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Mecanismos > TBL: Infecciones por cocobacilos Gram- > Flashcards

TBL: Infecciones por cocobacilos Gram- Flashcards

1
Q

Microorganismos

A

Neisseria meningitidis (Meningococo)
Neisseria gonorrhoeae (Gonococo)
Haemophilus influenzae
Haemophilus ducreyi
Moraxella catarrhalis
Gardnerella vaginalis
Legionella pneumophila
Bordetella pertussis
Pasteurella multocida
Bartonella henselae
Francisella tularensis
Brucella spp.

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2
Q

Características Neisseria meningitidis

A

Diplococo Gram -
Aerobio estricto
Inmóvil
Catalasa y oxidasa +

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3
Q

Cultivo Neisseria meningitidis

A

Medio agar de Thayer-Martin: enriquecido con sangre hemolizada (agar chocolate), y antibióticos (vancomicina y nistatina) que inhiben el crecimiento de otras bacterias.

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4
Q

Diferneciación Neisseria meningitidis de Neisseria gonorrhoeae

A

Prueba fermentación de maltosa (+ en N. meningitidis, - en N. gonorrhoeae).

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5
Q

Epidemiología de N. meningitidis

A

Inmunocomp: coloniza mucosa nasal y faríngea sin dañarla.

Inmunodepr (ancianos, diabéticos, VIH+, oncológicos y alcohólicos) y esplenectomizados o con asplenia funcional (bazo: inm frente a bact capsuladas como N. meningitidis): riesgo inf

Única bacteria capaz de causar brotes de meningitis, en grupos de personas que conviven muy hacinados o comunidades grandes con = fuente de agua.

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6
Q

Factores de virulencia N. meningitidis

A
  • Cápsula polisacarídica: evasión de la fagocitosis.
  • Pili y prot de opacidad (OPA y OPC): adhesión a cél del huésped.
  • Proteasa de IgA
  • Prot de unión al factor H: en sangre, inhibe factor H —> impide correcto func vía alt del complemento.
  • Lipooligosacárido (LOS) de pared: provoca resp inmune sist —> sepsis.
  • Catalasa
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7
Q

Infecciones por N. meningitidis

A

N. meningitidis sobrevive en fagosoma —> revientan: diplococos a sangre: se disemina, multiplicándose y produciendo toxinas, destruyendo cél endot de capilares (liberan factor tisular procoagulante —> coagulación intravascular diseminada que consume plaquetas y factores de coagulación —> sangrado severo)

Acúmulo de mucha sangre en glánd suprarrenal: aumenta Psang local y vasos sanguíneos se constriñen = isquemia y necrosis —> imposibilidad de producir hormonas = síndrome de Waterhouse-Friderichsen.

Consecuencia + común de meningococemia = meningitis. También puede producirse shock séptico.

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8
Q

Diagnóstico de las infecciones por N. meningitidis

A

Hemocultivos
Punción lumbar para análisis de LCR y cultivo del mismo.

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9
Q

Tratamiento N. meningitidis

A

Ceftriaxona

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10
Q

Profilaxis N.meningitidis

A

Profilaxis para contactos estrechos con infectados: ceftriaxona, rifampina o ciprofloxacina.

Vacunación en personas de riesgo:
- Vacuna conjugada meningocócica: niños y jóvenes.
- Vacuna recombinante: adultos

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11
Q

Características Neisseria gonorrhoeae

A

Diplococo gram -
Aerobio estricto
Inmóvil
Catalasa y oxidasa +
No encapsulado

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12
Q

Transmisión de N. gonorrhoeae

A

Vía sexual a través del contacto con secreciones de personas infectadas (vaginal, anal, oral).

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13
Q

Factores de virulencia de N. gonorrhoeae

A
  • Pili
  • Prot antigénicas que pueden variar en cada inf: impide desarrollo de vacuna eficaz y que una persona pueda infectarse repetidamente.
  • Pilis de conjugación
  • IgA proteasa
  • Catalasa
  • Lipooligosacárido (LOS): provoca res inmune generalizada —> sepsis.
  • Habilidad de unir ác siálico (del huésped) a glicoprot de su pared —> ocultar LOS y evadir sist inmune.
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14
Q

Infecciones por N. gonorrhoeae

A

Gonorrea
Enfermedad inflamatoria pélvica
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
Conjuntivitis neonatal
Artritis gonocócica
Endocarditis gonocócica

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15
Q

Síntomas gonorrea

A

Hombres: uretritis, prostatitis y/o epididimitis.
Síntomas: escozor al orinar, secreción uretral purulenta

Mujeres: uretritis, vaginitis y/o cervicitis.
Síntomas: secreción purulenta blanca y densa vaginal o uretral.

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16
Q

Diagnóstico de las infecciones por N. gonorrhoeae

A

Tinción de Gram (diplococos Gram - dentro de neutrófilos) y cultivo (agar Thayer-Martin) de hisopado vaginal o uretral.

PCR.

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17
Q

Tratamiento de las infecciones por N. gonorrhoeae

A

Ceftriaxona.

+ azitromicina o doxiciclina para cubrir Chlamydia trachomatis (habitual coinfección).

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18
Q

Características Haemophilus influenzae

A

Cocobacilo Gram -
Anaerobio facultativo
Inmóvil
Catalasa y oxidasa +

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19
Q

Cultivo Haemophilus influenzae

A

Requiere para crecimiento factor X (hemina) y factor V (NAD) —> cultivo en agar chocolate.

Agar sangre: crece alrededor de colonias de S. aureus (satelitismo), ya que obtienen el factor V gracias a la hemólisis del estafilococo.

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20
Q

Epidemiología de H. influenzae

A

Coloniza tracto respiratorio

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21
Q

Cepas H. influenzae

A

2 tipos:

  • Cepas capsuladas: colonizan el 3-5% de niños entre 2-5 años. 6 serotipos (a-f) en función de Ag capsulares. Serotipo B es principal causa de inf en humanos.
  • Cepas no capsuladas: colonizan 40-80% de niños y adultos. No son tipables.
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22
Q

Transmisión H. influenzae

A

Por gotículas o secreciones respiratorias.

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23
Q

Factores de riesgo para ser infectado por H. influenzae serotipo b

A

Infancia
Problemas de bazo (esplenectomía, asplenia funcional)
Neoplasias
Defectos congénitos del complemento
Infección viral aguda

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24
Q

Factores de riesgo para ser infectado por cepas no capsuladas de H. influenzae

A

Infancia
Inmunodepresión (diabetes, neoplasias, VIH+)
Infección viral aguda
Enfermedades pulmonares de base (enf pulmonar obstructiva crónica, fibrosis quística)

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25
Q

Factores de virulencia cepas capsuladas de H. influenzae

A
  • Cápsula (6 subtipos: a-f): antifagocítica.
  • Pilis y prot de adhesión (HMW1, HMW2)
  • Lipooligosacárido (LOS): favorece colonización del tracto respiratoro al inhibir aclaramiento mucociliar.
  • Proteasa IgA
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26
Q

Factores de virulencia cepas no capsuladas de H. influenzae

A
  • Lipooligosacárido (LOS): inhibe aclaramiento mucociliar
  • Proteasa IgA
  • Variación antigénica
  • Producción de biofilms
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27
Q

Infecciones por cepas capsuladas de H. influenzae

A

Causan enf invasiva con > frecuencia que cepas no capsuladas, siendo el serotipo b el + frecuente.

Penetran por nasofaringe —> epiglotis o partes blandas de la piel:

  • Epiglotitis
  • Celulitis: eritema en mejilla y área periorbital —> bacteriemia: sepsis —> otros órganos:
    • Artritis séptica.
    • Osteomielitis.
    • Meningitis.
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28
Q

Infecciones por cepas no capsuladas de H. influenzae

A

No suelen causar enf invasiva. Infectan mucosas por extensión directa.

  • Otitis media
  • Sinusitis
  • Bronconeumonía
  • Conjuntivitis
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29
Q

Diagnóstico de las infecciones por H. influenzae

A

Cultivos de muestras
Técnicas serológicas
Laringoscopia
Rx (en epiglotis: “signo del pulgar”)

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30
Q

Tratamiento H. influenzae

A

Meningitis: ceftriaxona o cefotaxima.

Epiglotitis y otras inf de mucosas: amoxicilina/clavulánico, cefuroxima, macrólidos, fluoroquinolonas.

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31
Q

Profilaxis H. influenzae

A

Niños tras contacto con serotipo b —> rifampicina.

Vacuna H. influenzae serotipo b (polisac capsular tipo b + toxoide tetánico): niños 2-18 meses.

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32
Q

Carcaterísticas Haemophilus ducreyi

A

Cocobacilo Gram -
Suele crecer en cadenas
Anaerobio facultativo
Inmóvil
Oxidasa + y catalasa -

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33
Q

Cultivo Haemophilus ducreyi

A

Requiere factor X (hemina) para crecer —> agar chocolate.
Crece mejor a 33 ºC que a 37 ºC

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34
Q

Epidemiología H.ducrey

A

Patógeno humano obligado
Causa chancroide
Penetra a través de heridas en piel y mucosas
Aumenta riesgo de contraer o transmitir VIH

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35
Q

Factores de virulencia de H. ducreyi

A

Cápsula polisacarídica
Fimbrias (Flp1-3)
Lipooligosacárido
Superóxido dismutasa: neutralización ROS
Toxina HdCTD: detiene el ciclo celular en G2
Hemolisina citotóxica: lisis cél epit del prepucio, macrófagos, LT y B.
Prot de unión a Zn: secuestra Zn del medio crecer

Tras adhesión a cél epit, estas secretan citoquinas proinflam IL6, IL8 —> pápulas eritematosas, pústulas, úlceras con márgenes blandos irreg (chancro blando)

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36
Q

Infecciones por H. ducreyi

A

Cancroide o chancro blanco: úlcera genital con exudado purulento y sangrado fácil al roce.

Hombres: una sola úlcera en glande, prepucio o corona del pene.

Mujeres: numerosas úlceras en labios, entrada vaginal y perineo. Disuria, dispareunia (dolor al tener relaciones sexuales), secreción vaginal anormal, sangrado anal y defecación dolorosa.

50%: linfadenopatína unilateral que puede supurar.

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37
Q

Diagnóstico de las infecciones por H. ducreyi

A

Diagnóstico suele ser clínico por observación de úlceras genitales dolorosas con adenopatías inguinales con tendencia a supurar (esto descartaría sífilis o herpes simple).

Se confirma mediante cultivo o PCR del exudado de la úlcera.

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38
Q

Tratamiento de las infecciones por H. ducreyi

A

Única dosis de azitromicina o ceftriaxona.

Alternativamente pueden darse varias dosis de ciprofloxacino o eritromicina.

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39
Q

Características Moraxella catarrhalis

A

Diplococo Gram -
Aeróbico
Inmóvil
Oxidasa +

40
Q

Cultivos Moraxella catarrhalis

A

Crece bien en agar sangre y agar chocolate, pero es incapaz de crecer en agar de Thayer-Martin

Se puede identificar fácilmente mediante prueba del disco de hockey: colonias de M. catarrhalis se desplazan intactas por agar cuando son arrastradas con un asa de siembra.

41
Q

Epidemiología Moraxella catarrhalis

A

Patógeno oportunista.

Flora normal de las vías respiratorias superiores.

Riesgo de infección aquellas personas con el sist inmune debilitado: niños, ancianos, pacientes con problemas respiratorios crónicos o personas que ya padecen una inf resp viral.

42
Q

Infecciones por M. catarrhalis

A

Niños:
- Otitis media.
- Bronquitis.
- Rinosinusitis.
- Laringitis.

Ancianos con enf obstructiva crónica pulmonar:
- Exacerbaciones pulmonares. Bronconeumonía

43
Q

Diagnóstico de las infecciones por M. catarrhalis

A

Cultivo de muestras respiratorias

44
Q

Tratamiento de las infecciones por M. catarrhalis

A

Amoxicilina + ácido clavulánico

Alternativamente: macrólidos (azitromicina, claritromicina) o trimetoprim-sulfametoxazol.

45
Q

Características Gardnerella vaginalis

A

Cocobacilo Gram variable: estructuralmente su pared se asemeja a Gram + pero con espesor < de capa de peptidoglicano —> se tiña inicialmente como Gram + pero va decolorándose fácilmente durante proceso de tinción y puede aparecer también como Gram -

Anaerobia facultativa
Inmóvil

46
Q

Epidemiología de G. vaginalis

A

Microbiota vaginal pero en pequeñas cantidades ya que el pH vaginal ácido (<4,5) mantenido por los Lactobacillus impide su proliferación.

Disbiosis —> vaginosis bacteriana (no es inf de transmisión sex: G. vaginalis no coloniza ap repr masculino. Sí se asocia a > riesgo de transmisión del VIH por parte de mujer infectada)

47
Q

Factores de virulencia de G. vaginalis

A
  • Citotoxina vaginolisina: lisa cél epiteliales vaginales.
  • Sialidasa: produce escisión de residuos de ác siálico —> descamación del epit vaginal.
  • Carboxilasas proteolíticas: convierte péptidos vaginales en aminas volátiles —>mal olor.
  • Formación de biofilm
48
Q

Infección por G. vaginalis

A

Exudado vaginal blanquecino o grisáceo
Olor desagradable como a pescado
Otros síntomas: dolor vaginal, picor o escozor, disuria o dispareunia (dolor durante el coito), suele deberse a prolif de otras esp como Mobiluncus.

Si no se trata la vaginosis, la inf puede extenderse al cérvix (cervicitis) y de ahí llegar al útero (endometritis).

Mujeres embarazadas: riesgo embarazo prematura e incluso aborto espontáneo.

49
Q

Diagnóstico de la vaginosis bacteriana

A

Criterios AMSEL (al menos 3 de 4 factores):

1) Exudado vaginal blanco/gris.
2) pH vaginal > 4,5.
3) Prueba de Whiff +: exudado vaginal + KOH al 10% = olor a pescado
4) Microscopía: células clue en exudado vaginal

Criterios de Nugent: se evalúa tinción de Gram del exudado vaginal comparándose nº morfotipos compatibles con Lactobacillus con nº morfotipos compatibles con bact asociadas a vaginosis bacteriana.

Criterios de Hay/Ison: similares a Nugent, utilizan observación microscóp tinción de Gram, pero, no se realiza conteo exacto de morfotipos, sino proporción relativa de morfotipos.

Otras pruebas de diagnóstico independientes de la microscopía:

▪ Affirm VP III: sist comercial que detecta G. vaginalis en exudado vaginal mediante técnica molec de hibridación de ADN.

▪ Osom BvBlue: sist comercial que detecta sialidasa de G. vaginalis mediante empleo de sustrato cromogénico sobre el que actúa la enzima bacteriana.

50
Q

Tratamiento de la infección por G. vaginalis

A

Metronidazol 7 días

51
Q

Características Legionella pneumophila

A

Cocobacilo Gram -
Se visualiza mejor mediante tinciones de plata
Aerobio estricto
Patógeno intracelular facultativo
Catalasa y oxidasa +

52
Q

Cultivo Legionella pneumophila

A

No crece en medios de cultivo comunes.
Se puede cultivar en el medio BCEY que tiene carbón tamponado, extracto de levadura y está enriquecido con cisteína y sales de Fe; se le suele añadir antibióticos para hacerlo selectivo.

53
Q

Epidemiología de L. pneumophila

A

La infección se produce por la propagación de la bacteria en aerosoles producidos desde sist de distribución de agua potable, duchas, conductos de aire acondicionado, etc., contaminados, al aparato respiratorio.

54
Q

Patogenia de L. pneumophila

A

Pulmones: L. pneumophila inhibe formación del fagolisosoma. Dentro de macrófagos se multiplica hasta lisarlos = liberación factores quimiotácticos que provocan llegada al alveolo de + LPMN y monocitos desde sangre periférica.

Depósitos de fibrina en alveolo = neumonía destructiva con disminución del espacio aéreo en pulmones, comprometiéndose función resp.

Macrófagos infectados —> sangre: diseminación

55
Q

Infecciones por L. pneumophila

A

Enfermedad del legionario: neumonía severa con fiebre >40 ºC. Síntomas GI (vómitos, diarrea), síntomas neurológicos (confusión, cefalea).

Fiebre de Pontiac: forma + leve que solo causa síntomas gripales.

56
Q

Diagnóstico de las infecciones por L. pneumophila

A

Cultivo secreciones del tracto respiratorio.
Inmunofluorescencia directa muestras respiratorias.
Test Ag polisacarídicos muestra de orina (antigenurias).
Rx de tórax: observación infiltrados cel consolidados en lóbulo pulmonar.
Analítica: hiponatremia (↓Na+), leucocitosis y trombocitopenia

57
Q

Tratamiento de las infecciones por L. pneumophila

A

Macrólidos (azitromicina); o fluorquinolonas (levofloxacino)

Fiebre de Pontiac no requiere ningún tratamiento.

58
Q

Características Bordetella pertussis

A

Cocobacilo Gram -
Aerobio estricto
Inmóvil
Catalasa y oxidasa +

59
Q

Epidemiología de B. pertussis

A

Muy contagiosa
Afecta principalmente a niños y el ser humano es el único hospedador.

60
Q

Transmisión B. pertussis

A

Inhalación de secreciones respiratorias de persona a persona o por contacto con superficies contaminadas (B. pertussis es capaz de sobrevivir durante días en las superficies).

61
Q

Factores de virulencia de B. pertussis

A

Hemaglutinina filamentosa, pertactina y aglutinina: adhesión al epitelio respiratorio.

Citotoxina traqueal: paraliza cilios = disminución limpieza de moco y su acumulación.

Toxina pertúsica: ADP-ribosilación de prot G, bloqueando transducción señales intracel y alterando resp inmune = aumento LT e inhibiendo quimiotaxis. Además, induce aumento en secreción de moco, que al no poder movilizarse por acción de citotoxina traqueal = inflam vías resp —> reflejo de tos violenta y espasmódica que termina con ruido estridente durante inspiración (whooping sound).

Adenilato ciclasa: bloquea e induce apoptosis a fagocitos.

62
Q

Infecciones por B. pertussis

A

Tos ferina: inf aguda vías resp (dificultad para respirar y sibilancias con ataques de tos convulsiva)

63
Q

Periodo de incubación y fases de la tos ferina

A

Fase catarral (2 semanas): por daño inicial del tracto resp. Enf es muy contagiosa. Congestión nasal, tos y fiebre baja.

Fase paroxística (1-6 semanas): persisten daños del tracto resp. Ataques de tos ininterrumpida con sonido sibilante característico (tos paroxística).
Tos violenta —> vómitos, colapso pulmonar e incluso rotura de costillas. Petequias bajo los ojos por rotura de pequeños capilares por presión.
Niños: disnea y apneas y disminución de niveles de O2 —> cianosis y eventos potencialmente mortales: convulsiones, encefalopatías, muerte. También aumenta riesgo de neumonía.

Fase de convalecencia (2-3 semanas): tos mejora lentamente, convulsiones desaparecen y vías resp se recuperan del daño.

64
Q

Diagnóstico de las infecciones por B. pertussis

A

Cultivo o PCR de hisopado de la nasofaringe.
Inmunofluorescencia directa para detección de Ag
Serología: se puede detectar un aumento de Ab esp tras pocas semanas.

Imp diagnosticar tos ferina durante fase catarral para tomar medidas y reducir daños.
A > linfocitosis, > gravedad

65
Q

Tratamiento de las infecciones por B. pertussis

A

Macrólidos: fase catarral o estadio temprano

66
Q

Profilaxis infecciones por B. pertussis

A

Vacuna acelular (DTaP, protege frente a tos ferina, difteria y tétanos): gran efectividad (>90%) para evitar enf o disminuir notablemente síntomas.

Brotes de tos ferina sólo se dan en países sin acceso a la vacuna
Vacunación indicada en embarazadas en 3º trimestre para inmunizar pasivamente al bebé.

67
Q

Carcaterísticas Pasteurella multocida

A

Cocobacilo Gram -
Anaerobio facultativo
Inmóvil
Oxidasa, catalsa y nitrato reductasa +

68
Q

Cultivos Pasteurella multocida

A

Crece bien en medios de cultivo habituales formando colonias pequeñas (1-2 mm de diámetro) opacas o grises.

69
Q

Epidemiología de P. multocida

A

Varias especies de Pasteurella patógenas de animales.

P. multocida (ppal patógeno), P. septica y P. gallicida: patógenos de humanos que viven en cavidad oral de muchos animales doméstricos y silvestres donde pueden ser patógenas.

En humanos sólo produce enf cepas encapsuladas (serogrupos A-F). El serogrupo A suele causar inf resp, mientras que serogrupo D suele causar inf de tejidos blandos.

70
Q

Transmisión P.multocida

A

Principalmente por mordedura o arañado de animales (principalmente gatos y perros).

71
Q

Factores de virulencia de P. multocida

A

Fimbrias

Cápsula: anti-fagocítica.

Lipopolisacárido: inhibe sist del complemento

Toxina dermonecrótica: daños en cél endot = edema, enrojecimiento e hinchazón.

Prot de adquisión de Fe

72
Q

Infecciones por P. multocida

A

Inf piel y partes blandas: celulitis, abscesos necrosis de tejidos blandos e incluso diseminarse de forma local a huesos y articulaciones = osteomielitis o artritis sépticas.

Inf resp. Pacientes con enf pulmonar crónica: sinusitis, otitis media, epiglotitis, neumonía y empiema.

En inmunocompr y esplectomizados o asplenia funcional: riesgo bacteriemia con posibilidad evolución a sepsis, endocarditis, peritonitis, o meningitis.

73
Q

Diagnóstico de las infecciones por P. multocida

A

Cultivo o PCR de muestras de pus, esputo, líquido cerebroespinal, líquido peritoneal y sangre.

74
Q

Tratamiento de las infecciones por P. multocida

A

Penicilina, tetraciclinas, cefalosporinas o fluoroquinolonas.

Se recomienda drenaje y desbridamiento de mordeduras inf.

75
Q

Características Bartonella henselae

A

Cocobacilo Gram -
Aerobio
Móvil por flagelos polares
Patógeno intracel facultativo (parasita cél endot de vasos sanguíneos y linfáticos)
Catalasa y oxidasa +

76
Q

Patogenia Bartonella henselae

A

Estimula liberación IL-10 (inhibe acción de cél del sist inmune) y IL-8 (provoca proliferación de cél endot).

77
Q

Epidemiología de B. henselae

A

Enf por arañazo de gato, zoonosis transmitida entre gatos por garrapata Ctenocephalides felis.

Se transmite al humano desde gatos por arañazo o mordedura.

Enf grave en inmunodepri

78
Q

Infecciones por B. henselae

A

Enf por arañazo de gato cursa según sist inmune del paciente.

  • Linfadenopatía regional (en inmunocomp): infl por formación de granulomas en ganglios regionales. Fiebre, fatiga, dolor abdominal, pérdida de apetito.
    A veces endocarditis y afectación del SNC
  • Angiomatosis bacilar (en inmunodepr). Forma severa: lesiones vasculares en forma de pápula benignas con neutrófilos. Común en VIH+. No confundir con lesiones del sarcoma de Kaposi (similares pero con linfocitos). Fiebre, escalofríos, fatiga y pérdida de peso. Complicaciones por inf de ganglios linf y aumento de tamaño por obstrucción de vasos linf —> ictericia (inf ganglios próx a vesícula biliar comprimiendo conducto biliar) o ceguera (afectación de los ojos)
79
Q

Diagnóstico de las infecciones por B. henselae

A

Inmunofluorescencia directa.

Biopsia del tejido afectado (ganglios o lesiones cutáneas) y tinción de Warthin-Starry (tinción de plata).

80
Q

Tratamiento de las infecciones por B. henselae

A

Suele ser sintomático (inf suele ser autolimitada)

Prevenir complicaciones :azitromicina, doxiciclina o rifampicina.

Angiomatosis bacilar: eritromicina, doxiciclina o tetraciclina.

81
Q

Características Francisella tularensis

A

Cocobacilo Gram -
Aeróbico
Inmóvil
Patógeno intracelular
Oxidasa y ureasa -

82
Q

Cultivo Francisella tularensis

A

Medios enriquecidos con cisteína (agar chocolate, agar BCYE, agar CHAB), tarda 48- 72h en crecer.

83
Q

Epidemiología de F. tularensis

A

Tularemia o fiebre de los conejos, una zoonosis que infecta a los animales silvestres, los conejos y los roedores.

Agua y suelo contaminado = principales reservorios que participan en transmisión a humanos (bacteria resiste mucho tiempo en cadáveres de animales en descomposición y en el medio).

Alta mortalidad y baja dosis infectiva; agente de bioterrorismo categoría A.

84
Q

Transmisión Francisella tularensis

A

Por contacto con tejidos o secreciones de animales (muerto o vivos) infectados

Picadura de artrópodos (garrapatas y tabánidos)

(Más raro) Por contacto directo con agua, tierra o alimentos contaminados bien por ingestión o aerosoles.

85
Q

Factores de virulencia de F. tularensis

A

Cápsula: antifagocítica

Lipopolisacárido inact: permite evasión del sist inmune al no unirse al TLR4 del macrófago

Pili tipo IV: adhesión al macrófago

Fosfatasa ácida AcpA: inhibe unión del fagosoma con lisosoma

Sideróforos: permiten captar Fe

86
Q

Infección por F. tularensis

A

Síntomas tras 3-6 días incubación: fiebre, escalofríos, cansancio, anorexia, dolor ocular y pectoral. Según modo de transmisión, tularemia presenta 6 formas, con síntomas específicos:

Ulceroglandular: inf por picadura de artrópodo; afectación de piel y nódulos linf. Linfadenopatía con dolor, sobre todo en cuello. Lesión dolorosa enrojecida con forma de cráter en la picadura

Glandular: inf por picadura de artrópodo; afectación nódulos linf. Se produce linfadenopatía.

Oculoglandular: inf por contacto con conjuntiva del ojo. Dolor ocular, lagrimeo, fotofobia, edema y eritema perioribital, adenopatía regional

Orofaríngea: inf por comida y agua contaminada; afectación boca y garganta. Dolor garganta, dificultad de deglución, linfadenopatía cervical.

Neumónica: inf por inhalación directa de bacteria; afectación de pulmones. También puede ser secundaria debida a una bacteriemia. Tos seca, dificultad para respirar y dolor de pecho.

Tifoidea: puede desarrollarse a partir de cualquiera de las anteriores; enf de fiebre sistémica con sepsis. Fiebre alta y crónica, escalofríos, pérdida de peso, diarrea y vómitos, cefalea y mialgias.

87
Q

Diagnóstico de la infección por F. tularensis

A

Detección de aumento de IgM o IgG específicas tras 2 semanas mediante aglutinación en látex o ELISA.

Cultivos o PCR de muestras de sangre, drenaje de linfadenopatías, lesiones de piel o esputo.

88
Q

Tratamiento de las infecciones por F. tularensis:

A

Aminoglucósidos (estreptomicina o gentamicina).

Alternativas: tetraciclinas, fluoroquinolonas o cloranfenicol.

89
Q

Características Brucella spp.

A

Cocobacilo Gram -
Aerobio
Inmóvil
Parásito intracelular de macrófagos
Catalasa, oxidasa y ureasa +

90
Q

Cultivo Brucella spp.

A

Crecimiento lento, es exigente nutricionalmente (requiere tiamina, niacina, biotina y suero para su crecimiento).

91
Q

Epidemiología Brucella spp.

A

Patógenas para hombre y animales.
Reservorios principales: animales domésticos como cabras, ovejas, vacas y cerdos. La brucelosis es una zoonosis de distribución mundial transmitida al ser humano por animales infectados.

La brucelosis es endémica en Mediterráneo, África Subsahariana, Este Medio, Asia Central, China, Centro y Sur América.

Afecta por igual a todas las edades y géneros.

4 especies causan enf en humanos: B. melitensis (contagio desde corderos, cabras, ovejas y camellos), B. suis (contagio desde el cerdo), B. abortus (desde el ganado vacuno) y B. canis (desde perros).

92
Q

Transmisión Brucella spp.

A

A través de leche o productos lácteos contaminados
También puede contraerse por contacto directo (inoculación o inhalación durante el contacto con animales).
Transmisión entre personas es rara.

93
Q

Infecciones por Brucella

A

Brucelas fagocitadas por macrófagos y evaden fusión fagolisosómica, dividiéndose en int de fagocitos sanguíneos y tisulares.

La brucelosis es inf febril sist con período de incubación variable (1 semana - varios meses) que cursa con fiebre, malestar general, pérdida de peso, cefalea, disepsia (náuseas, pesadez, ardor, flatulencias, dolor GI), dolor MSK, puede haber artritis y osteomielitis, y también se puede extender a otros órganos. Suele haber linfadenopatías y también hepatoesplenomegalia.

Embarazadas: riesgo de pérdida fetal, pero no tanto como en animales.

Porcentaje bajo sufre meningoencefalitis o endocarditis.

94
Q

Otras denominaciones de brucellosis

A

Fiebre de Malta
Fiebre ondultante
Enfermedad de Bang
Fiebre mediterránea remitente

95
Q

Diagnóstico de las infecciones por Brucella

A

Hemocultivo

Serología: 2 muestras con diferencia > 2 semanas entre extracciones. Ab anti-brucelas pueden detectarse mediante:
- seroaglutinación con rosa de Bengala
- reacción/seroaglutinación de Wright
- prueba de Coombs indirecta.

96
Q

Tratamiento de las infecciones por Brucella

A

Doxiciclina en combinación con rifampicina o aminoglucósidos (gentamicina, estreptomicina).

Embarazadas y niños: rifampicina

Tratamiento prolongado de al menos 45 días.

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