre)
➢ En humano: mosca pica -> tripomastigote en torrente sang -> parásitos maduran y son transportados a otros líquidos corporales: continúa la replicación
Manifestaciones clínicas Trypanosoma Brucei
Enf del sueño.
- T brucei rhodesiense: evolución mucho + rápida, diagnóstico tras fallecimiento.
- T brucei gambiense: periodo incubación -> síntomas: fiebre, mialgias, artralgias, adenopatías,.. Finalmente, parásito llega al SNC con letargo, temblores, meningoencefalitis, y acaba produciendo la muerte.
Diagnostico inf por Trypanosoma Brucei
Detección tripomastigotes en sangre y LCR
Tratamiento Trypanosoma Brucei
Prevención: control de vectores.
Inf agudas: suramina o pentamidina, pero falla
Epidemiología Trypanosoma Cruzi
Continente americano. Enfermedad de Chagas
Vector: chinches que pican y defecan. Parásito se encuentra en heces. La persona se rasca = se introduce el parásito. Tripomastigotes (forma inf) de las heces de la chinche contaminan la picadura
En paredes de casas de barro. Casos importados.
Manifestaciones clínicas Trypanosoma Cruzi
Infección asintomática: latente en los órganos
Reactivación: enf de Chagas aguda (eritema e induración en picadura + fiebre, escalofríos, malestar, mialgia y astenia. Signo de romaña)
Enf de Chagas crónica: hepatoesplenomegalia, miocarditis, megaesófago y megacolon. Afecta a todos los órganos. Afectación SNC y meningoencefalitis. Puede acabar con la vida del paciente.
Diagnóstico Trypanosoma Cruzi
Detección tripomastigotes en sangre en etapas iniciales de enf o de amastigotes en tejidos infectados.
Tratamiento Trypanosoma Cruzi
Benznidazol y Nifurtimox
Epidemiología Toxoplasma gondii
Distribución mundial
Ciclo muy similar al de Plasmodium
Gatos domésticos = reservorio común (ooquistes no inf se eliminan por sus heces)
Vía de infección: ingesta de quistes (contacto con heces de gato), consumo de animales infectados, vía vertical. Muchas más vías de infección.
Manifestación clínica Toxoplasma gondii
Infección asintomática
Puede causar Toxoplasmosis. Síntomas según estado inmune del hospedador y tejido afectado.
Diagnóstico Toxoplasma gondii
Serología
Detección de quistes en tejidos (histopatología)
PCR
Tratamiento Toxoplasma gondii
Infecciones leves: sintomático.
Infecciones diseminadas: Pirimetamina + Sulfadiazina.
