Causas de daño celular

Question 1

Qué es la enfermedad

Answer 1

Es un cambio en nuestro estado de salud a nivel estructural, bioquímico o funcional.

Question 2

Etiología

Answer 2

Causa de la enfermedad

Question 3

Patogenia

Answer 3

Mecanismos/agentes causales que desencadenan procesos que llevan a la enfermedad
(cómo)

Question 4

Clasificación cambios

Answer 4

Patológicos: se produce una lesión / daño celular
Fisiológicos

Question 5

Clasificación lesiones

Answer 5

Reversibles o irreversibles

Question 6

Respuesta de las células a los estímulos

Answer 6

Adaptación celular:
- Hipertrofia
- Hiperplasia
- Atrofia
- Metaplasia

Question 7

Tipos de muerte celular

Answer 7

Necrosis y apoptosis

Question 8

Características necrosis

Answer 8

Siempre es patológico
Inflamación

Question 9

Causas de necrosis

Answer 9

Isquemia
Hipoxia
Agentes físicos
Agentes químicos
Infecciones
Reacciones inmunológicas
Alteraciones genéticas
Desequilibrios nutricionales

Question 10

Factores que determinan el daño celular

Answer 10

Agente causal (naturaleza, magnitud de exposición, forma de exposición,… )

Célula (estado, tipo celular, si está en reposo o entrando en el ciclo celular, capacidad de adaptación y sensibilidad a cambios)

Question 11

Vías de daño celular

Answer 11

Disminución de ATP
Daño mitochondrial
Flujo de entrada de Ca
Estrés oxidativo, formación de ROS
Permeabilidad de las membranas
Daño del DNA y proteínas

Question 12

Cuándo se produce una disminución del ATP

Answer 12

Isquemia: ante la falta de O2, las mitocondrias no pueden llevar a cabo la fosforilación oxidativa y sintetizar ATP

Question 13

Resultado de la disminución del ATP

Answer 13

Disminuye la función de la bomba Na/K (sale K, entra Na, entra Ca + H2O —> edema = degeneración hidrópica)

Aumento de la glucólisis anaeróbica (se acumula ac láctico = aumenta acidez, disminuye pH, grumos cromatina)

Desprendimiento de ribosomas y disminución síntesis proteínas

Question 14

Causa del daño mitocondrial

Answer 14

Aumento de Ca en la célula debido a la disminución de ATP + producción de ROS y descenso de O2

Question 15

Efecto del daño mitocondrial

Answer 15

Aumenta la permeabilidad de la membrana mitocondrial (sus contenidos se vierten al citoplasma)

Question 16

Resultado del daño mitocondrial

Answer 16

Se libera más Ca y proteínas proapoptóticas

Question 17

Efecto del flujo de entrada de Ca

Answer 17

Aumenta la actividad de enzimas como fosfolipasas y proteasas (degradan componentes de la célula y su membrana)

Question 18

Causas del estrés oxidativo

Answer 18

Hipoxia —> acumulación e- en cadena de transporte electrónico —> e- reaccionan con otros productos = formación ROS

Question 19

Qué son los radicales libres

Answer 19

Moléculas que tienen un e- desapareado y buscan reaccionar con distintas moléculas para adoptar una conformación más estable

Question 20

Consecuencias aumento de ROS

Answer 20

Se degraden proteínas y muchas moléculas necesarias para el funcionamiento celular

Question 21

Causa del aumento de la permeabilidad de las membranas

Answer 21

↑de ROS = defectos en la permeabilidad de membrana (OH- liberado —> peroxidación de lípidos = irrumpe estabilidad de membranas)

Fosfolipasas y proteasas liberadas ante el ↑ de Ca2+

Question 22

Resultado del daño en membranas celulares

Answer 22

Liberación de proteínas proapoptóticas, proteasas lisosomales,… —> degradación de la célula = contenidos al exterior.

Question 23

Cambios notables durante el daño celular

Answer 23

Cambios bioquímicos (aumento o disminución en sangre)

Nivel estructural (ultraestruct - microscóp - macroscóp) —> antes de muerte celular irreversible la célula se edematiza

Question 24

Tipos de necrosis

Answer 24

Necrosis de coagulación
Necrosis gangrenosa
Necrosis licuefactiva
Necrosis caseosa
Necrosis grasa o enzimática
Necrosis fibrinoide

Question 25

Causas de necrosis de coagulación

Answer 25

Hipoxia

Question 26

Infartos: causas y tipos

Answer 26

En situaciones de isquemia o hipoxia

Rojos (órganos con muchas anastomosis o muy irrigados)
Blancos

Question 27

Las necrosis por coagulación producen

Answer 27

Infartos (rojos o blancos)

Question 28

Carcaterísticas necrosis gangrenosa

Answer 28

Necrosis coagulativa aplicada a las extremidades
Color negro

Question 29

Causas necrosis gangrenosa

Answer 29

Isquemia

Question 30

Necrosis de coagulación a nivel microscópico

Answer 30

Las proteínas se coagulan = células eosinófilas (más rojas); además, pierden sus núcleos.
Pero las células y el tejido mantienen forma y estructura.

Question 31

Necrosis licuefactiva

Answer 31

Asociada con la formación de abscesos (pulmones) y por lo general aparece en el sistema nervioso central (cerebro)

Question 32

Necrosis caseosa

Answer 32

Típica en tejido pulmonar tras infección por tuberculosis. Textura a requesón.
Células pierden la forma, y se forma un granuloma.

Question 33

Necrosis enzimática o grasa

Answer 33

Zona peripancreática (grasa que rodea al páncreas) —> se activan las enzimas del páncreas, que van digiriendo la grasa alrededor del propio páncreas.

La necrosis enzimática es un tipo de necrosis grasa.

Question 34

Necrosis fibrinoide

Answer 34

Bazo

Question 35

Características apoptosis

Answer 35

Mecanismo fisiológico de muerte celular programada
De forma ordenada
No hay inflamación

Question 36

Cómo se activa la apoptosis en situaciones patológicas

Answer 36

Daño de ADN
Acumulación de proteínas dañadas
Infecciones
Procesos de atrofia patológica

Question 37

Por qué no se activa la inflamación en la apoptosis

Answer 37

La célula se va colapsando en pequeñas vesículas (membrana celular se mantiene íntegra = no se activan mecanismos de inflamación)

Se disgrega hasta que las vesículas son suficientemente pequeñas como para que las fagociten los macrófagos.

Question 38

Mecanismos de apoptosis

Answer 38

Vía intrínseca o mitocondrial
Vía extrínseca

Question 39

Vía intrínseca o mitocondrial

Answer 39

Daño mitocondrial —> contenido al citoplasma (incluye Citocromo C —> se une a otra proteína citoplasmática = apoptosoma)
Apoptosoma = catalizador / activador de Caspasa 9 —> activa más caspasa 9 (capacidad autocatalítica).
Conjunto de Caspasas 9 activarán a caspasa 3 —> activa al resto de caspasas —> comienzan a degradar la célula y causan que se disgregue en vesículas.

Question 40

Proteínas antiapoptóticas

Answer 40

BCL-2
BCL-XL
MCL 1

Question 41

Proteínas proapoptóticas

Answer 41

BAX
BAK

Question 42

Proteínas sensoras

Answer 42

BAD
BIM
BID
Noxa

(Inhiben antiapoptóticas y estimulan proapoptóticas)

Question 43

Vía intrínseca

Answer 43

Receptores de muerte (Fas / Fas-L) sobre membrana celular.
Linfocitos T —> Fas en contacto con Fas-L = activa caspasas y confluye con la vía intrínseca

Question 44

Trastornos asociados a la desregulación de la apoptosis (disminución)

Answer 44

Resulta en neoplasia
Enfermedades autoinmunes (linfocitos autorreactivos)

Question 45

Trastornos asociados a la desregulación de la apoptosis (aumento)

Answer 45

Enfermedades neurodegenerativas
Infecciones víricas

Question 46

Necroptosis

Answer 46

Necrosis programada, independiente de caspasas, sí que habrá inflamación.

Question 47

Formas de llevar a cabo la autofagia

Answer 47

Organelo se empaqueta en vesículas (autofagosomas) —> se unen a lisosomas y las enzimas lisosomales degradan los contenidos de la vesícula en productos más pequeños que luego pueden ser reciclados para otros procesos.

Microautofagia

A través de chaperonas: introducen proteínas mal plegadas en lisosomas —> degradarlas.

Question 48

Autofagia

Answer 48

Consiste en degradar organelos que necesitan renovarse o que están dañados.

Question 49

Lesión por isquemia y reperfusión

Answer 49

↑ERO, ERN
↑Ca intracelular
↑Reclutamiento células inflamatorias
Activación del complemento

(Al volver el O2, ↑radicales libres = termina por dañar a células que estaban aún sin necrosar pero en proceso de necrosis)