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Mecanismos > TBL: Infecciones por cocos Gram+ > Flashcards

TBL: Infecciones por cocos Gram+ Flashcards

1
Q

A que se deben las diferencias de tinción entre gram+ y gram-

A

A las diferencias en la composición química y permeabilidad de la pared bacteriana.
Pared celular de Gram- es + delgada y presenta un contenido lipídico 10 veces > que Gram+ —> dificulta retención del colorante en citoplasma.

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2
Q

Características Estafilococos

A
  • Cocos Gram + que forman racimos irregulares.
  • Anaerobios facultativos: crecen en aerobiosis y anaerobiosis fermentando glucosa y otros metabolitos.
  • Inmóviles.
  • Producen catalasa.
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3
Q

Prueba de la catalasa

A

Catalasa descompone el peróxido de hidrógeno (H2O2) en agua y oxígeno.

Añadimos una gota de H2O2 sobre colonia, si la reacción es + = burbujeo de O2.

Es la prueba principal para diferenciar estafilococos (catalasa +) de estreptococos (catalasa -).

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4
Q

Denominación de Staphylococcus aureus

A

Recibe su nombre por formar colonias doradas beta- hemolíticas cuando se cultiva en agar sangre.

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5
Q

Diferenciación de Staphylococcus aureus

A

Produce coagulasa (coagulasa +), lo que permite diferenciarlo del resto de estafilococos (estafilococos coagulasa -: S. epidermidis, S. saprophyticus…).

(no es el único Staphylococcus productor de coagulasa. Hay otras excepciones)

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6
Q

Demostración presencia de Staphylococcus aureus

A

Coagulasa reacciona con protrombina en sangre —> una proteasa convierte fibrinógeno en fibrina —> se coagula la sangre.

Para demostrar su presencia se inocula una muestra de plasma con la bacteria a estudio y se incuba durante un breve periodo de tiempo.

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7
Q

Epidemiología S. aureus

A

Muy común, parte de la microbiota normal de la piel de 1⁄4 de población (fosas nasales, ingles, axilas, etc)

Cantidad dependerá del pH, humedad, sudor y otras bacterias. Si la cantidad es abundante, puede penetrar tanto por microfisuras como por grandes heridas —> infección.

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8
Q

Infecciones por S. aureus

A

Localizada
Difusa
Bacteriemia

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9
Q

Infección localizada por S. aureus

A

grano/espinilla —> furúnculo —> absceso

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10
Q

Infección difusa por S.aureus

A

Impétigo: superficial en la epidermis.

Celulitis en dermis: disemina rápidamente y puede dar lugar a un absceso subcutáneo, en cualquier parte del cuerpo.

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11
Q

Bacteriemia por S.aureus

A

Reacción inmune generalizada —> expansión vasos sanguíneos:
- ↓P sanguínea (hipotensión) + ↓perfusión órganos [SEPSIS]
- Puede producir tromboflebitis (coágulos).
- Puede alcanzar SNC (meningitis), pulmones (neumonía severa), corazón (endocarditis infecciosa)

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12
Q

Penetrancia S.aureus en torrente sanguíneo

A

Durante cirugía o intervención dental —> fundamental precauciones (profilaxis antibiótica) en personas de alto riesgo: inmunosupr o riesgo endocarditis infectiva.

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13
Q

Factores de virulencia de S. aureus

A

Capacidad de formar biofilms
Producción de toxinas

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14
Q

Capacidad de S.aureus de formar biofilms

A

Biofilms = matrices extracel de exopolisacáridos que permiten adhesión a superficies lisas e inhiben quimiotaxis de neutrófilos y fagocitosis y dificultan penetración de antibióticos —> muy difícil eliminación (extirpación quirúrgica)

Cuando forman parte de biofilm, las bacterias no se multiplican rápidamente pero permanecen en estado de alta resiliencia.

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15
Q

Toxinas producidas por S.aureus

A

Toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1)
Leucocidina de Panton-Valentine (PVL)
Hemolisina
Exfoliatina
Enterotoxina

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16
Q

Toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1)

A

Se une al MHC-II de las CPA estimulándolas para liberar factores proinflamatorios (tormenta citoquímica) —> síndrome del shock tóxico: fiebre, rash,↓P sang y↓perfusión órganos, lo que puede llegar a provocar la muerte.

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17
Q

Leucocidina de Panton-Valentine (PVL)

A

Se une a leucocitos provocando su muerte (necrosis) —> inflamación que se puede extender por tejido circundante, como en neumonía necrotizante, pudiendo llegar a causar fallo orgánico.

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18
Q

Hemolisina

A

Forma poros en eritrocitos —> lisis y liberación Hb con Fe2+ a la sangre, el cual puede ser utilizado por la bacteria para su metabolismo.

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19
Q

Exfoliatina

A

Destruye uniones entre células epiteliales —> aparición en la piel de parches dolorosos y enrojecidos con ampollas (síndrome de piel escaldada o enfermedad de Ritter), que se suelen resolver solos en unas semanas.

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20
Q

Enterotoxina de S.aureus

A

Es termoestable y puede encontrarse en alimentos
Al ser ingerida: intoxicación alimentaria con vómitos (estimula el centro del vómito) y diarreas (estimula act peristáltica del intest), con un período de incubación corto de 1-6 h.
En raras ocasiones podría entrar al torrente sanguíneo y producir un síndrome del shock tóxico.

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21
Q

Tratamiento infecciones por S. aureus

A

Betalactámicos + inhibidores de beta-lactamasas (ác clavulánico)

Betalactámicos resistentes a beta-lactamasas (meticilina)

Glucopéptidos (vancomicina): cuando no hay posibilidad de utilizar betalactámicos.

Otras alternativas: clindamicina, tetraciclinas, trimetroprim/sulfametoxazol, linezolid, tigeciclina, daptomicina y quinuprisitna-dalfopristina. Además, en cepas de SARM/MRSA pueden utilizarse nuevos betaláctámicos como la ceftarolina y ceftobiprole.

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22
Q

Problema tratamiento de S.aureus con betalactámicos

A

Existen mecanismos de resistencia:
▫ Betalactamasas.
▫ Producción de PBPs no afectadas por beta-lactámicos (gen mecA).

(SARM)

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23
Q

Problema tratamiento de S.aureus con glucopéptidos

A

No son tan efectivos y tienen efectos adversos. Además, ya han aparecido cepas con resistencia intermedia (VISA) e incluso con resistencia completa (VRSA).

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24
Q

Características S.epidermidis

A

Es coagulasa -

Produce ureasa (hidroliza urea en CO2 y NH3)

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25
Q

Prueba para detectar ureasa

A

Inoculando bacteria en medio rico en urea que tenga un indicador de pH como el rojo fenol: al hidrolizarse la urea y producirse NH3, el pH del medio aumenta = viraje del color del indicador de amarillo a rojo/rosa.

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26
Q

Epidemiología S.epidermidis

A

Parte de la microbiota normal de la piel (bacteria + predominante) = contaminante frecuente de hemocultivos —> difícil saber si un aislamiento de S. epidermidis en hemocultivo es infección real o contaminación durante la extracción

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27
Q

Infecciones por S.epidermidis

A

Infecciones asociadas a catéteres
Infecciones asociadas a válvulas cardiacas
Infecciones asociadas a prótesis articular

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28
Q

Infecciones asociadas a catéteres por S.epidermidis

A

Síntomas locales en punto de inserción del catéter con eritema, edema, dolor e incluso exudado purulento.

Síntomas sistémicos como fiebre con escalofríos (paso estafilococos desde superficie del catéter al torrente sanguíneo)

La bacteriemia por S. epidermidis habitualmente es < grave que bacteriemia por S. aureus (mucho + virulento)

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29
Q

Mecanismos de infecciones asociadas a válvulas cardiacas por S.epidermidis

A

1) Inoculación directa en válvula durante la cirugía de colocación de la misma.

2) Vía hematógena a partir un foco de infección distante y llegada del microorg a través del torrente sanguíneo.

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30
Q

Diagnostico de infecciones asociadas a válvulas cardiacas por S.epidermidis

A

Síntomas clínicos
Hemocultivos
Ecocardiografía transtorácica o transesofágica para visualizar las verrugas sobre válvula cardíaca

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31
Q

Síntomas infecciones asociadas a prótesis articular por S.epidermidis

A

Causa + frecuente

Síntomas locales: dolor, eritema, edema o incluso exudado purulento a través de la cicatriz.

Fístula que comunica la piel con la prótesis = diagnóstica de infección asociada a prótesis articular.

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32
Q

Clínica infecciones asociadas a prótesis articular por S.epidermidis

A

Pacientes pueden llegar a tener clínica sistémica: fiebre (paso de estafilococos desde superficie de prótesis al torrente sanguíneo)

En muchas ocasiones es muy difícil conseguir la curación con tratamiento antibiótico y es necesario retirar el dispositivo médico para asegurar la curación del paciente (biofilms)

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33
Q

Tratamiento infecciones por S.epidermidis

A

Similar al de infecciones por S. aureus. Sin embargo, debido a que la mayor parte de las cepas de S. epidermidis son resistentes a meticilina, deben ser tratados con vancomicina, linezolid, daptomicina, dalbavancina o ceftarolina.

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34
Q

Características S. saprophyticus

A

Coagulasa -
Produce ureasa
Se pueden diferenciar de S.epidermidis midiendo sensibilidad a novobiocina (S. saprophyticus resistente, S.epidermidis sensible)

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35
Q

Cómo se adquiere S.saprophyticus

A

Por consumo de alimentos contaminados

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36
Q

Patogenicidad S. saprophyticus

A

No ocasiona cuadros GI pero es capaz de colonizar el tubo digest y el tracto genital femenino.

2º causa + frecuente de infección urinaria en la mujer después de E.coli.

Producción ureasa = hidrólisis urea de la orina —> alcalinización —> precipitación minerales y producción cristales de hidroxiapatita y estruvita —> obstrucción flujo de la orina.

Puede crear biofilms: sobre catéteres urinarios —> infecciones urinarias difíciles de tratar

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37
Q

Tratamiento infecciones por S. saprophyticus

A

Nitrofurantoína o cotrimoxazol.

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38
Q

Ejemplos estafilococos

A

Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus saprophyticus

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39
Q

Características estreptococos

A
  • Cocos Gram+ que forman cadenas.
  • Anaerobios facultativos (crecen en aerobiosis y anaerobiosis fermentando la glucosa y otros metabolitos)
  • Inmóviles.
  • Diferencia con estafilococos: NO producen catalasa.
40
Q

Ejemplos estreptococos

A

Streptococcus pyogenes
Streptococcus agalactiae
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus del grupo viridans

41
Q

Características S. pyogenes

A
  • También se conoce como estreptococo del grupo A
  • Beta-hemolítico en agar sangre: produce enzimas estreptolisinas que hidrolizan Hb —> halo amarillo alrededor de colonias en el cultivo
  • Diferenciación de otros estreptoc beta-hemolíticos: prueba de sensibilidad a bacitracina (sensible) o mediante producción de enzima L pirrolidonilarilamidasa (+)
42
Q

Epidemiología S. pyogenes

A

Puede colonizar piel, mucosa faríngea, vagina y recto.

Provoca infecciones oportunistas en inmunocompr (niños, ancianos, VIH+, diabéticos, oncológicos) con origen en cortes en piel, laceraciones en mucosa o después de cirugías.

43
Q

Mecanismos de virulencia de S. pyogenes

A

Cápsula polisacarídica
Proteína de unión a fibronectina y proteína M
Hialuronidasa
Estreptolisinas O y S
Exotoxinas estreptocócica pirogénicas (SpeA, B, C)

44
Q

Cápsula polisacarídica de S. pyogenes

A

Protege de la fagocitosis por leucocitos

45
Q

Proteína de unión a fibronectina y proteína M de S. pyogenes

A

Adhesión a la piel y a la mucosa faríngea

46
Q

Hialuronidasa de S. pyogenes

A

Hidroliza ác hialurónico del tejido conectivo = inflamación tisular y permitiendo invasión de los vasos sanguíneos y entrada al torrente sanguíneo.

47
Q

Estreptolisinas O y S de S. pyogenes

A

Enzimas que causan hemólisis por hidrólisis de Hb.

Estreptolisina O es antigénica y los Ab anti-estreptolisina O (ASLO) neutralizan su acción hemolítica; éstos tienen utilidad diagnóstica en fiebre reumática y glomerulonefritis.

48
Q

Exotoxinas estreptocócica pirogénicas (SpeA, B, C) de S. pyogenes

A

↑ hemólisis en capilares sanguíneos de submucosa y dermis.

Exotoxinas Spe A y C son superantígenos: estimulan gran proporción de LT sin ser procesados por HLA ni presentados por APC —> tormenta citoquinas con vasodilatación sistémica diseminada que compromete irrigación de órganos.

49
Q

Exotoxinas estreptocócica pirogénicas (SpeA, B, C) de S. pyogenes son responsables de

A

Exantema de la escarlatina
Inf invasoras graves (fascitis necrotizante y síndrome del shock tóxico estreptocócico).

50
Q

Infecciones causadas por S. pyogenes

A

Faringitis estreptocócica
Escarlatina
Impétigo
Erisipela
Celulitis
Fasciitis necrotizante
Fiebre reumática aguda
Glomerulonefritis post-estreptocócica

51
Q

Faringitis estreptocócica por S.pyogenes

A

Inflamación de la mucosa faríngea y amígdalas.
· Fiebre, dolor al tragar y dolor e hinchazón de las anginas.

52
Q

Escarlatina por S.pyogenes

A

Hemólisis intracapilar diseminada.
· Rash en la piel “rojo brillante”.
· Lengua con sensación de papel de lija.
· Fiebre.

53
Q

Impétigo por S.pyogenes

A

Infección de la piel.
· Costras con picor de color miel.

54
Q

Erisipela por S.pyogenes

A

Infección cutánea superficial que afecta a ganglios linfáticos superficiales.
· Lesiones calientes y dolorosas con bordes elevados.

55
Q

Celulitis por S.pyogenes

A

Infección de la dermis inferior y tejido subcutáneo. Dolorosa y de rápida diseminación.

56
Q

Fascitis necrotizante por S.pyogenes

A

Afecta fascia muscular y tejido subcutáneo.
· Fiebre
· Dolor en piel sobre parte afectada y color morado.
· Necrosis músculo y tejido adyacente.

Bacteria puede pasar a la sangre —> alcanzar otros órganos:
▫ Pulmones: neumonía, abscesos pulmonares
▫ Corazón: endocarditis infecciosa
▫ SNC: abscesos cerebrales, meningitis

Aunque bacteria se elimine, puede dejar secuelas post infecciosas: fiebre reumática aguda y glomerulonefritis post-estreptocócica

57
Q

Fiebre reumática aguda

A

Se suele producir tras una faringitis estreptocócica. Prot M provoca reacción de hipersensibilidad del tipo II (secreción excesiva de IgM e IgG) que puede afectar a otros tejidos, causando miocarditis, endocarditis infecciosa y pericarditis.

58
Q

Glomerulonefritis post-estreptocócica

A

Inflamación aguda de glomérulos. Se suele producir después de un impétigo (2-4 semanas tras la infección inicial), debido a reacción de hipersensibilidad del tipo III (deposición inmunocomplejos en memb basal del glomérulo, que atraen neutrófilos).

· Edema facial.
· Orina oscura y roja (daño glomerular).

59
Q

Diagnóstico de las infecciones por S. pyogenes

A

Faringitis: test rápido de detección de Ag bacterianos en frotis faríngeo (FP) o cultivo
Infecciones de la piel: cultivos ampollas o tejidos
Infección sistémica: hemocultivos

60
Q

Tratamiento de las infecciones por S. pyogenes

A

Penicilina + URGENTE desbridamiento del tejido en fascitis necrosante

Si hay alergia: cefalosporinas (ceftriaxona) o macrólidos (azitromicina)

61
Q

Características S.agalactiae

A

Infecciones en embarazadas y recién nacidos.
Se descubrió como causante de infección en vacas, reducía su producción de leche (de ahí su nombre).
Beta-hemolítico en agar sangre (produce beta-hemolisina).

62
Q

Cómo diferenciar estreptococos beta-hemolíticos

A

Prueba de la bacitracina

Prueba Camp

Prueba del hipurato

63
Q

Prueba de la bacitracina

A

S. agalactiae es resistente y puede crecer en su presencia.

64
Q

Prueba Camp

A

S. agalactiae produce un factor denominado Camp que potencia acción de beta-hemolisina de otras bacterias como S. aureus.

65
Q

Prueba del hipurato

A

S. agalactiae produce enzima hipurato hidrolasa que hidroliza el hipurato en glicina y ácido benzoico, el cual reacciona con la ninhidrina produciendo un precipitado de color.

66
Q

Epidemiología de S. agalactiae

A

Parte de microbiota normal del tracto GI y vagina en aprox el 30% de los adultos sanos.

Infecciones en inmunosupr: neonatos, embarazadas y pacientes con otras enfermedades de base o infecciones (diabetes, cáncer, VIH). ↑riesgo los esplenctomizados o con disfunción esplénica

67
Q

Factores de virulencia de S. agalactiae

A

Cápsula polisacarídica + ác siálico
Pili
Beta-hemosilina

68
Q

Cápsula polisacárida + ác siálico

A

Evasión del sist inmune por similitud con células propias; el ác siálico es muy abundante en recién nacidos que tienen un sis inmune inmaduro que no discrimina bien todavía.

69
Q

Pili

A

Adhesión a las células del huésped.

70
Q

Beta-hemolisina

A

Provoca destrucción tisular y hemólisis.

71
Q

Infecciones por S. agalactiae

A

Cistitis en mujeres en las que ha colonizado su vagina.

Embarazadas:
- Riesgo paso bacteria al corion y amnios en útero = corioamnionitis
- Rotura membranas = aborto espontáneo o parto prematuro
- Infección directa al feto = muerte intrauterina.

Parto: paso al recién nacido
- Neumonía con destrucción del revestimiento alveolar —> paso a la sangre = sepsis neonatal
- Si atraviesa memb hematoencefálica —> meningitis neonatal
- Poco frecuente: artritis séptica

Adulto inmunodeprimidos
- Neumonía
- Infecciones osteoarticulares
- Infecciones de piel y partes blandas

72
Q

Diagnóstico de las infecciones por S. agalactiae

A

Cultivo de las muestras adecuadas.

Embarazadas: screening en semanas 35-37. Si se halla: profilaxis con ampicilina IV durante el parto (horas antes) para prevenir infección en recién nacido.

73
Q

Tratamiento de las infecciones por S. agalactiae

A

Penicilina G y ampicilina; si la cepa es resistente o el paciente es alérgico se utiliza cefazolina o vancomicina.

74
Q

Características Streptococcus pneumoniae

A

Principal causa de neumonía adquirida en comunidad (fuera del ambiente hospitalario).

Alfa-hemolítico en agar sangre: halo verdoso alrededor de colonias por la oxidación de la Hb a methemoglobina, resultado de la producción de H2O2 por la bacteria.

Se puede diferenciar de otros estreptococos alfa-hemolíticos mediante la prueba de la optoquina (S. pneumoniae es sensible, el resto de estreptococos son resistentes).

75
Q

Epidemiología de S.pneumoniae

A

Coloniza cavidades y senos nasales sin causar patología.

Puede causar infecciones en inmunodeprimidos (niños, ancianos, VIH+, diabéticos, pacientes oncológicos, alcohólicos, fumadores) y tienen ↑ riesgo individuos esplenectomizados o con disfunción esplénica

76
Q

Factores de virulencia de S. pneumoniae

A

▪ Cápsula polisacarídica: evasión fagocitosis.
▪ Pilis y fimbrias: adhesión a células del huésped.
▪ Formación de biofilms: resiliencia de la bacteria.
▪ Toxinas

77
Q

Toxinas producidas por S. pneumoniae

A

▫ Proteasa IgA: destrucción de IgA
▫ Neumolisina: act del sist del complemento, produciendo inflamación local que destruye la bacteria pero también los tejidos del huésped (neumocitos y capilares alveolares).

78
Q

Infecciones por S. pneumoniae

A

Rinosinusitis
Otitis media
Neumonía
Endocarditis neumocócica
Pericarditis purulenta
Artritis séptica
Peritonitis bacteriana (cirrosis, ascitis)
Meningitis (derivada de sinusitis, otitis media o bacteriemia)

79
Q

Diagnóstico de las infecciones por S. pneumoniae

A

▪ Cultivo pus, esputo, fluido cerebrospinal o fluido peritoneal.
▪ Técnicas Biología Molecular (detectan ADN): PCR.

80
Q

Tratamiento de las infecciones por S. pneumoniae

A

▪ Beta-lactámicos: Penicilina G, V y cefalosporinas.

Si hay resistencia o alérgia: fluoroquinolonas, combinación de amoxicilina y ác clavulánico, cefalosporinas de 3º generación (ceftriaxona y cefotaxima), vancomicina o linezolid.

81
Q

Prevención de las infecciones por S. pneumoniae

A

Vacunas para pacientes de riesgo

▪ Vacuna polisacarídica (PPV 23): 23 Ag purificados de la cápsula, recomendada para adultos.
▪ Vacuna conjugada (PCV 13): polisacáridos capsulares específicos de 13 serotipos de S. pneumoniae.

82
Q

Carcaterísticas Streptococcus del grupo viridans

A

Grupo de estreptococos alfa-hemolíticos que incluye varias especies

Se pueden diferenciar de S. pneumoniae mediante prueba de sensibilidad de la optoquina o mediante prueba de solubilidad en bilis (S. viridans no son solubles en bilis).

No son capsulados.

83
Q

Subgrupos de Streptococcus del grupo viridans

A

▪ Grupo Streptococcus anginosus.
▪ Grupo Streptococcus mitis.
▪ Grupo Streptococcus sanguinis.
▪ Grupo Streptococcus salivarius.
▪ Grupo Streptococcus mutans.

84
Q

Epidemiología de S. viridans

A

Comensales de la orofaringe, epitelio de cavidad oral, dientes, piel, tracto GI y tracto urinario.

85
Q

Infecciones por S. viridans

A

Caries dentales y/o periodontitis
Endocarditis valvular subaguda
Abscesos

86
Q

Caries dentales y/o periodontitis por S.vidrians

A

Placas por adhesión al diente (producción de polisacárido dextrano) de S. mutans y S. mitis.

· Formación de placa dental con sangrado. Enfermedad de las encías.
· Caries con dolor de dientes (incluso caída).

  • Se ha demostrado que S. sanguinis promueve la salud dental por inhibición del crecimiento de S. mutans.
87
Q

Endocarditis valvular subaguda por S.vidrians

A

(normalmente en la válvula mitral, esp S. sanguinis):

durante cirugía dental, bacterias pueden pasar de la boca a la sangre y alcanzar el corazón —> vegetaciones que pueden liberar émbolos sépticos.
· Fiebre
· Soplos cardíacos.

Niños con catéteres venosos centrales o inmunodef (neutropenia) tienen↑riesgo de síndrome del shock estreptocócico

88
Q

Abscesos por S.vidrians

A

(sobre todo por S. intermedius del grupo S. anginosus)

▫ Hepáticos: fiebre, escalofríos, anorexia y dolor en cuadrante sup dcho.
▫ Cerebrales: afasia (imposibilidad de utilizar o entender palabras).

89
Q

Diagnóstico de las infecciones por S. viridans

A

▪ Cultivo muestras de abscesos, hemocultivos.
▪ Ecocardiografía: visualizar vegetaciones en válvulas del corazón.
▪ Tomografía axial computerizada (TAC): visualizar abscesos.

90
Q

Tratamiento de las infecciones por S. viridans

A

Penicilina
Ampicilina
Cefalosporinas
Vancomicina
Linezolid

91
Q

Características enterococos

A

Cocos Gram+
Forman cadenas
Catalasa -
No hemolíticos (gamma hemolíticos), aunque algunas cepas pueden producir hemólisis alfa.
Positivas para prueba de la L pirrolidonilarilamidasa y para prueba de bilis-esculina (pueden crecer en presencia de sales biliares sin lisarse)
Pueden vivir en condiciones extremas (↑ concentraciones Na+, pH y/o 60 Cº durante + de 30)

92
Q

Especies de enterococos que causan la mayoría de infecciones en humanos

A

▪ Enterococcus faecalis (mayoritario)
▪ Enterococcus faecium (más raro)

93
Q

Epidemiología de Enterococcus spp.

A

Parte de microbiota normal del intestino
Oportunistas, infecciones principalmente en ámbito hospitalario.
↑ riesgo pacientes inmunodepr, con problemas CV, con largas estancias de hospitalización y que han recibido múltiples antibióticos o tienen dispositivos médicos como catéteres.

94
Q

Infecciones por Enterococcus spp.

A

Endocarditis
Infecciones del tracto urinario (cistitis, pielonefritis)
Infecciones del tracto biliar
Infecciones herida quirúrgica

95
Q

Diagnóstico de las infecciones por Enterococcus spp.

A

▪ Cultivo de orina, pus o sangre.
▪ Ecocardiograma en endocarditis.
▪ Análisis de orina.
▪ CT y US: infecciones del tracto biliar, abscesos abdominales y pélvicos.

96
Q

Tratamiento de las infecciones por Enterococcus spp.

A

▪ Beta-lactámicos (penicilina, ampicilina) y aminoglucósidos para E. faecalis (E. faecium es resistente).
▪ Glucopéptidos (vancomicina).
▪ Linezolid, daptomicina y tigeciclina en cepas resistentes a glucopéptidos.

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