TBL: Micobacterias Flashcards
Características Mycobacterium tuberculosis
Forma bacilar
Aerobio obligado o estricto
Pared celular con ácidos micólicos = ácido-alcohol resistente
Causa tuberculosis
Tuberculosis
Infección no implica que se desarrolle la enf.
90-95% infectados desconocen que están infectados.
Sólo se desarrolla en 5-10% infectados (sist inmune controla) —> inf latente (no síntomas, no capacidad de transmisión).
Inf act cuando sist inmune se debilita (VIH, edad avanzada, inmunosupr severa u otras enf que lo debiliten).
Vía de transmisión Mycobacterium tuberculosis
Vías respiratorias por inhalación
Patogenicidad Mycobacterium tuberculosis
Evita el moco —> vías resp bajas
Alveolos: macrófagos alveolares
Bact dentro del fagosoma produce prot que inhibe fusión del lisosoma: sobrevive en int y prolifera = inf localizadas
- Infección primaria
- Destrucción o latencia
Tuberculosis primaria
Tuberculosis primaria: signos infección o asintomát
3 semanas: inm mediada por cél rodea foco de inf = granuloma (int: necrosis gaseosa = foco de Ghon)
TB también difunde a nódulos linf = caseificación (diseminación linf o extensión directa del foco de Ghon)
Nódulos linf hiliares asociados al foco de Ghon = complejo de Ghon: localización subpleural y desarrollo en lóbulos inf.
Granuloma puede sufrir fibrosis y calcificación = complejo de Ranke.
Destrucción o latencia de mycobacterium tuberculosis
Persona inmunosupr —> bact puede react en 1 o + focos de los lób sup del pulmón (mejor oxigenación)
Act previa: cél T de memoria liberan citoquinas —> + áreas de necrosis caseosa y cavitaciones que permitirán a la bacteria diseminarse.
Diseminación: vías aéreas y linf (bronconeumonías), pero también por sist CV —> tuberculosis miliar sistémica (extrapulmonar).
Complicaciones de la tuberculosis
- Riñones: con piuria (leucocitos en orina) estéril.
- Meninges cerebrales: meningitis.
- Vértebras lumbares: enfermedad de Pott.
- Glándulas adrenales: enfermedad de Addison.
- Hígado: hepatitis.
- Nódulos linfáticos cervicales: linfadenitis en cuello (escrófula).
- Otras zonas afectadas puede ser la laringe, otras zonas del sist GI, pericardio o gónadas.
Diagnóstico de tuberculosis
Prueba de la tuberculina, Mantoux o inoculación intradérmica
Técnicas IGRA
Pruebas de imagen
Cultivo, PCR y tinciones de muestras respiratorias
Prueba de la tuberculina, Mantoux o inoculación intradérmica
Si ha habido exposición previa = reacción inmune celular —> induración de la piel en 48-72 h.
Induración (no enrojecimiento) = +
- >10 mm o > 5 mm en pacientes con factores de riesgo
- no indica si hay tuberculosis act o latente.
Técnicas IGRA
Ensayos de detección de producción de IFN-Gamma en muestras de sangre —> indica que ha habido exposición a M. tuberculosis sin esperar 48-72h.
Mayor especificidad que prueba de tuberculina (no reacciona en vacunados con la vacuna BCG)
Pruebas de imagen en el diagnostico de tuberculosis
El diagnóstico positivo de las pruebas de laboratorio (PPD o IGRA) hace necesario que posteriormente se realice una Rx de torax para saber si el paciente tiene una tuberculosis activa.
Cultivo, PCR y tinciones de muestras respiratorias en el diagnostico de tuberculosis
En pacientes con síntomas como fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, expectoración con sangre (hemoptisis) —> muestras como el esputo o lavados broncoalveolares.
Los BAL se obtienen mediante técnicas de broncoscopia con un catéter hacia zona concreta del pulmón donde se instila solución salina y después se aspira.
Tratamiento tuberculosis en infección latente
Único fármaco durante largos periodos.
Isoniazida durante 9 meses.
Tratamiento tuberculosis en infección activa
Combinación de fármacos.
Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol estreptomicina —> 2 fases: inicial bactericida y de continuación
Medidas con pacientes con tuberculosis activa
Aislamiento hasta que observación directa de muestras resp por tinción = negativa.
Paciente no infeccioso en unas semanas.
Aislamiento en habitaciones con presión negativa y mascarillas FFP3/N-95.
Cepas de tuberculosis resistentes a fármacos
Cepas MDR-TB = TB multiresistente
Cepas XDR-TB = TB extremadamente resistente.
Tratamiento cepas de tuberculosis resistentes a fármacos
Difíciles de tratar porque no se eliminan con los fármacos antituberculosos de 1º línea.
VIP: tratamientos efectivos basados en antibiograma (combinación para evitar resistencias y durante todo el periodo de tiempo)
Características Mycobacterium leprae
Bacilo
Intracelular obligado
Aerobio obligado
Ácido-alcohol resistentes
Ác micólicos en pared celular
Pared: persistencia en ambiente, hidrofobia e impermeabilidad a tinciones habituales
Produce lepra
Tinción ZN
Cultivo in vivo en armadillos
Vía de transmisión Mycobacterium leprae
Vía inhalatoria o piel
Patogenia Mycobacterium leprae
Va a regiones con < Tº (piel, nervios perif, mucosa tracto resp sup)
Bacteria va a mielina de cél de Schwann gracias a factor de virulencia: prot PGL-1 se une a laminina-2 de las cél de Schwann = desmielinización —> afecta a transmisión de impulsos eléctricos en axona neuronal —> lesiones en nervios
Puede infectar macrófagos cutáneos, introduciéndose en fagosoma e inhibiendo fusión con lisosoma = sobrevive y se replicar en interior.
Respuesta inmunitaria frente a lepra
Lepra tuberculoide: act de resp inume mediada por células Th1.
Lepra lepromatosa: act de resp inume mediada por células Th2.
Respuesta inmune en lepra lepromatosa
Act por células Th2 —> citoquinas IL-4, IL-5 y IL-10 —> señal a cél B: se act = resp humoral al producir Ab (no efectivos: bact en int de macrófagos).
Esta act no inhibe crecimiento dentro de macrófagos = baja resp inm mediada por cel que provoca que:
- La piel esté involucrada.
- Afectación simétrica de los nervios.
- Alta cantidad de bacterias en lesiones cutáneas: lepra multibacilar.
Respuesta inmune en lepra tuberculoide
Respuesta act es de tipo cél Th1: producen citoquinas tipo IL-2 (act cél T citotóxicas) e IF-gamma (act macrófagos y cél NK) —> destruyen micobact directamente = alta resp inm mediada por cél que provoca:
- Poca afectación cutánea.
- Afectación asimétrica de los nervios.
- Baja cantidad de bact en lesiones cutáneas: lepra paucibacilar.
Factores de riesgo para desarrollar lepra
- Contacto directo con personas infectadas o armadillos.
- Envejecimiento.
- Inmunosupr: diabéticos, cáncer o VIH
