TBL: Infecciones por cocos Gram+

Question 1

A que se deben las diferencias de tinción entre gram+ y gram-

Answer 1

A las diferencias en la composición química y permeabilidad de la pared bacteriana.
Pared celular de Gram- es + delgada y presenta un contenido lipídico 10 veces > que Gram+ —> dificulta retención del colorante en citoplasma.

Question 2

Características Estafilococos

Answer 2

• Cocos Gram + que forman racimos irregulares.
• Anaerobios facultativos: crecen en aerobiosis y anaerobiosis fermentando glucosa y otros metabolitos.
• Inmóviles.
• Producen catalasa.

Question 3

Prueba de la catalasa

Answer 3

Catalasa descompone el peróxido de hidrógeno (H2O2) en agua y oxígeno.

Añadimos una gota de H2O2 sobre colonia, si la reacción es + = burbujeo de O2.

Es la prueba principal para diferenciar estafilococos (catalasa +) de estreptococos (catalasa -).

Question 4

Denominación de Staphylococcus aureus

Answer 4

Recibe su nombre por formar colonias doradas beta- hemolíticas cuando se cultiva en agar sangre.

Question 5

Diferenciación de Staphylococcus aureus

Answer 5

Produce coagulasa (coagulasa +), lo que permite diferenciarlo del resto de estafilococos (estafilococos coagulasa -: S. epidermidis, S. saprophyticus…).

(no es el único Staphylococcus productor de coagulasa. Hay otras excepciones)

Question 6

Demostración presencia de Staphylococcus aureus

Answer 6

Coagulasa reacciona con protrombina en sangre —> una proteasa convierte fibrinógeno en fibrina —> se coagula la sangre.

Para demostrar su presencia se inocula una muestra de plasma con la bacteria a estudio y se incuba durante un breve periodo de tiempo.

Question 7

Epidemiología S. aureus

Answer 7

Muy común, parte de la microbiota normal de la piel de 1⁄4 de población (fosas nasales, ingles, axilas, etc)

Cantidad dependerá del pH, humedad, sudor y otras bacterias. Si la cantidad es abundante, puede penetrar tanto por microfisuras como por grandes heridas —> infección.

Question 8

Infecciones por S. aureus

Answer 8

Localizada
Difusa
Bacteriemia

Question 9

Infección localizada por S. aureus

Answer 9

grano/espinilla —> furúnculo —> absceso

Question 10

Infección difusa por S.aureus

Answer 10

Impétigo: superficial en la epidermis.

Celulitis en dermis: disemina rápidamente y puede dar lugar a un absceso subcutáneo, en cualquier parte del cuerpo.

Question 11

Bacteriemia por S.aureus

Answer 11

Reacción inmune generalizada —> expansión vasos sanguíneos:
- ↓P sanguínea (hipotensión) + ↓perfusión órganos [SEPSIS]
- Puede producir tromboflebitis (coágulos).
- Puede alcanzar SNC (meningitis), pulmones (neumonía severa), corazón (endocarditis infecciosa)

Question 12

Penetrancia S.aureus en torrente sanguíneo

Answer 12

Durante cirugía o intervención dental —> fundamental precauciones (profilaxis antibiótica) en personas de alto riesgo: inmunosupr o riesgo endocarditis infectiva.

Question 13

Factores de virulencia de S. aureus

Answer 13

Capacidad de formar biofilms
Producción de toxinas

Question 14

Capacidad de S.aureus de formar biofilms

Answer 14

Biofilms = matrices extracel de exopolisacáridos que permiten adhesión a superficies lisas e inhiben quimiotaxis de neutrófilos y fagocitosis y dificultan penetración de antibióticos —> muy difícil eliminación (extirpación quirúrgica)

Cuando forman parte de biofilm, las bacterias no se multiplican rápidamente pero permanecen en estado de alta resiliencia.

Question 15

Toxinas producidas por S.aureus

Answer 15

Toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1)
Leucocidina de Panton-Valentine (PVL)
Hemolisina
Exfoliatina
Enterotoxina

Question 16

Toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1)

Answer 16

Se une al MHC-II de las CPA estimulándolas para liberar factores proinflamatorios (tormenta citoquímica) —> síndrome del shock tóxico: fiebre, rash,↓P sang y↓perfusión órganos, lo que puede llegar a provocar la muerte.

Question 17

Leucocidina de Panton-Valentine (PVL)

Answer 17

Se une a leucocitos provocando su muerte (necrosis) —> inflamación que se puede extender por tejido circundante, como en neumonía necrotizante, pudiendo llegar a causar fallo orgánico.

Question 18

Hemolisina

Answer 18

Forma poros en eritrocitos —> lisis y liberación Hb con Fe2+ a la sangre, el cual puede ser utilizado por la bacteria para su metabolismo.

Question 19

Exfoliatina

Answer 19

Destruye uniones entre células epiteliales —> aparición en la piel de parches dolorosos y enrojecidos con ampollas (síndrome de piel escaldada o enfermedad de Ritter), que se suelen resolver solos en unas semanas.

Question 20

Enterotoxina de S.aureus

Answer 20

Es termoestable y puede encontrarse en alimentos
Al ser ingerida: intoxicación alimentaria con vómitos (estimula el centro del vómito) y diarreas (estimula act peristáltica del intest), con un período de incubación corto de 1-6 h.
En raras ocasiones podría entrar al torrente sanguíneo y producir un síndrome del shock tóxico.

Question 21

Tratamiento infecciones por S. aureus

Answer 21

Betalactámicos + inhibidores de beta-lactamasas (ác clavulánico)

Betalactámicos resistentes a beta-lactamasas (meticilina)

Glucopéptidos (vancomicina): cuando no hay posibilidad de utilizar betalactámicos.

Otras alternativas: clindamicina, tetraciclinas, trimetroprim/sulfametoxazol, linezolid, tigeciclina, daptomicina y quinuprisitna-dalfopristina. Además, en cepas de SARM/MRSA pueden utilizarse nuevos betaláctámicos como la ceftarolina y ceftobiprole.

Question 22

Problema tratamiento de S.aureus con betalactámicos

Answer 22

Existen mecanismos de resistencia:
▫ Betalactamasas.
▫ Producción de PBPs no afectadas por beta-lactámicos (gen mecA).

(SARM)

Question 23

Problema tratamiento de S.aureus con glucopéptidos

Answer 23

No son tan efectivos y tienen efectos adversos. Además, ya han aparecido cepas con resistencia intermedia (VISA) e incluso con resistencia completa (VRSA).

Question 24

Características S.epidermidis

Answer 24

Es coagulasa -

Produce ureasa (hidroliza urea en CO2 y NH3)

Question 25

Prueba para detectar ureasa

Answer 25

Inoculando bacteria en medio rico en urea que tenga un indicador de pH como el rojo fenol: al hidrolizarse la urea y producirse NH3, el pH del medio aumenta = viraje del color del indicador de amarillo a rojo/rosa.

Question 26

Epidemiología S.epidermidis

Answer 26

Parte de la microbiota normal de la piel (bacteria + predominante) = contaminante frecuente de hemocultivos —> difícil saber si un aislamiento de S. epidermidis en hemocultivo es infección real o contaminación durante la extracción

Question 27

Infecciones por S.epidermidis

Answer 27

Infecciones asociadas a catéteres Infecciones asociadas a válvulas cardiacas Infecciones asociadas a prótesis articular

Question 28

Infecciones asociadas a catéteres por S.epidermidis

Answer 28

Síntomas locales en punto de inserción del catéter con eritema, edema, dolor e incluso exudado purulento. Síntomas sistémicos como fiebre con escalofríos (paso estafilococos desde superficie del catéter al torrente sanguíneo) La bacteriemia por S. epidermidis habitualmente es < grave que bacteriemia por S. aureus (mucho + virulento)

Question 29

Mecanismos de infecciones asociadas a válvulas cardiacas por S.epidermidis

Answer 29

1) Inoculación directa en válvula durante la cirugía de colocación de la misma. 2) Vía hematógena a partir un foco de infección distante y llegada del microorg a través del torrente sanguíneo.

Question 30

Diagnostico de infecciones asociadas a válvulas cardiacas por S.epidermidis

Answer 30

Síntomas clínicos Hemocultivos Ecocardiografía transtorácica o transesofágica para visualizar las verrugas sobre válvula cardíaca

Question 31

Síntomas infecciones asociadas a prótesis articular por S.epidermidis

Answer 31

Causa + frecuente Síntomas locales: dolor, eritema, edema o incluso exudado purulento a través de la cicatriz. Fístula que comunica la piel con la prótesis = diagnóstica de infección asociada a prótesis articular.

Question 32

Clínica infecciones asociadas a prótesis articular por S.epidermidis

Answer 32

Pacientes pueden llegar a tener clínica sistémica: fiebre (paso de estafilococos desde superficie de prótesis al torrente sanguíneo) En muchas ocasiones es muy difícil conseguir la curación con tratamiento antibiótico y es necesario retirar el dispositivo médico para asegurar la curación del paciente (biofilms)

Question 33

Tratamiento infecciones por S.epidermidis

Answer 33

Similar al de infecciones por S. aureus. Sin embargo, debido a que la mayor parte de las cepas de S. epidermidis son resistentes a meticilina, deben ser tratados con vancomicina, linezolid, daptomicina, dalbavancina o ceftarolina.

Question 34

Características S. saprophyticus

Answer 34

Coagulasa - Produce ureasa Se pueden diferenciar de S.epidermidis midiendo sensibilidad a novobiocina (S. saprophyticus resistente, S.epidermidis sensible)

Question 35

Cómo se adquiere S.saprophyticus

Answer 35

Por consumo de alimentos contaminados

Question 36

Patogenicidad S. saprophyticus

Answer 36

No ocasiona cuadros GI pero es capaz de colonizar el tubo digest y el tracto genital femenino. 2º causa + frecuente de infección urinaria en la mujer después de E.coli. Producción ureasa = hidrólisis urea de la orina —> alcalinización —> precipitación minerales y producción cristales de hidroxiapatita y estruvita —> obstrucción flujo de la orina. Puede crear biofilms: sobre catéteres urinarios —> infecciones urinarias difíciles de tratar

Question 37

Tratamiento infecciones por S. saprophyticus

Answer 37

Nitrofurantoína o cotrimoxazol.

Question 38

Ejemplos estafilococos

Answer 38

Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophyticus

Question 39

Características estreptococos

Answer 39

- Cocos Gram+ que forman cadenas. - Anaerobios facultativos (crecen en aerobiosis y anaerobiosis fermentando la glucosa y otros metabolitos) - Inmóviles. - Diferencia con estafilococos: NO producen catalasa.

Question 40

Ejemplos estreptococos

Answer 40

Streptococcus pyogenes Streptococcus agalactiae Streptococcus pneumoniae Streptococcus del grupo viridans

Question 41

Características S. pyogenes

Answer 41

- También se conoce como estreptococo del grupo A - Beta-hemolítico en agar sangre: produce enzimas estreptolisinas que hidrolizan Hb —> halo amarillo alrededor de colonias en el cultivo - Diferenciación de otros estreptoc beta-hemolíticos: prueba de sensibilidad a bacitracina (sensible) o mediante producción de enzima L pirrolidonilarilamidasa (+)

Question 42

Epidemiología S. pyogenes

Answer 42

Puede colonizar piel, mucosa faríngea, vagina y recto. Provoca infecciones oportunistas en inmunocompr (niños, ancianos, VIH+, diabéticos, oncológicos) con origen en cortes en piel, laceraciones en mucosa o después de cirugías.

Question 43

Mecanismos de virulencia de S. pyogenes

Answer 43

Cápsula polisacarídica Proteína de unión a fibronectina y proteína M Hialuronidasa Estreptolisinas O y S Exotoxinas estreptocócica pirogénicas (SpeA, B, C)

Question 44

Cápsula polisacarídica de S. pyogenes

Answer 44

Protege de la fagocitosis por leucocitos

Question 45

Proteína de unión a fibronectina y proteína M de S. pyogenes

Answer 45

Adhesión a la piel y a la mucosa faríngea

Question 46

Hialuronidasa de S. pyogenes

Answer 46

Hidroliza ác hialurónico del tejido conectivo = inflamación tisular y permitiendo invasión de los vasos sanguíneos y entrada al torrente sanguíneo.

Question 47

Estreptolisinas O y S de S. pyogenes

Answer 47

Enzimas que causan hemólisis por hidrólisis de Hb. Estreptolisina O es antigénica y los Ab anti-estreptolisina O (ASLO) neutralizan su acción hemolítica; éstos tienen utilidad diagnóstica en fiebre reumática y glomerulonefritis.

Question 48

Exotoxinas estreptocócica pirogénicas (SpeA, B, C) de S. pyogenes

Answer 48

↑ hemólisis en capilares sanguíneos de submucosa y dermis. Exotoxinas Spe A y C son superantígenos: estimulan gran proporción de LT sin ser procesados por HLA ni presentados por APC —> tormenta citoquinas con vasodilatación sistémica diseminada que compromete irrigación de órganos.

Question 49

Exotoxinas estreptocócica pirogénicas (SpeA, B, C) de S. pyogenes son responsables de

Answer 49

Exantema de la escarlatina Inf invasoras graves (fascitis necrotizante y síndrome del shock tóxico estreptocócico).

Question 50

Infecciones causadas por S. pyogenes

Answer 50

Faringitis estreptocócica Escarlatina Impétigo Erisipela Celulitis Fasciitis necrotizante Fiebre reumática aguda Glomerulonefritis post-estreptocócica

Question 51

Faringitis estreptocócica por S.pyogenes

Answer 51

Inflamación de la mucosa faríngea y amígdalas. · Fiebre, dolor al tragar y dolor e hinchazón de las anginas.

Question 52

Escarlatina por S.pyogenes

Answer 52

Hemólisis intracapilar diseminada. · Rash en la piel “rojo brillante”. · Lengua con sensación de papel de lija. · Fiebre.

Question 53

Impétigo por S.pyogenes

Answer 53

Infección de la piel. · Costras con picor de color miel.

Question 54

Erisipela por S.pyogenes

Answer 54

Infección cutánea superficial que afecta a ganglios linfáticos superficiales. · Lesiones calientes y dolorosas con bordes elevados.

Question 55

Celulitis por S.pyogenes

Answer 55

Infección de la dermis inferior y tejido subcutáneo. Dolorosa y de rápida diseminación.

Question 56

Fascitis necrotizante por S.pyogenes

Answer 56

Afecta fascia muscular y tejido subcutáneo. · Fiebre · Dolor en piel sobre parte afectada y color morado. · Necrosis músculo y tejido adyacente. Bacteria puede pasar a la sangre —> alcanzar otros órganos: ▫ Pulmones: neumonía, abscesos pulmonares ▫ Corazón: endocarditis infecciosa ▫ SNC: abscesos cerebrales, meningitis Aunque bacteria se elimine, puede dejar secuelas post infecciosas: fiebre reumática aguda y glomerulonefritis post-estreptocócica

Question 57

Fiebre reumática aguda

Answer 57

Se suele producir tras una faringitis estreptocócica. Prot M provoca reacción de hipersensibilidad del tipo II (secreción excesiva de IgM e IgG) que puede afectar a otros tejidos, causando miocarditis, endocarditis infecciosa y pericarditis.

Question 58

Glomerulonefritis post-estreptocócica

Answer 58

Inflamación aguda de glomérulos. Se suele producir después de un impétigo (2-4 semanas tras la infección inicial), debido a reacción de hipersensibilidad del tipo III (deposición inmunocomplejos en memb basal del glomérulo, que atraen neutrófilos). · Edema facial. · Orina oscura y roja (daño glomerular).

Question 59

Diagnóstico de las infecciones por S. pyogenes

Answer 59

Faringitis: test rápido de detección de Ag bacterianos en frotis faríngeo (FP) o cultivo Infecciones de la piel: cultivos ampollas o tejidos Infección sistémica: hemocultivos

Question 60

Tratamiento de las infecciones por S. pyogenes

Answer 60

Penicilina + URGENTE desbridamiento del tejido en fascitis necrosante Si hay alergia: cefalosporinas (ceftriaxona) o macrólidos (azitromicina)

Question 61

Características S.agalactiae

Answer 61

Infecciones en embarazadas y recién nacidos. Se descubrió como causante de infección en vacas, reducía su producción de leche (de ahí su nombre). Beta-hemolítico en agar sangre (produce beta-hemolisina).

Question 62

Cómo diferenciar estreptococos beta-hemolíticos

Answer 62

Prueba de la bacitracina Prueba Camp Prueba del hipurato

Question 63

Prueba de la bacitracina

Answer 63

S. agalactiae es resistente y puede crecer en su presencia.

Question 64

Prueba Camp

Answer 64

S. agalactiae produce un factor denominado Camp que potencia acción de beta-hemolisina de otras bacterias como S. aureus.

Question 65

Prueba del hipurato

Answer 65

S. agalactiae produce enzima hipurato hidrolasa que hidroliza el hipurato en glicina y ácido benzoico, el cual reacciona con la ninhidrina produciendo un precipitado de color.

Question 66

Epidemiología de S. agalactiae

Answer 66

Parte de microbiota normal del tracto GI y vagina en aprox el 30% de los adultos sanos. Infecciones en inmunosupr: neonatos, embarazadas y pacientes con otras enfermedades de base o infecciones (diabetes, cáncer, VIH). ↑riesgo los esplenctomizados o con disfunción esplénica

Question 67

Factores de virulencia de S. agalactiae

Answer 67

Cápsula polisacarídica + ác siálico Pili Beta-hemosilina

Question 68

Cápsula polisacárida + ác siálico

Answer 68

Evasión del sist inmune por similitud con células propias; el ác siálico es muy abundante en recién nacidos que tienen un sis inmune inmaduro que no discrimina bien todavía.

Question 69

Pili

Answer 69

Adhesión a las células del huésped.

Question 70

Beta-hemolisina

Answer 70

Provoca destrucción tisular y hemólisis.

Question 71

Infecciones por S. agalactiae

Answer 71

Cistitis en mujeres en las que ha colonizado su vagina. Embarazadas: - Riesgo paso bacteria al corion y amnios en útero = corioamnionitis - Rotura membranas = aborto espontáneo o parto prematuro - Infección directa al feto = muerte intrauterina. Parto: paso al recién nacido - Neumonía con destrucción del revestimiento alveolar —> paso a la sangre = sepsis neonatal - Si atraviesa memb hematoencefálica —> meningitis neonatal - Poco frecuente: artritis séptica Adulto inmunodeprimidos - Neumonía - Infecciones osteoarticulares - Infecciones de piel y partes blandas

Question 72

Diagnóstico de las infecciones por S. agalactiae

Answer 72

Cultivo de las muestras adecuadas. Embarazadas: screening en semanas 35-37. Si se halla: profilaxis con ampicilina IV durante el parto (horas antes) para prevenir infección en recién nacido.

Question 73

Tratamiento de las infecciones por S. agalactiae

Answer 73

Penicilina G y ampicilina; si la cepa es resistente o el paciente es alérgico se utiliza cefazolina o vancomicina.

Question 74

Características Streptococcus pneumoniae

Answer 74

Principal causa de neumonía adquirida en comunidad (fuera del ambiente hospitalario). Alfa-hemolítico en agar sangre: halo verdoso alrededor de colonias por la oxidación de la Hb a methemoglobina, resultado de la producción de H2O2 por la bacteria. Se puede diferenciar de otros estreptococos alfa-hemolíticos mediante la prueba de la optoquina (S. pneumoniae es sensible, el resto de estreptococos son resistentes).

Question 75

Epidemiología de S.pneumoniae

Answer 75

Coloniza cavidades y senos nasales sin causar patología. Puede causar infecciones en inmunodeprimidos (niños, ancianos, VIH+, diabéticos, pacientes oncológicos, alcohólicos, fumadores) y tienen ↑ riesgo individuos esplenectomizados o con disfunción esplénica

Question 76

Factores de virulencia de S. pneumoniae

Answer 76

▪ Cápsula polisacarídica: evasión fagocitosis. ▪ Pilis y fimbrias: adhesión a células del huésped. ▪ Formación de biofilms: resiliencia de la bacteria. ▪ Toxinas

Question 77

Toxinas producidas por S. pneumoniae

Answer 77

▫ Proteasa IgA: destrucción de IgA ▫ Neumolisina: act del sist del complemento, produciendo inflamación local que destruye la bacteria pero también los tejidos del huésped (neumocitos y capilares alveolares).

Question 78

Infecciones por S. pneumoniae

Answer 78

Rinosinusitis Otitis media Neumonía Endocarditis neumocócica Pericarditis purulenta Artritis séptica Peritonitis bacteriana (cirrosis, ascitis) Meningitis (derivada de sinusitis, otitis media o bacteriemia)

Question 79

Diagnóstico de las infecciones por S. pneumoniae

Answer 79

▪ Cultivo pus, esputo, fluido cerebrospinal o fluido peritoneal. ▪ Técnicas Biología Molecular (detectan ADN): PCR.

Question 80

Tratamiento de las infecciones por S. pneumoniae

Answer 80

▪ Beta-lactámicos: Penicilina G, V y cefalosporinas. Si hay resistencia o alérgia: fluoroquinolonas, combinación de amoxicilina y ác clavulánico, cefalosporinas de 3º generación (ceftriaxona y cefotaxima), vancomicina o linezolid.

Question 81

Prevención de las infecciones por S. pneumoniae

Answer 81

Vacunas para pacientes de riesgo ▪ Vacuna polisacarídica (PPV 23): 23 Ag purificados de la cápsula, recomendada para adultos. ▪ Vacuna conjugada (PCV 13): polisacáridos capsulares específicos de 13 serotipos de S. pneumoniae.

Question 82

Carcaterísticas Streptococcus del grupo viridans

Answer 82

Grupo de estreptococos alfa-hemolíticos que incluye varias especies Se pueden diferenciar de S. pneumoniae mediante prueba de sensibilidad de la optoquina o mediante prueba de solubilidad en bilis (S. viridans no son solubles en bilis). No son capsulados.

Question 83

Subgrupos de Streptococcus del grupo viridans

Answer 83

▪ Grupo Streptococcus anginosus. ▪ Grupo Streptococcus mitis. ▪ Grupo Streptococcus sanguinis. ▪ Grupo Streptococcus salivarius. ▪ Grupo Streptococcus mutans.

Question 84

Epidemiología de S. viridans

Answer 84

Comensales de la orofaringe, epitelio de cavidad oral, dientes, piel, tracto GI y tracto urinario.

Question 85

Infecciones por S. viridans

Answer 85

Caries dentales y/o periodontitis Endocarditis valvular subaguda Abscesos

Question 86

Caries dentales y/o periodontitis por S.vidrians

Answer 86

Placas por adhesión al diente (producción de polisacárido dextrano) de S. mutans y S. mitis. · Formación de placa dental con sangrado. Enfermedad de las encías. · Caries con dolor de dientes (incluso caída). * Se ha demostrado que S. sanguinis promueve la salud dental por inhibición del crecimiento de S. mutans.

Question 87

Endocarditis valvular subaguda por S.vidrians

Answer 87

(normalmente en la válvula mitral, esp S. sanguinis): durante cirugía dental, bacterias pueden pasar de la boca a la sangre y alcanzar el corazón —> vegetaciones que pueden liberar émbolos sépticos. · Fiebre · Soplos cardíacos. Niños con catéteres venosos centrales o inmunodef (neutropenia) tienen↑riesgo de síndrome del shock estreptocócico

Question 88

Abscesos por S.vidrians

Answer 88

(sobre todo por S. intermedius del grupo S. anginosus) ▫ Hepáticos: fiebre, escalofríos, anorexia y dolor en cuadrante sup dcho. ▫ Cerebrales: afasia (imposibilidad de utilizar o entender palabras).

Question 89

Diagnóstico de las infecciones por S. viridans

Answer 89

▪ Cultivo muestras de abscesos, hemocultivos. ▪ Ecocardiografía: visualizar vegetaciones en válvulas del corazón. ▪ Tomografía axial computerizada (TAC): visualizar abscesos.

Question 90

Tratamiento de las infecciones por S. viridans

Answer 90

Penicilina Ampicilina Cefalosporinas Vancomicina Linezolid

Question 91

Características enterococos

Answer 91

Cocos Gram+ Forman cadenas Catalasa - No hemolíticos (gamma hemolíticos), aunque algunas cepas pueden producir hemólisis alfa. Positivas para prueba de la L pirrolidonilarilamidasa y para prueba de bilis-esculina (pueden crecer en presencia de sales biliares sin lisarse) Pueden vivir en condiciones extremas (↑ concentraciones Na+, pH y/o 60 Cº durante + de 30)

Question 92

Especies de enterococos que causan la mayoría de infecciones en humanos

Answer 92

▪ Enterococcus faecalis (mayoritario) ▪ Enterococcus faecium (más raro)

Question 93

Epidemiología de Enterococcus spp.

Answer 93

Parte de microbiota normal del intestino Oportunistas, infecciones principalmente en ámbito hospitalario. ↑ riesgo pacientes inmunodepr, con problemas CV, con largas estancias de hospitalización y que han recibido múltiples antibióticos o tienen dispositivos médicos como catéteres.

Question 94

Infecciones por Enterococcus spp.

Answer 94

Endocarditis Infecciones del tracto urinario (cistitis, pielonefritis) Infecciones del tracto biliar Infecciones herida quirúrgica

Question 95

Diagnóstico de las infecciones por Enterococcus spp.

Answer 95

▪ Cultivo de orina, pus o sangre. ▪ Ecocardiograma en endocarditis. ▪ Análisis de orina. ▪ CT y US: infecciones del tracto biliar, abscesos abdominales y pélvicos.

Question 96

Tratamiento de las infecciones por Enterococcus spp.

Answer 96

▪ Beta-lactámicos (penicilina, ampicilina) y aminoglucósidos para E. faecalis (E. faecium es resistente). ▪ Glucopéptidos (vancomicina). ▪ Linezolid, daptomicina y tigeciclina en cepas resistentes a glucopéptidos.