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TBL: Hepatitis virales Flashcards

1
Q

Hepatitis viral

A

Inf viral generalizada que afecta principalmente al hígado: necrosis hepatocelular e inflamación.

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2
Q

Virus hepatotropos principales

A

Virus de la hepatitis A, B, C, D, E: todos provocan hepatitis viral aguda, y sólo algunos, hepatitis crónica.

Excepto VHB, todos son virus RNA

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3
Q

Transmisión

A

VHB, VHC y VHD: vía parenteral.
VHA y VHE: vía enteral.

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4
Q

Clínica

A

Gran mayoría de pacientes asintomáticos.

Síntomas: fiebre, dolor cabeza, dolor muscular, fatiga, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal en cuadrante sup dcho, sensibilidad e hinchazón sobre el hígado e ictericia.

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5
Q

Hallazgos tempranos en laboratorio

A

Aumento transaminasas: aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) —>+1000 IU/L (liberadas por hepatocitos al morir)

Gamma-glutamil transferasa (GGT) y fosfatasa alcalina (FA) mantienen sus valores + o - normales.

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6
Q

Hallazgos tardíos de laboratorio

A

▪ Inflamación hígado = obstrucción biliar: ↑ bilirrubina sérica —>ictericia

▪ Inflamación daña células de conductos biliares: ↑FA y ↑GGT

▪ ↓ función excretora, síntesis y almacenamiento, y reguladora: ↓albúmina, vit y minerales, fact coagulación —> coagulopatía, acumulación toxinas, descontrol hormonal.

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7
Q

Estadío crónico

A

Algunos virus causantes —> estado crónico —> cirrosis y carcinoma hepatocelular; también pueden permanecer asintomáticos durante años, con pruebas de función hepática + o - normales.

Complicaciones tras 15 - 40 años post-primoinfección.

> riesgo de complicaciones inmunodepr, VIH+ y alcohólicos.

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8
Q

Diagnóstico

A

Serología
PCR

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9
Q

Tratamiento

A

Hepatitis A y E: no antivirales (tratamiento de apoyo).

Hepatitis B: no antivirales (seguir evolución para evitar complicaciones y valorar posible cronificación)

Hepatitis C: sí antivirales para evitar cronificación.

Casos severos hepatitis crónicas: trasplante hepático.

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10
Q

Características estructurales Hepatitis A

A

Género hepatovirus
Familia Picornaviridae.
Virus desnudo con cápside icosaédrica
ARN de polaridad + (ssRNA+).

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11
Q

Transmisión HepA

A

Vía fecal-oral, entre personas, agua o alimentos contaminados.
No se contagia por vía salival.

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12
Q

Epidemiología de la Hepatitis A

A

Se distribuye por todo el mundo, con + 1 millón de casos / año, y su presencia es + frecuente en regiones + pobres.

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13
Q

Clínica Hepatitis A

A

Replica en intest —> sangre —> hígado: infecta hepatocitos y células de Kupffer: viriones hijos se liberan con bilis y finalmente con las heces al ext.

Personas infectadas desarrollan rápidamente Ab contra Ag HA (anti-VHA) de clases IgM e IgG que persisten indef = inm permanente

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14
Q

Periodo de incubación e infectividad Hepatitis A

A

Aprox un mes

Infectividad 3-12 días antes de aparición de síntomas.

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15
Q

Síntomas Hepatitis A

A

Principal manifestación = hepatitis aguda, autolimitada sintomática o asintomática que no cronifica.

Principales síntomas: fiebre, cuadros pseudogripales, malestar tracto GI y dolor abdominal.

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16
Q

Diagnóstico de la Hepatitis A

A

Serología
- IgM: se detecta 5-10 días antes de los síntomas.
- IgG: aparece con los síntomas, ≈1 mes tras inf.

PCR de sangre o heces (poco frecuente)

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17
Q

Tratamiento hepatitis A

A

Suele ser autolimitada y nunca cronifica —> tratamiento de apoyo.

Rara vez es mortal pero el riesgo aumenta con edad y problemas de hígado.

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18
Q

Prevención Hepatitis A

A

Vacunas de virus inact indicadas en viajeros y personal de riesgo (inmunodepr, sanitarios…).

Pacientes no inmunizados con alta sospecha de inf: inmunización pasiva con Ig de donantes de suero para prevenir fase sintomática.

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19
Q

Características estructurales Hepatitis E

A

Género hepevirus
Familia Hepeviridae
Virus desnudo con cápside icosaédrica
ARN de polaridad + (ssRNA+)

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20
Q

Transmisión Hepatitis E

A

Vía fecal-oral por consumo de agua contaminada

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21
Q

Epidemiología de la Hepatitis E

A

Epidémica en Asia (principalmente India), África, Centroamérica.

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22
Q

Clínica de la Hepatitis E

A

La patogénesis es similar a la de la hepatitis A.

Generalmente inf aguda es leve y autolimitada, exc mujeres embarazadas (sobre todo 3º trimestre: riesgo alto de mortalidad)

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23
Q

Diagnóstico de la Hepatitis E

A

Serología (IgM e IgG aparecen a las pocas semanas)
PCR

24
Q

Tratamiento de la Hepatitis E

A

No existe tratamiento específico aunque se puede utilizar ribavirina en pacientes inmunodepr.

25
Prevención Hepatitis E
No existe vacuna
26
Características estructurales Hepatitis B
Género orthohepadnavirus Familia Hepadnaviridae Virión completo = partícula de Dane —> pequeño (42 nm), ADN parcialmente bicatenario (con porción monocatenaria) unido a ADN polimerasa con act transcriptasa inversa. Envuelta lipídica: glucoprot del Ag de sup (Ag s o HBsAg) Nucleocápside o core: prot del Ag del core (Ag c o HBcAg) y del Ag e (HBeAg).
27
Transmisión Hepatitis B
Vía parenteral (sangre). Áreas endémicas: frecuentes inf perinatales.
28
Epidemiología de la Hepatitis B
Aprox 1/3 de población mundial infectada (sobre todo en África, el este asiático, Europa del este, oriente medio y la región del Amazonas).
29
Ciclo vital hepatitis B
1º Unión y entrada en hepatocito por unión entre glucoprot HBs y diversos recept hepáticos 2º Genoma viral —> núcleo: se completa síntesis de la hebra + y se forma 1 molec de dsDNA circular covalentemente cerrada. Genoma dsDNA circular = molde para síntesis RNA por RNA pol II celular. 3º RNA —> citoplasma: traducidos en prot de cápside y en pol (transcriptasa inversa). Otros RNA actúan como pregenomas, se asocian a pol viral y a capsómeros para formar nucleocápsides inmaduras. 4º Replicación y síntesis de genomas virales: se sintetiza hebra de DNA(-) a partir del pregenoma RNA(+) por act transcriptasa inversa, hebra de RNA es degradada parcialmente por act RNAsa y finalmente act DNA polimerasa sintetiza hebra DNA(+) que no se completa antes de liberación del virión hijo (porción de hebra simple) Se liberan partículas incompletas no inf e inmunógenas (agregados esféricos o filamentosos de HBsAg) = mec de evasión sist inmune.
30
Periodo incubación hepatitis B
Largo (1-6 meses)
31
Clínica de la Hepatitis B
Generalmente es hepatitis aguda de curso limitado, aunque es capaz de cronificar. En algunos casos raros (<1%) hay hepatitis fulminante. Edad en momento de inf = determinante fund para cronicidad: - Inf perinatal: cronifica en 90% de casos. - Niños <5 años: cronifica en 30% de casos. - Niños mayores y adultos: cronifica en 2-10%.
32
Actuación del sist inmune frente a la hepatitis B
Virus no es citolítico (no causa lisis). Resp inmune adaptativa = daño/muerte del hepatocito (resp mediada por LT citotóxicos) Citoquinas regulan en exceso resp inflam = hepatitis aguda Resp humoral (síntesis Ab) contribuye a eliminar el virus circulante.
33
Diagnóstico de la Hepatitis B
Serología HBsAg: en suero en primoinfección = marcador inf aguda Ab anti-HBs: + tardíamente, protectores, sólo aparecen cuando inf se cura y no en hepatitis crónica HBcAg: no se detecta en suero pero induce producción Ab anti-HBc (IgM e IgG), aunque no son protectores = marcador diagnóstico de inf IgG anti-HBc normalmente se mantienen toda la vida (inf act o pasada). HBeAg: en suero en primoinfección = marcador inf act. Anti-HBe reduce infecciosidad vírica (si no hay, hepatitis crónica peor)
34
Hepatitis B aguda
HBsAg (+) IgM anti-HBc (+)
35
HBsAg (+) IgM anti-HBc (+)
Hepatitis B aguda
36
Infección resulta
ADN HBV (-) HBsAg (-) Anti-HBs (+) Anti-HBc (+)
37
ADN HBV (-) HBsAg (-) Anti-HBs (+) Anti-HBc (+)
Infección resulta
38
Hepatitis B crónica
ADN HBV (+) [1º marcador en aparecer] HBsAg (+) Anti-HBc (+) [1º Ag en aparecer] AntiHBs (-) [nunca se forman].
39
ADN HBV (+) [1º marcador en aparecer] HBsAg (+) Anti-HBc (+) [1º Ag en aparecer] AntiHBs (-) [nunca se forman]
Hepatitis B crónica
40
Positividad de HBeAg y anti-HBe
Depende del nivel de replicación: portadores o sujetos con virus inact sólo presentan anti-HBe.
41
Tratamiento hepatitis B
Hepatitis B aguda benigna: no tratamiento esp; en las formas graves se administra lamivudina. Hepatitis B crónica: IFN alfa y algunos análogos de nucleósido (lamivudina, entecavir, telvidubina) o de nucleótido (adefovir y tenofovir). Casos fulminantes o con cirrosis —> trasplante hígado.
42
Profilaxis Hepatitis B
Vacuna con HBs recombinante no glicosilado en 3 dosis que induce síntesis de Ab anti-HBs protectores —> efectiva 95% Neonatos, niños <18 años no inmunizados y adultos con factores de riesgo Inmunización pasiva con globulina hiperinmune a partir de sueros con altos títulos de anti-HBs indicada para reducir enf clínica en individuos ya infectados y no para prevenir inf.
43
Características virus hepatitis D
ARN de polaridad - (ssRNA-) Nucleocápside icosaédrica formada por prot del Ag delta Cubierta ext formada por Ag HBs del virus de la hepatitis B. Virus defectivo que necesita VHB para inf y transmisión.
44
Infectividad virus hepatitis D
Puede infectar simultáneamente con VHB (coinfección) o infectar a individuo con hepatitis B (sobreinfección) —> evolución + rápida y grave que en coinfecciones (5-15% de mortalidad).
45
Diagnóstico hepatitis D
Serología (detección de Ab anti antígeno delta) PCR en sangre
46
Profilaxis Hepatitis D
Vacunación contra VHB a personas susceptibles. No existe vacuna específica contra el VHD y no se utiliza inmunoprofilaxis pasiva.
47
Características virus Hepatitis C
Género hepacivirus Familia Flaviviridae Virus envuelto con cápside icosaédrica ARN de polaridad + (ssRNA+) Su gran variabilidad genética —> cuasiespecies víricas y distintos genotipos y subtipos
48
Transmisión hepatitis C
Transmisión parenteral mediante transfusiones sanguíneas, hemoderivados y uso de jeringuillas contaminadas. También puede haber transmisión sexual pero es excepcional.
49
Epidemiología de la Hepatitis C
58 millones de personas con infección crónica Cada año: alrededor de 1,5 millones de nuevas infecciones.
50
Periodo de incubación hepatitis C
Varía de 2 semanas a 6 meses
51
Clínica hepatitis C
Inf aguda es asintomática en aprox 80% de casos y, sin tratamiento 15-45% infectados elimina el virus espontáneamente en un plazo de 6 meses. 55-85% restante desarrollará inf crónica con riesgo de cirrosis hepática a los 20 años del 15-30% y de hepatocarcinoma del 1-3% cada año. Causa principal de cirrosis hepática, de cáncer de hígado (70-80%) y de trasplante hepático en España (50%). El virus C no es citolítico; enf es causada por resp inmune (hepatocitos mueren por acción de LT citotóxicos). Raras ocasiones: complicaciones como síndrome de Sjögren, trombocitopenia, liquen plano, prúrigo nodular, diabetes mellitus, trastorno linfoproliferativo cél B y/o glomerulonefritis. Relacionada con crioglobulinemia mixta Ab no son protectores y suelen permanecer toda la vida del individuo.
52
Síntomas hepatitis C
1º décadas con inf: mayoría de pacientes presentan síntomas mínimos o ningún síntoma, aunque la hepatitis C crónica puede estar asociada con el cansancio.
53
Diagnóstico hepatitis C
Serología: Ab aparecen 4-12 semanas tras inf. Pueden detectarse en +97% tras 6 meses de exposición y suelen permanecer toda la vida. No protegen frente a la infección. Carga viral (detección ARN viral en sangre): positiviza rápidamente (2 semanas tras inf).
54
Tratamiento hepatitis C
Antivíricos de acción directa pueden curar +95% de los casos, pero el acceso al diagnóstico y el tratamiento es escaso. 1º tratamiento: IFN + Ribavirina (amplio espectro, pero no muy eficaz contra genotipo 1 + muchos EA) 2º: inhibidores proteasas (telaprevir y boceprevir) e inhibidores ARN pol viral (sofosbuvir) —> efectivos contra genotipo 1 pero tenían que ser tomados como complemento del tratamiento con IFN + ribavirina. 3º (actual): Daclatasvir + sofobuvir = eficacia curación de 90-95 % para todos genotipos Cirrosis y fallo hepático —> trasplante hepático.
55
Profilaxis Hepatitis C
No existe vacuna por la gran diversidad genética del VHC y a que los Ab neutralizantes no son efectivos controlando la infección.

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