TBL: Infecciones por cocos Gram+ Flashcards
A que se deben las diferencias de tinción entre gram+ y gram-
A las diferencias en la composición química y permeabilidad de la pared bacteriana.
Pared celular de Gram- es + delgada y presenta un contenido lipídico 10 veces > que Gram+ —> dificulta retención del colorante en citoplasma.
Características Estafilococos
- Cocos Gram + que forman racimos irregulares.
- Anaerobios facultativos: crecen en aerobiosis y anaerobiosis fermentando glucosa y otros metabolitos.
- Inmóviles.
- Producen catalasa.
Prueba de la catalasa
Catalasa descompone el peróxido de hidrógeno (H2O2) en agua y oxígeno.
Añadimos una gota de H2O2 sobre colonia, si la reacción es + = burbujeo de O2.
Es la prueba principal para diferenciar estafilococos (catalasa +) de estreptococos (catalasa -).
Denominación de Staphylococcus aureus
Recibe su nombre por formar colonias doradas beta- hemolíticas cuando se cultiva en agar sangre.
Diferenciación de Staphylococcus aureus
Produce coagulasa (coagulasa +), lo que permite diferenciarlo del resto de estafilococos (estafilococos coagulasa -: S. epidermidis, S. saprophyticus…).
(no es el único Staphylococcus productor de coagulasa. Hay otras excepciones)
Demostración presencia de Staphylococcus aureus
Coagulasa reacciona con protrombina en sangre —> una proteasa convierte fibrinógeno en fibrina —> se coagula la sangre.
Para demostrar su presencia se inocula una muestra de plasma con la bacteria a estudio y se incuba durante un breve periodo de tiempo.
Epidemiología S. aureus
Muy común, parte de la microbiota normal de la piel de 1⁄4 de población (fosas nasales, ingles, axilas, etc)
Cantidad dependerá del pH, humedad, sudor y otras bacterias. Si la cantidad es abundante, puede penetrar tanto por microfisuras como por grandes heridas —> infección.
Infecciones por S. aureus
Localizada
Difusa
Bacteriemia
Infección localizada por S. aureus
grano/espinilla —> furúnculo —> absceso
Infección difusa por S.aureus
Impétigo: superficial en la epidermis.
Celulitis en dermis: disemina rápidamente y puede dar lugar a un absceso subcutáneo, en cualquier parte del cuerpo.
Bacteriemia por S.aureus
Reacción inmune generalizada —> expansión vasos sanguíneos:
- ↓P sanguínea (hipotensión) + ↓perfusión órganos [SEPSIS]
- Puede producir tromboflebitis (coágulos).
- Puede alcanzar SNC (meningitis), pulmones (neumonía severa), corazón (endocarditis infecciosa)
Penetrancia S.aureus en torrente sanguíneo
Durante cirugía o intervención dental —> fundamental precauciones (profilaxis antibiótica) en personas de alto riesgo: inmunosupr o riesgo endocarditis infectiva.
Factores de virulencia de S. aureus
Capacidad de formar biofilms
Producción de toxinas
Capacidad de S.aureus de formar biofilms
Biofilms = matrices extracel de exopolisacáridos que permiten adhesión a superficies lisas e inhiben quimiotaxis de neutrófilos y fagocitosis y dificultan penetración de antibióticos —> muy difícil eliminación (extirpación quirúrgica)
Cuando forman parte de biofilm, las bacterias no se multiplican rápidamente pero permanecen en estado de alta resiliencia.
Toxinas producidas por S.aureus
Toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1)
Leucocidina de Panton-Valentine (PVL)
Hemolisina
Exfoliatina
Enterotoxina
Toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1)
Se une al MHC-II de las CPA estimulándolas para liberar factores proinflamatorios (tormenta citoquímica) —> síndrome del shock tóxico: fiebre, rash,↓P sang y↓perfusión órganos, lo que puede llegar a provocar la muerte.
Leucocidina de Panton-Valentine (PVL)
Se une a leucocitos provocando su muerte (necrosis) —> inflamación que se puede extender por tejido circundante, como en neumonía necrotizante, pudiendo llegar a causar fallo orgánico.
Hemolisina
Forma poros en eritrocitos —> lisis y liberación Hb con Fe2+ a la sangre, el cual puede ser utilizado por la bacteria para su metabolismo.
Exfoliatina
Destruye uniones entre células epiteliales —> aparición en la piel de parches dolorosos y enrojecidos con ampollas (síndrome de piel escaldada o enfermedad de Ritter), que se suelen resolver solos en unas semanas.
Enterotoxina de S.aureus
Es termoestable y puede encontrarse en alimentos
Al ser ingerida: intoxicación alimentaria con vómitos (estimula el centro del vómito) y diarreas (estimula act peristáltica del intest), con un período de incubación corto de 1-6 h.
En raras ocasiones podría entrar al torrente sanguíneo y producir un síndrome del shock tóxico.
Tratamiento infecciones por S. aureus
Betalactámicos + inhibidores de beta-lactamasas (ác clavulánico)
Betalactámicos resistentes a beta-lactamasas (meticilina)
Glucopéptidos (vancomicina): cuando no hay posibilidad de utilizar betalactámicos.
Otras alternativas: clindamicina, tetraciclinas, trimetroprim/sulfametoxazol, linezolid, tigeciclina, daptomicina y quinuprisitna-dalfopristina. Además, en cepas de SARM/MRSA pueden utilizarse nuevos betaláctámicos como la ceftarolina y ceftobiprole.
Problema tratamiento de S.aureus con betalactámicos
Existen mecanismos de resistencia:
▫ Betalactamasas.
▫ Producción de PBPs no afectadas por beta-lactámicos (gen mecA).
(SARM)
Problema tratamiento de S.aureus con glucopéptidos
No son tan efectivos y tienen efectos adversos. Además, ya han aparecido cepas con resistencia intermedia (VISA) e incluso con resistencia completa (VRSA).
Características S.epidermidis
Es coagulasa -
Produce ureasa (hidroliza urea en CO2 y NH3)
Prueba para detectar ureasa
Inoculando bacteria en medio rico en urea que tenga un indicador de pH como el rojo fenol: al hidrolizarse la urea y producirse NH3, el pH del medio aumenta = viraje del color del indicador de amarillo a rojo/rosa.
Epidemiología S.epidermidis
Parte de la microbiota normal de la piel (bacteria + predominante) = contaminante frecuente de hemocultivos —> difícil saber si un aislamiento de S. epidermidis en hemocultivo es infección real o contaminación durante la extracción
Infecciones por S.epidermidis
Infecciones asociadas a catéteres
Infecciones asociadas a válvulas cardiacas
Infecciones asociadas a prótesis articular
Infecciones asociadas a catéteres por S.epidermidis
Síntomas locales en punto de inserción del catéter con eritema, edema, dolor e incluso exudado purulento.
Síntomas sistémicos como fiebre con escalofríos (paso estafilococos desde superficie del catéter al torrente sanguíneo)
La bacteriemia por S. epidermidis habitualmente es < grave que bacteriemia por S. aureus (mucho + virulento)
Mecanismos de infecciones asociadas a válvulas cardiacas por S.epidermidis
1) Inoculación directa en válvula durante la cirugía de colocación de la misma.
2) Vía hematógena a partir un foco de infección distante y llegada del microorg a través del torrente sanguíneo.
Diagnostico de infecciones asociadas a válvulas cardiacas por S.epidermidis
Síntomas clínicos
Hemocultivos
Ecocardiografía transtorácica o transesofágica para visualizar las verrugas sobre válvula cardíaca
Síntomas infecciones asociadas a prótesis articular por S.epidermidis
Causa + frecuente
Síntomas locales: dolor, eritema, edema o incluso exudado purulento a través de la cicatriz.
Fístula que comunica la piel con la prótesis = diagnóstica de infección asociada a prótesis articular.
Clínica infecciones asociadas a prótesis articular por S.epidermidis
Pacientes pueden llegar a tener clínica sistémica: fiebre (paso de estafilococos desde superficie de prótesis al torrente sanguíneo)
En muchas ocasiones es muy difícil conseguir la curación con tratamiento antibiótico y es necesario retirar el dispositivo médico para asegurar la curación del paciente (biofilms)
Tratamiento infecciones por S.epidermidis
Similar al de infecciones por S. aureus. Sin embargo, debido a que la mayor parte de las cepas de S. epidermidis son resistentes a meticilina, deben ser tratados con vancomicina, linezolid, daptomicina, dalbavancina o ceftarolina.
Características S. saprophyticus
Coagulasa -
Produce ureasa
Se pueden diferenciar de S.epidermidis midiendo sensibilidad a novobiocina (S. saprophyticus resistente, S.epidermidis sensible)
Cómo se adquiere S.saprophyticus
Por consumo de alimentos contaminados
Patogenicidad S. saprophyticus
No ocasiona cuadros GI pero es capaz de colonizar el tubo digest y el tracto genital femenino.
2º causa + frecuente de infección urinaria en la mujer después de E.coli.
Producción ureasa = hidrólisis urea de la orina —> alcalinización —> precipitación minerales y producción cristales de hidroxiapatita y estruvita —> obstrucción flujo de la orina.
Puede crear biofilms: sobre catéteres urinarios —> infecciones urinarias difíciles de tratar
Tratamiento infecciones por S. saprophyticus
Nitrofurantoína o cotrimoxazol.
Ejemplos estafilococos
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus saprophyticus
Características estreptococos
- Cocos Gram+ que forman cadenas.
- Anaerobios facultativos (crecen en aerobiosis y anaerobiosis fermentando la glucosa y otros metabolitos)
- Inmóviles.
- Diferencia con estafilococos: NO producen catalasa.
Ejemplos estreptococos
Streptococcus pyogenes
Streptococcus agalactiae
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus del grupo viridans
Características S. pyogenes
- También se conoce como estreptococo del grupo A
- Beta-hemolítico en agar sangre: produce enzimas estreptolisinas que hidrolizan Hb —> halo amarillo alrededor de colonias en el cultivo
- Diferenciación de otros estreptoc beta-hemolíticos: prueba de sensibilidad a bacitracina (sensible) o mediante producción de enzima L pirrolidonilarilamidasa (+)
Epidemiología S. pyogenes
Puede colonizar piel, mucosa faríngea, vagina y recto.
Provoca infecciones oportunistas en inmunocompr (niños, ancianos, VIH+, diabéticos, oncológicos) con origen en cortes en piel, laceraciones en mucosa o después de cirugías.
Mecanismos de virulencia de S. pyogenes
Cápsula polisacarídica
Proteína de unión a fibronectina y proteína M
Hialuronidasa
Estreptolisinas O y S
Exotoxinas estreptocócica pirogénicas (SpeA, B, C)
Cápsula polisacarídica de S. pyogenes
Protege de la fagocitosis por leucocitos
Proteína de unión a fibronectina y proteína M de S. pyogenes
Adhesión a la piel y a la mucosa faríngea
Hialuronidasa de S. pyogenes
Hidroliza ác hialurónico del tejido conectivo = inflamación tisular y permitiendo invasión de los vasos sanguíneos y entrada al torrente sanguíneo.
Estreptolisinas O y S de S. pyogenes
Enzimas que causan hemólisis por hidrólisis de Hb.
Estreptolisina O es antigénica y los Ab anti-estreptolisina O (ASLO) neutralizan su acción hemolítica; éstos tienen utilidad diagnóstica en fiebre reumática y glomerulonefritis.
Exotoxinas estreptocócica pirogénicas (SpeA, B, C) de S. pyogenes
↑ hemólisis en capilares sanguíneos de submucosa y dermis.
Exotoxinas Spe A y C son superantígenos: estimulan gran proporción de LT sin ser procesados por HLA ni presentados por APC —> tormenta citoquinas con vasodilatación sistémica diseminada que compromete irrigación de órganos.
Exotoxinas estreptocócica pirogénicas (SpeA, B, C) de S. pyogenes son responsables de
Exantema de la escarlatina
Inf invasoras graves (fascitis necrotizante y síndrome del shock tóxico estreptocócico).
Infecciones causadas por S. pyogenes
Faringitis estreptocócica
Escarlatina
Impétigo
Erisipela
Celulitis
Fasciitis necrotizante
Fiebre reumática aguda
Glomerulonefritis post-estreptocócica
Faringitis estreptocócica por S.pyogenes
Inflamación de la mucosa faríngea y amígdalas.
· Fiebre, dolor al tragar y dolor e hinchazón de las anginas.
Escarlatina por S.pyogenes
Hemólisis intracapilar diseminada.
· Rash en la piel “rojo brillante”.
· Lengua con sensación de papel de lija.
· Fiebre.
Impétigo por S.pyogenes
Infección de la piel.
· Costras con picor de color miel.
Erisipela por S.pyogenes
Infección cutánea superficial que afecta a ganglios linfáticos superficiales.
· Lesiones calientes y dolorosas con bordes elevados.
Celulitis por S.pyogenes
Infección de la dermis inferior y tejido subcutáneo. Dolorosa y de rápida diseminación.
Fascitis necrotizante por S.pyogenes
Afecta fascia muscular y tejido subcutáneo.
· Fiebre
· Dolor en piel sobre parte afectada y color morado.
· Necrosis músculo y tejido adyacente.
Bacteria puede pasar a la sangre —> alcanzar otros órganos:
▫ Pulmones: neumonía, abscesos pulmonares
▫ Corazón: endocarditis infecciosa
▫ SNC: abscesos cerebrales, meningitis
Aunque bacteria se elimine, puede dejar secuelas post infecciosas: fiebre reumática aguda y glomerulonefritis post-estreptocócica
Fiebre reumática aguda
Se suele producir tras una faringitis estreptocócica. Prot M provoca reacción de hipersensibilidad del tipo II (secreción excesiva de IgM e IgG) que puede afectar a otros tejidos, causando miocarditis, endocarditis infecciosa y pericarditis.
Glomerulonefritis post-estreptocócica
Inflamación aguda de glomérulos. Se suele producir después de un impétigo (2-4 semanas tras la infección inicial), debido a reacción de hipersensibilidad del tipo III (deposición inmunocomplejos en memb basal del glomérulo, que atraen neutrófilos).
· Edema facial.
· Orina oscura y roja (daño glomerular).
Diagnóstico de las infecciones por S. pyogenes
Faringitis: test rápido de detección de Ag bacterianos en frotis faríngeo (FP) o cultivo
Infecciones de la piel: cultivos ampollas o tejidos
Infección sistémica: hemocultivos
Tratamiento de las infecciones por S. pyogenes
Penicilina + URGENTE desbridamiento del tejido en fascitis necrosante
Si hay alergia: cefalosporinas (ceftriaxona) o macrólidos (azitromicina)
Características S.agalactiae
Infecciones en embarazadas y recién nacidos.
Se descubrió como causante de infección en vacas, reducía su producción de leche (de ahí su nombre).
Beta-hemolítico en agar sangre (produce beta-hemolisina).
Cómo diferenciar estreptococos beta-hemolíticos
Prueba de la bacitracina
Prueba Camp
Prueba del hipurato
Prueba de la bacitracina
S. agalactiae es resistente y puede crecer en su presencia.
Prueba Camp
S. agalactiae produce un factor denominado Camp que potencia acción de beta-hemolisina de otras bacterias como S. aureus.
Prueba del hipurato
S. agalactiae produce enzima hipurato hidrolasa que hidroliza el hipurato en glicina y ácido benzoico, el cual reacciona con la ninhidrina produciendo un precipitado de color.
Epidemiología de S. agalactiae
Parte de microbiota normal del tracto GI y vagina en aprox el 30% de los adultos sanos.
Infecciones en inmunosupr: neonatos, embarazadas y pacientes con otras enfermedades de base o infecciones (diabetes, cáncer, VIH). ↑riesgo los esplenctomizados o con disfunción esplénica
Factores de virulencia de S. agalactiae
Cápsula polisacarídica + ác siálico
Pili
Beta-hemosilina
Cápsula polisacárida + ác siálico
Evasión del sist inmune por similitud con células propias; el ác siálico es muy abundante en recién nacidos que tienen un sis inmune inmaduro que no discrimina bien todavía.
Pili
Adhesión a las células del huésped.
Beta-hemolisina
Provoca destrucción tisular y hemólisis.
Infecciones por S. agalactiae
Cistitis en mujeres en las que ha colonizado su vagina.
Embarazadas:
- Riesgo paso bacteria al corion y amnios en útero = corioamnionitis
- Rotura membranas = aborto espontáneo o parto prematuro
- Infección directa al feto = muerte intrauterina.
Parto: paso al recién nacido
- Neumonía con destrucción del revestimiento alveolar —> paso a la sangre = sepsis neonatal
- Si atraviesa memb hematoencefálica —> meningitis neonatal
- Poco frecuente: artritis séptica
Adulto inmunodeprimidos
- Neumonía
- Infecciones osteoarticulares
- Infecciones de piel y partes blandas
Diagnóstico de las infecciones por S. agalactiae
Cultivo de las muestras adecuadas.
Embarazadas: screening en semanas 35-37. Si se halla: profilaxis con ampicilina IV durante el parto (horas antes) para prevenir infección en recién nacido.
Tratamiento de las infecciones por S. agalactiae
Penicilina G y ampicilina; si la cepa es resistente o el paciente es alérgico se utiliza cefazolina o vancomicina.
Características Streptococcus pneumoniae
Principal causa de neumonía adquirida en comunidad (fuera del ambiente hospitalario).
Alfa-hemolítico en agar sangre: halo verdoso alrededor de colonias por la oxidación de la Hb a methemoglobina, resultado de la producción de H2O2 por la bacteria.
Se puede diferenciar de otros estreptococos alfa-hemolíticos mediante la prueba de la optoquina (S. pneumoniae es sensible, el resto de estreptococos son resistentes).
Epidemiología de S.pneumoniae
Coloniza cavidades y senos nasales sin causar patología.
Puede causar infecciones en inmunodeprimidos (niños, ancianos, VIH+, diabéticos, pacientes oncológicos, alcohólicos, fumadores) y tienen ↑ riesgo individuos esplenectomizados o con disfunción esplénica
Factores de virulencia de S. pneumoniae
▪ Cápsula polisacarídica: evasión fagocitosis.
▪ Pilis y fimbrias: adhesión a células del huésped.
▪ Formación de biofilms: resiliencia de la bacteria.
▪ Toxinas
Toxinas producidas por S. pneumoniae
▫ Proteasa IgA: destrucción de IgA
▫ Neumolisina: act del sist del complemento, produciendo inflamación local que destruye la bacteria pero también los tejidos del huésped (neumocitos y capilares alveolares).
Infecciones por S. pneumoniae
Rinosinusitis
Otitis media
Neumonía
Endocarditis neumocócica
Pericarditis purulenta
Artritis séptica
Peritonitis bacteriana (cirrosis, ascitis)
Meningitis (derivada de sinusitis, otitis media o bacteriemia)
Diagnóstico de las infecciones por S. pneumoniae
▪ Cultivo pus, esputo, fluido cerebrospinal o fluido peritoneal.
▪ Técnicas Biología Molecular (detectan ADN): PCR.
Tratamiento de las infecciones por S. pneumoniae
▪ Beta-lactámicos: Penicilina G, V y cefalosporinas.
Si hay resistencia o alérgia: fluoroquinolonas, combinación de amoxicilina y ác clavulánico, cefalosporinas de 3º generación (ceftriaxona y cefotaxima), vancomicina o linezolid.
Prevención de las infecciones por S. pneumoniae
Vacunas para pacientes de riesgo
▪ Vacuna polisacarídica (PPV 23): 23 Ag purificados de la cápsula, recomendada para adultos.
▪ Vacuna conjugada (PCV 13): polisacáridos capsulares específicos de 13 serotipos de S. pneumoniae.
Carcaterísticas Streptococcus del grupo viridans
Grupo de estreptococos alfa-hemolíticos que incluye varias especies
Se pueden diferenciar de S. pneumoniae mediante prueba de sensibilidad de la optoquina o mediante prueba de solubilidad en bilis (S. viridans no son solubles en bilis).
No son capsulados.
Subgrupos de Streptococcus del grupo viridans
▪ Grupo Streptococcus anginosus.
▪ Grupo Streptococcus mitis.
▪ Grupo Streptococcus sanguinis.
▪ Grupo Streptococcus salivarius.
▪ Grupo Streptococcus mutans.
Epidemiología de S. viridans
Comensales de la orofaringe, epitelio de cavidad oral, dientes, piel, tracto GI y tracto urinario.
Infecciones por S. viridans
Caries dentales y/o periodontitis
Endocarditis valvular subaguda
Abscesos
Caries dentales y/o periodontitis por S.vidrians
Placas por adhesión al diente (producción de polisacárido dextrano) de S. mutans y S. mitis.
· Formación de placa dental con sangrado. Enfermedad de las encías.
· Caries con dolor de dientes (incluso caída).
- Se ha demostrado que S. sanguinis promueve la salud dental por inhibición del crecimiento de S. mutans.
Endocarditis valvular subaguda por S.vidrians
(normalmente en la válvula mitral, esp S. sanguinis):
durante cirugía dental, bacterias pueden pasar de la boca a la sangre y alcanzar el corazón —> vegetaciones que pueden liberar émbolos sépticos.
· Fiebre
· Soplos cardíacos.
Niños con catéteres venosos centrales o inmunodef (neutropenia) tienen↑riesgo de síndrome del shock estreptocócico
Abscesos por S.vidrians
(sobre todo por S. intermedius del grupo S. anginosus)
▫ Hepáticos: fiebre, escalofríos, anorexia y dolor en cuadrante sup dcho.
▫ Cerebrales: afasia (imposibilidad de utilizar o entender palabras).
Diagnóstico de las infecciones por S. viridans
▪ Cultivo muestras de abscesos, hemocultivos.
▪ Ecocardiografía: visualizar vegetaciones en válvulas del corazón.
▪ Tomografía axial computerizada (TAC): visualizar abscesos.
Tratamiento de las infecciones por S. viridans
Penicilina
Ampicilina
Cefalosporinas
Vancomicina
Linezolid
Características enterococos
Cocos Gram+
Forman cadenas
Catalasa -
No hemolíticos (gamma hemolíticos), aunque algunas cepas pueden producir hemólisis alfa.
Positivas para prueba de la L pirrolidonilarilamidasa y para prueba de bilis-esculina (pueden crecer en presencia de sales biliares sin lisarse)
Pueden vivir en condiciones extremas (↑ concentraciones Na+, pH y/o 60 Cº durante + de 30)
Especies de enterococos que causan la mayoría de infecciones en humanos
▪ Enterococcus faecalis (mayoritario)
▪ Enterococcus faecium (más raro)
Epidemiología de Enterococcus spp.
Parte de microbiota normal del intestino
Oportunistas, infecciones principalmente en ámbito hospitalario.
↑ riesgo pacientes inmunodepr, con problemas CV, con largas estancias de hospitalización y que han recibido múltiples antibióticos o tienen dispositivos médicos como catéteres.
Infecciones por Enterococcus spp.
Endocarditis
Infecciones del tracto urinario (cistitis, pielonefritis)
Infecciones del tracto biliar
Infecciones herida quirúrgica
Diagnóstico de las infecciones por Enterococcus spp.
▪ Cultivo de orina, pus o sangre.
▪ Ecocardiograma en endocarditis.
▪ Análisis de orina.
▪ CT y US: infecciones del tracto biliar, abscesos abdominales y pélvicos.
Tratamiento de las infecciones por Enterococcus spp.
▪ Beta-lactámicos (penicilina, ampicilina) y aminoglucósidos para E. faecalis (E. faecium es resistente).
▪ Glucopéptidos (vancomicina).
▪ Linezolid, daptomicina y tigeciclina en cepas resistentes a glucopéptidos.
