TBL: Micobacterias Flashcards
Características Mycobacterium tuberculosis
Forma bacilar
Aerobio obligado o estricto
Pared celular con ácidos micólicos = ácido-alcohol resistente
Causa tuberculosis
Tuberculosis
Infección no implica que se desarrolle la enf.
90-95% infectados desconocen que están infectados.
Sólo se desarrolla en 5-10% infectados (sist inmune controla) —> inf latente (no síntomas, no capacidad de transmisión).
Inf act cuando sist inmune se debilita (VIH, edad avanzada, inmunosupr severa u otras enf que lo debiliten).
Vía de transmisión Mycobacterium tuberculosis
Vías respiratorias por inhalación
Patogenicidad Mycobacterium tuberculosis
Evita el moco —> vías resp bajas
Alveolos: macrófagos alveolares
Bact dentro del fagosoma produce prot que inhibe fusión del lisosoma: sobrevive en int y prolifera = inf localizadas
- Infección primaria
- Destrucción o latencia
Tuberculosis primaria
Tuberculosis primaria: signos infección o asintomát
3 semanas: inm mediada por cél rodea foco de inf = granuloma (int: necrosis gaseosa = foco de Ghon)
TB también difunde a nódulos linf = caseificación (diseminación linf o extensión directa del foco de Ghon)
Nódulos linf hiliares asociados al foco de Ghon = complejo de Ghon: localización subpleural y desarrollo en lóbulos inf.
Granuloma puede sufrir fibrosis y calcificación = complejo de Ranke.
Destrucción o latencia de mycobacterium tuberculosis
Persona inmunosupr —> bact puede react en 1 o + focos de los lób sup del pulmón (mejor oxigenación)
Act previa: cél T de memoria liberan citoquinas —> + áreas de necrosis caseosa y cavitaciones que permitirán a la bacteria diseminarse.
Diseminación: vías aéreas y linf (bronconeumonías), pero también por sist CV —> tuberculosis miliar sistémica (extrapulmonar).
Complicaciones de la tuberculosis
- Riñones: con piuria (leucocitos en orina) estéril.
- Meninges cerebrales: meningitis.
- Vértebras lumbares: enfermedad de Pott.
- Glándulas adrenales: enfermedad de Addison.
- Hígado: hepatitis.
- Nódulos linfáticos cervicales: linfadenitis en cuello (escrófula).
- Otras zonas afectadas puede ser la laringe, otras zonas del sist GI, pericardio o gónadas.
Diagnóstico de tuberculosis
Prueba de la tuberculina, Mantoux o inoculación intradérmica
Técnicas IGRA
Pruebas de imagen
Cultivo, PCR y tinciones de muestras respiratorias
Prueba de la tuberculina, Mantoux o inoculación intradérmica
Si ha habido exposición previa = reacción inmune celular —> induración de la piel en 48-72 h.
Induración (no enrojecimiento) = +
- >10 mm o > 5 mm en pacientes con factores de riesgo
- no indica si hay tuberculosis act o latente.
Técnicas IGRA
Ensayos de detección de producción de IFN-Gamma en muestras de sangre —> indica que ha habido exposición a M. tuberculosis sin esperar 48-72h.
Mayor especificidad que prueba de tuberculina (no reacciona en vacunados con la vacuna BCG)
Pruebas de imagen en el diagnostico de tuberculosis
El diagnóstico positivo de las pruebas de laboratorio (PPD o IGRA) hace necesario que posteriormente se realice una Rx de torax para saber si el paciente tiene una tuberculosis activa.
Cultivo, PCR y tinciones de muestras respiratorias en el diagnostico de tuberculosis
En pacientes con síntomas como fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, expectoración con sangre (hemoptisis) —> muestras como el esputo o lavados broncoalveolares.
Los BAL se obtienen mediante técnicas de broncoscopia con un catéter hacia zona concreta del pulmón donde se instila solución salina y después se aspira.
Tratamiento tuberculosis en infección latente
Único fármaco durante largos periodos.
Isoniazida durante 9 meses.
Tratamiento tuberculosis en infección activa
Combinación de fármacos.
Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol estreptomicina —> 2 fases: inicial bactericida y de continuación
Medidas con pacientes con tuberculosis activa
Aislamiento hasta que observación directa de muestras resp por tinción = negativa.
Paciente no infeccioso en unas semanas.
Aislamiento en habitaciones con presión negativa y mascarillas FFP3/N-95.
Cepas de tuberculosis resistentes a fármacos
Cepas MDR-TB = TB multiresistente
Cepas XDR-TB = TB extremadamente resistente.
Tratamiento cepas de tuberculosis resistentes a fármacos
Difíciles de tratar porque no se eliminan con los fármacos antituberculosos de 1º línea.
VIP: tratamientos efectivos basados en antibiograma (combinación para evitar resistencias y durante todo el periodo de tiempo)
Características Mycobacterium leprae
Bacilo
Intracelular obligado
Aerobio obligado
Ácido-alcohol resistentes
Ác micólicos en pared celular
Pared: persistencia en ambiente, hidrofobia e impermeabilidad a tinciones habituales
Produce lepra
Tinción ZN
Cultivo in vivo en armadillos
Vía de transmisión Mycobacterium leprae
Vía inhalatoria o piel
Patogenia Mycobacterium leprae
Va a regiones con < Tº (piel, nervios perif, mucosa tracto resp sup)
Bacteria va a mielina de cél de Schwann gracias a factor de virulencia: prot PGL-1 se une a laminina-2 de las cél de Schwann = desmielinización —> afecta a transmisión de impulsos eléctricos en axona neuronal —> lesiones en nervios
Puede infectar macrófagos cutáneos, introduciéndose en fagosoma e inhibiendo fusión con lisosoma = sobrevive y se replicar en interior.
Respuesta inmunitaria frente a lepra
Lepra tuberculoide: act de resp inume mediada por células Th1.
Lepra lepromatosa: act de resp inume mediada por células Th2.
Respuesta inmune en lepra lepromatosa
Act por células Th2 —> citoquinas IL-4, IL-5 y IL-10 —> señal a cél B: se act = resp humoral al producir Ab (no efectivos: bact en int de macrófagos).
Esta act no inhibe crecimiento dentro de macrófagos = baja resp inm mediada por cel que provoca que:
- La piel esté involucrada.
- Afectación simétrica de los nervios.
- Alta cantidad de bacterias en lesiones cutáneas: lepra multibacilar.
Respuesta inmune en lepra tuberculoide
Respuesta act es de tipo cél Th1: producen citoquinas tipo IL-2 (act cél T citotóxicas) e IF-gamma (act macrófagos y cél NK) —> destruyen micobact directamente = alta resp inm mediada por cél que provoca:
- Poca afectación cutánea.
- Afectación asimétrica de los nervios.
- Baja cantidad de bact en lesiones cutáneas: lepra paucibacilar.
Factores de riesgo para desarrollar lepra
- Contacto directo con personas infectadas o armadillos.
- Envejecimiento.
- Inmunosupr: diabéticos, cáncer o VIH
Síntomas lepra lepromatosa
- Lesiones múltiples en piel y poco marcadas (ligeramente elevadas). Ampliamente extendidas en extremidades.
- Pérdida de sensación de forma simétrica en palmas de manos y pies. Parestesias (hormigueo o entumecimiento).
- Lesiones en la cara y lóbulos de la oreja. Asociados a pérdida de pelo en cejas y pestañas (“Facies leonina”)
- Peor escenario: progresión y destrucción del sépto nasal y de extremidades (necrosis dedos del pie y la mano con pérdida de miembros).
- Afectación ocular en forma de uveítis crónica.
- Parálisis del nervio facial: producción de lagoftalmos (incapacidad de cerrar completamente el ojo) —> úlceras corenales por exposición y secado de la córnea.
Síntomas lepra tuberculoide
- Lesiones en piel hipopigmentadas en forma de parches rojos bien marcados y definidos. Manifestación clínica es rara. Afectación leve de los nervios periféricos.
- Etapas tardías: debilidad con dedos de la mano en garra y pies en caída con incapacidad de levantar el pie sin afectar a los dedos.
Diagnóstico de lepra
- Observación microscópica de biopsias de las lesiones de piel.
- forma lepromatosa: macrófagos con acúmulos lipídicos (células de Foam) y muchos bacilos ácido- alcohol resistentes.
- forma tuberculoide: pocos bacilos ácido-alcohol resistentes rodeados de granulomas.
- Técnicas de biología molecular (PCR)
- Prueba de lepromina en piel: inyección intradérm de M. leprae inact —> producción de induración a las 48h (resp inm cel): negativa en formas lepromatosas y positiva en formas tuberculoides.
Tratamiento lepra
Tratamientos múltiples o combinados para evitar resistencias.
Tratamiento lepra forma lepromatosa
Dapsona + rifampicina + clofazimina durante 12 meses
Tratamiento lepra forma tuberculoide
Dapsona + rifampicina durante 6 mes
Epidemiología lepra
Poco común
India, Brasil, Indionesia
Características micobacterias atípicas o no tuberculosas
Saprófitos
Vida libre
Ubicuos
Algunas especies pueden infectar animales
Oportunistas
Crecimiento rápido (< 7 días) o lento (>7 días).
Diferencias en cuanto a transmisión entre micobacterias no tuberculosas y M. tuberculosis
NTM: gotas de agua en aerosoles, ingesta, no contagioso
Tmb: núcleos de gotitas respiratorias en aerosol, ingesta, contagioso
Diferencias en cuanto a reservorio entre micobacterias no tuberculosas y M. tuberculosis
NTM: ambiente
Mtb: humanos
Diferencias en cuanto a características de enfermedad entre micobacterias no tuberculosas y M. tuberculosis
NTM: patógenos oportunistas, no latencia, progreso lento e indoloro, peor en inmunocompr severos
Mtb: patógenos primarios, latencia, progreso lento e indoloro, peor en inmunocompr severos
Manifestaciones clínicas infecciones por micobacterias atípicas o no tuberculosas
Linfadenitis cervical
Enfermedad pulmonar
Infecciones de piel y partes blandas
Enfermedad severa diseminada
Linfadenitis cervical por micobacterias atípicas o no tuberculosas
Nódulos linf cervicales
Niños 1-5 años
Entrada por mucosa oral
No doloroso, unilateral, no fiebre
Firme o fluctuante en palpación
M.avium - MAC
Enfermedad pulmonar por micobacterias atípicas o no tuberculosas
Adultos mayores con enfermedades pulmonares subyacentes (enfisema, COPD, silicosis, etc)
Consolidación con cavitaciones
Bronquiectasias
Pequeños nódulos y cavidades
Fibrosis quística e inmunodef
M.kansaii - MAC
Infecciones de piel y partes blandas por micobacterias atípicas o no tuberculosas
Papilas crónicas y úlceras por inoculacaión directa
Puede estar acompañado de linfagitis y linfadenitis
M.marinum: granuloma de pecera
Otros: M.abscessus, M.fortuitum, M.chelonae, etc) —> equipo médico contaminado, barreños en salones de manicura, tantos, piercings
M.ulcerans: ulcera buruli
Enfermedad severa diseminada en VIH por micobacterias atípicas o no tuberculosas
> riesgo con CD4<50%
Enfermedad diseminada
Fiebre, pérdida de peso, sudores nocturnos, malestar, diarrea, tos
Linfadenopatías, hepatomegalia, anemia, neutropenia, transminitis, infiltrados en Rx y CT de pecho
M.avium - MAC
Profilaxis con azitromicina
Diagnóstico y tratamiento infecciones por micobacterias atípicas o no tuberculosas
Observación directa no es muy sensible siendo el cultivo el gold-standard en el diagnóstico de laboratorio.
VIP: microorg crezca —> pruebas susceptibilidad antibiótica sobre cultivo e identificación de colonia mediante pruebas moleculares (PCR).
