Causas de daño celular Flashcards

1
Q

Qué es la enfermedad

A

Es un cambio en nuestro estado de salud a nivel estructural, bioquímico o funcional.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Etiología

A

Causa de la enfermedad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Patogenia

A

Mecanismos/agentes causales que desencadenan procesos que llevan a la enfermedad
(cómo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Clasificación cambios

A

Patológicos: se produce una lesión / daño celular
Fisiológicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Clasificación lesiones

A

Reversibles o irreversibles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Respuesta de las células a los estímulos

A

Adaptación celular:
- Hipertrofia
- Hiperplasia
- Atrofia
- Metaplasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tipos de muerte celular

A

Necrosis y apoptosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Características necrosis

A

Siempre es patológico
Inflamación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Causas de necrosis

A

Isquemia
Hipoxia
Agentes físicos
Agentes químicos
Infecciones
Reacciones inmunológicas
Alteraciones genéticas
Desequilibrios nutricionales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Factores que determinan el daño celular

A

Agente causal (naturaleza, magnitud de exposición, forma de exposición,… )

Célula (estado, tipo celular, si está en reposo o entrando en el ciclo celular, capacidad de adaptación y sensibilidad a cambios)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vías de daño celular

A

Disminución de ATP
Daño mitochondrial
Flujo de entrada de Ca
Estrés oxidativo, formación de ROS
Permeabilidad de las membranas
Daño del DNA y proteínas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cuándo se produce una disminución del ATP

A

Isquemia: ante la falta de O2, las mitocondrias no pueden llevar a cabo la fosforilación oxidativa y sintetizar ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Resultado de la disminución del ATP

A

Disminuye la función de la bomba Na/K (sale K, entra Na, entra Ca + H2O —> edema = degeneración hidrópica)

Aumento de la glucólisis anaeróbica (se acumula ac láctico = aumenta acidez, disminuye pH, grumos cromatina)

Desprendimiento de ribosomas y disminución síntesis proteínas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Causa del daño mitocondrial

A

Aumento de Ca en la célula debido a la disminución de ATP + producción de ROS y descenso de O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Efecto del daño mitocondrial

A

Aumenta la permeabilidad de la membrana mitocondrial (sus contenidos se vierten al citoplasma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Resultado del daño mitocondrial

A

Se libera más Ca y proteínas proapoptóticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Efecto del flujo de entrada de Ca

A

Aumenta la actividad de enzimas como fosfolipasas y proteasas (degradan componentes de la célula y su membrana)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Causas del estrés oxidativo

A

Hipoxia —> acumulación e- en cadena de transporte electrónico —> e- reaccionan con otros productos = formación ROS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qué son los radicales libres

A

Moléculas que tienen un e- desapareado y buscan reaccionar con distintas moléculas para adoptar una conformación más estable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Consecuencias aumento de ROS

A

Se degraden proteínas y muchas moléculas necesarias para el funcionamiento celular

21
Q

Causa del aumento de la permeabilidad de las membranas

A

↑de ROS = defectos en la permeabilidad de membrana (OH- liberado —> peroxidación de lípidos = irrumpe estabilidad de membranas)

Fosfolipasas y proteasas liberadas ante el ↑ de Ca2+

22
Q

Resultado del daño en membranas celulares

A

Liberación de proteínas proapoptóticas, proteasas lisosomales,… —> degradación de la célula = contenidos al exterior.

23
Q

Cambios notables durante el daño celular

A

Cambios bioquímicos (aumento o disminución en sangre)

Nivel estructural (ultraestruct - microscóp - macroscóp) —> antes de muerte celular irreversible la célula se edematiza

24
Q

Tipos de necrosis

A

Necrosis de coagulación
Necrosis gangrenosa
Necrosis licuefactiva
Necrosis caseosa
Necrosis grasa o enzimática
Necrosis fibrinoide

25
Causas de necrosis de coagulación
Hipoxia
26
Infartos: causas y tipos
En situaciones de isquemia o hipoxia Rojos (órganos con muchas anastomosis o muy irrigados) Blancos
27
Las necrosis por coagulación producen
Infartos (rojos o blancos)
28
Carcaterísticas necrosis gangrenosa
Necrosis coagulativa aplicada a las extremidades Color negro
29
Causas necrosis gangrenosa
Isquemia
30
Necrosis de coagulación a nivel microscópico
Las proteínas se coagulan = células eosinófilas (más rojas); además, pierden sus núcleos. Pero las células y el tejido mantienen forma y estructura.
31
Necrosis licuefactiva
Asociada con la formación de abscesos (pulmones) y por lo general aparece en el sistema nervioso central (cerebro)
32
Necrosis caseosa
Típica en tejido pulmonar tras infección por tuberculosis. Textura a requesón. Células pierden la forma, y se forma un granuloma.
33
Necrosis enzimática o grasa
Zona peripancreática (grasa que rodea al páncreas) —> se activan las enzimas del páncreas, que van digiriendo la grasa alrededor del propio páncreas. La necrosis enzimática es un tipo de necrosis grasa.
34
Necrosis fibrinoide
Bazo
35
Características apoptosis
Mecanismo fisiológico de muerte celular programada De forma ordenada No hay inflamación
36
Cómo se activa la apoptosis en situaciones patológicas
Daño de ADN Acumulación de proteínas dañadas Infecciones Procesos de atrofia patológica
37
Por qué no se activa la inflamación en la apoptosis
La célula se va colapsando en pequeñas vesículas (membrana celular se mantiene íntegra = no se activan mecanismos de inflamación) Se disgrega hasta que las vesículas son suficientemente pequeñas como para que las fagociten los macrófagos.
38
Mecanismos de apoptosis
Vía intrínseca o mitocondrial Vía extrínseca
39
Vía intrínseca o mitocondrial
Daño mitocondrial —> contenido al citoplasma (incluye Citocromo C —> se une a otra proteína citoplasmática = apoptosoma) Apoptosoma = catalizador / activador de Caspasa 9 —> activa más caspasa 9 (capacidad autocatalítica). Conjunto de Caspasas 9 activarán a caspasa 3 —> activa al resto de caspasas —> comienzan a degradar la célula y causan que se disgregue en vesículas.
40
Proteínas antiapoptóticas
BCL-2 BCL-XL MCL 1
41
Proteínas proapoptóticas
BAX BAK
42
Proteínas sensoras
BAD BIM BID Noxa (Inhiben antiapoptóticas y estimulan proapoptóticas)
43
Vía intrínseca
Receptores de muerte (Fas / Fas-L) sobre membrana celular. Linfocitos T —> Fas en contacto con Fas-L = activa caspasas y confluye con la vía intrínseca
44
Trastornos asociados a la desregulación de la apoptosis (disminución)
Resulta en neoplasia Enfermedades autoinmunes (linfocitos autorreactivos)
45
Trastornos asociados a la desregulación de la apoptosis (aumento)
Enfermedades neurodegenerativas Infecciones víricas
46
Necroptosis
Necrosis programada, independiente de caspasas, sí que habrá inflamación.
47
Formas de llevar a cabo la autofagia
Organelo se empaqueta en vesículas (autofagosomas) —> se unen a lisosomas y las enzimas lisosomales degradan los contenidos de la vesícula en productos más pequeños que luego pueden ser reciclados para otros procesos. Microautofagia A través de chaperonas: introducen proteínas mal plegadas en lisosomas —> degradarlas.
48
Autofagia
Consiste en degradar organelos que necesitan renovarse o que están dañados.
49
Lesión por isquemia y reperfusión
↑ERO, ERN ↑Ca intracelular ↑Reclutamiento células inflamatorias Activación del complemento (Al volver el O2, ↑radicales libres = termina por dañar a células que estaban aún sin necrosar pero en proceso de necrosis)