TBL: Infecciones por cocobacilos Gram- Flashcards
Microorganismos
Neisseria meningitidis (Meningococo)
Neisseria gonorrhoeae (Gonococo)
Haemophilus influenzae
Haemophilus ducreyi
Moraxella catarrhalis
Gardnerella vaginalis
Legionella pneumophila
Bordetella pertussis
Pasteurella multocida
Bartonella henselae
Francisella tularensis
Brucella spp.
Características Neisseria meningitidis
Diplococo Gram -
Aerobio estricto
Inmóvil
Catalasa y oxidasa +
Cultivo Neisseria meningitidis
Medio agar de Thayer-Martin: enriquecido con sangre hemolizada (agar chocolate), y antibióticos (vancomicina y nistatina) que inhiben el crecimiento de otras bacterias.
Diferneciación Neisseria meningitidis de Neisseria gonorrhoeae
Prueba fermentación de maltosa (+ en N. meningitidis, - en N. gonorrhoeae).
Epidemiología de N. meningitidis
Inmunocomp: coloniza mucosa nasal y faríngea sin dañarla.
Inmunodepr (ancianos, diabéticos, VIH+, oncológicos y alcohólicos) y esplenectomizados o con asplenia funcional (bazo: inm frente a bact capsuladas como N. meningitidis): riesgo inf
Única bacteria capaz de causar brotes de meningitis, en grupos de personas que conviven muy hacinados o comunidades grandes con = fuente de agua.
Factores de virulencia N. meningitidis
- Cápsula polisacarídica: evasión de la fagocitosis.
- Pili y prot de opacidad (OPA y OPC): adhesión a cél del huésped.
- Proteasa de IgA
- Prot de unión al factor H: en sangre, inhibe factor H —> impide correcto func vía alt del complemento.
- Lipooligosacárido (LOS) de pared: provoca resp inmune sist —> sepsis.
- Catalasa
Infecciones por N. meningitidis
N. meningitidis sobrevive en fagosoma —> revientan: diplococos a sangre: se disemina, multiplicándose y produciendo toxinas, destruyendo cél endot de capilares (liberan factor tisular procoagulante —> coagulación intravascular diseminada que consume plaquetas y factores de coagulación —> sangrado severo)
Acúmulo de mucha sangre en glánd suprarrenal: aumenta Psang local y vasos sanguíneos se constriñen = isquemia y necrosis —> imposibilidad de producir hormonas = síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
Consecuencia + común de meningococemia = meningitis. También puede producirse shock séptico.
Diagnóstico de las infecciones por N. meningitidis
Hemocultivos
Punción lumbar para análisis de LCR y cultivo del mismo.
Tratamiento N. meningitidis
Ceftriaxona
Profilaxis N.meningitidis
Profilaxis para contactos estrechos con infectados: ceftriaxona, rifampina o ciprofloxacina.
Vacunación en personas de riesgo:
- Vacuna conjugada meningocócica: niños y jóvenes.
- Vacuna recombinante: adultos
Características Neisseria gonorrhoeae
Diplococo gram -
Aerobio estricto
Inmóvil
Catalasa y oxidasa +
No encapsulado
Transmisión de N. gonorrhoeae
Vía sexual a través del contacto con secreciones de personas infectadas (vaginal, anal, oral).
Factores de virulencia de N. gonorrhoeae
- Pili
- Prot antigénicas que pueden variar en cada inf: impide desarrollo de vacuna eficaz y que una persona pueda infectarse repetidamente.
- Pilis de conjugación
- IgA proteasa
- Catalasa
- Lipooligosacárido (LOS): provoca res inmune generalizada —> sepsis.
- Habilidad de unir ác siálico (del huésped) a glicoprot de su pared —> ocultar LOS y evadir sist inmune.
Infecciones por N. gonorrhoeae
Gonorrea
Enfermedad inflamatoria pélvica
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
Conjuntivitis neonatal
Artritis gonocócica
Endocarditis gonocócica
Síntomas gonorrea
Hombres: uretritis, prostatitis y/o epididimitis.
Síntomas: escozor al orinar, secreción uretral purulenta
Mujeres: uretritis, vaginitis y/o cervicitis.
Síntomas: secreción purulenta blanca y densa vaginal o uretral.
Diagnóstico de las infecciones por N. gonorrhoeae
Tinción de Gram (diplococos Gram - dentro de neutrófilos) y cultivo (agar Thayer-Martin) de hisopado vaginal o uretral.
PCR.
Tratamiento de las infecciones por N. gonorrhoeae
Ceftriaxona.
+ azitromicina o doxiciclina para cubrir Chlamydia trachomatis (habitual coinfección).
Características Haemophilus influenzae
Cocobacilo Gram -
Anaerobio facultativo
Inmóvil
Catalasa y oxidasa +
Cultivo Haemophilus influenzae
Requiere para crecimiento factor X (hemina) y factor V (NAD) —> cultivo en agar chocolate.
Agar sangre: crece alrededor de colonias de S. aureus (satelitismo), ya que obtienen el factor V gracias a la hemólisis del estafilococo.
Epidemiología de H. influenzae
Coloniza tracto respiratorio
Cepas H. influenzae
2 tipos:
- Cepas capsuladas: colonizan el 3-5% de niños entre 2-5 años. 6 serotipos (a-f) en función de Ag capsulares. Serotipo B es principal causa de inf en humanos.
- Cepas no capsuladas: colonizan 40-80% de niños y adultos. No son tipables.
Transmisión H. influenzae
Por gotículas o secreciones respiratorias.
Factores de riesgo para ser infectado por H. influenzae serotipo b
Infancia
Problemas de bazo (esplenectomía, asplenia funcional)
Neoplasias
Defectos congénitos del complemento
Infección viral aguda
Factores de riesgo para ser infectado por cepas no capsuladas de H. influenzae
Infancia
Inmunodepresión (diabetes, neoplasias, VIH+)
Infección viral aguda
Enfermedades pulmonares de base (enf pulmonar obstructiva crónica, fibrosis quística)
Factores de virulencia cepas capsuladas de H. influenzae
- Cápsula (6 subtipos: a-f): antifagocítica.
- Pilis y prot de adhesión (HMW1, HMW2)
- Lipooligosacárido (LOS): favorece colonización del tracto respiratoro al inhibir aclaramiento mucociliar.
- Proteasa IgA
Factores de virulencia cepas no capsuladas de H. influenzae
- Lipooligosacárido (LOS): inhibe aclaramiento mucociliar
- Proteasa IgA
- Variación antigénica
- Producción de biofilms
Infecciones por cepas capsuladas de H. influenzae
Causan enf invasiva con > frecuencia que cepas no capsuladas, siendo el serotipo b el + frecuente.
Penetran por nasofaringe —> epiglotis o partes blandas de la piel:
- Epiglotitis
- Celulitis: eritema en mejilla y área periorbital —> bacteriemia: sepsis —> otros órganos:
- Artritis séptica.
- Osteomielitis.
- Meningitis.
Infecciones por cepas no capsuladas de H. influenzae
No suelen causar enf invasiva. Infectan mucosas por extensión directa.
- Otitis media
- Sinusitis
- Bronconeumonía
- Conjuntivitis
Diagnóstico de las infecciones por H. influenzae
Cultivos de muestras
Técnicas serológicas
Laringoscopia
Rx (en epiglotis: “signo del pulgar”)
Tratamiento H. influenzae
Meningitis: ceftriaxona o cefotaxima.
Epiglotitis y otras inf de mucosas: amoxicilina/clavulánico, cefuroxima, macrólidos, fluoroquinolonas.
Profilaxis H. influenzae
Niños tras contacto con serotipo b —> rifampicina.
Vacuna H. influenzae serotipo b (polisac capsular tipo b + toxoide tetánico): niños 2-18 meses.
Carcaterísticas Haemophilus ducreyi
Cocobacilo Gram -
Suele crecer en cadenas
Anaerobio facultativo
Inmóvil
Oxidasa + y catalasa -
Cultivo Haemophilus ducreyi
Requiere factor X (hemina) para crecer —> agar chocolate.
Crece mejor a 33 ºC que a 37 ºC
Epidemiología H.ducrey
Patógeno humano obligado
Causa chancroide
Penetra a través de heridas en piel y mucosas
Aumenta riesgo de contraer o transmitir VIH
Factores de virulencia de H. ducreyi
Cápsula polisacarídica
Fimbrias (Flp1-3)
Lipooligosacárido
Superóxido dismutasa: neutralización ROS
Toxina HdCTD: detiene el ciclo celular en G2
Hemolisina citotóxica: lisis cél epit del prepucio, macrófagos, LT y B.
Prot de unión a Zn: secuestra Zn del medio crecer
Tras adhesión a cél epit, estas secretan citoquinas proinflam IL6, IL8 —> pápulas eritematosas, pústulas, úlceras con márgenes blandos irreg (chancro blando)
Infecciones por H. ducreyi
Cancroide o chancro blanco: úlcera genital con exudado purulento y sangrado fácil al roce.
Hombres: una sola úlcera en glande, prepucio o corona del pene.
Mujeres: numerosas úlceras en labios, entrada vaginal y perineo. Disuria, dispareunia (dolor al tener relaciones sexuales), secreción vaginal anormal, sangrado anal y defecación dolorosa.
50%: linfadenopatína unilateral que puede supurar.
Diagnóstico de las infecciones por H. ducreyi
Diagnóstico suele ser clínico por observación de úlceras genitales dolorosas con adenopatías inguinales con tendencia a supurar (esto descartaría sífilis o herpes simple).
Se confirma mediante cultivo o PCR del exudado de la úlcera.
Tratamiento de las infecciones por H. ducreyi
Única dosis de azitromicina o ceftriaxona.
Alternativamente pueden darse varias dosis de ciprofloxacino o eritromicina.
Características Moraxella catarrhalis
Diplococo Gram -
Aeróbico
Inmóvil
Oxidasa +
Cultivos Moraxella catarrhalis
Crece bien en agar sangre y agar chocolate, pero es incapaz de crecer en agar de Thayer-Martin
Se puede identificar fácilmente mediante prueba del disco de hockey: colonias de M. catarrhalis se desplazan intactas por agar cuando son arrastradas con un asa de siembra.
Epidemiología Moraxella catarrhalis
Patógeno oportunista.
Flora normal de las vías respiratorias superiores.
Riesgo de infección aquellas personas con el sist inmune debilitado: niños, ancianos, pacientes con problemas respiratorios crónicos o personas que ya padecen una inf resp viral.
Infecciones por M. catarrhalis
Niños:
- Otitis media.
- Bronquitis.
- Rinosinusitis.
- Laringitis.
Ancianos con enf obstructiva crónica pulmonar:
- Exacerbaciones pulmonares. Bronconeumonía
Diagnóstico de las infecciones por M. catarrhalis
Cultivo de muestras respiratorias
Tratamiento de las infecciones por M. catarrhalis
Amoxicilina + ácido clavulánico
Alternativamente: macrólidos (azitromicina, claritromicina) o trimetoprim-sulfametoxazol.
Características Gardnerella vaginalis
Cocobacilo Gram variable: estructuralmente su pared se asemeja a Gram + pero con espesor < de capa de peptidoglicano —> se tiña inicialmente como Gram + pero va decolorándose fácilmente durante proceso de tinción y puede aparecer también como Gram -
Anaerobia facultativa
Inmóvil
Epidemiología de G. vaginalis
Microbiota vaginal pero en pequeñas cantidades ya que el pH vaginal ácido (<4,5) mantenido por los Lactobacillus impide su proliferación.
Disbiosis —> vaginosis bacteriana (no es inf de transmisión sex: G. vaginalis no coloniza ap repr masculino. Sí se asocia a > riesgo de transmisión del VIH por parte de mujer infectada)
Factores de virulencia de G. vaginalis
- Citotoxina vaginolisina: lisa cél epiteliales vaginales.
- Sialidasa: produce escisión de residuos de ác siálico —> descamación del epit vaginal.
- Carboxilasas proteolíticas: convierte péptidos vaginales en aminas volátiles —>mal olor.
- Formación de biofilm
Infección por G. vaginalis
Exudado vaginal blanquecino o grisáceo
Olor desagradable como a pescado
Otros síntomas: dolor vaginal, picor o escozor, disuria o dispareunia (dolor durante el coito), suele deberse a prolif de otras esp como Mobiluncus.
Si no se trata la vaginosis, la inf puede extenderse al cérvix (cervicitis) y de ahí llegar al útero (endometritis).
Mujeres embarazadas: riesgo embarazo prematura e incluso aborto espontáneo.
Diagnóstico de la vaginosis bacteriana
Criterios AMSEL (al menos 3 de 4 factores):
1) Exudado vaginal blanco/gris.
2) pH vaginal > 4,5.
3) Prueba de Whiff +: exudado vaginal + KOH al 10% = olor a pescado
4) Microscopía: células clue en exudado vaginal
Criterios de Nugent: se evalúa tinción de Gram del exudado vaginal comparándose nº morfotipos compatibles con Lactobacillus con nº morfotipos compatibles con bact asociadas a vaginosis bacteriana.
Criterios de Hay/Ison: similares a Nugent, utilizan observación microscóp tinción de Gram, pero, no se realiza conteo exacto de morfotipos, sino proporción relativa de morfotipos.
Otras pruebas de diagnóstico independientes de la microscopía:
▪ Affirm VP III: sist comercial que detecta G. vaginalis en exudado vaginal mediante técnica molec de hibridación de ADN.
▪ Osom BvBlue: sist comercial que detecta sialidasa de G. vaginalis mediante empleo de sustrato cromogénico sobre el que actúa la enzima bacteriana.
Tratamiento de la infección por G. vaginalis
Metronidazol 7 días
Características Legionella pneumophila
Cocobacilo Gram -
Se visualiza mejor mediante tinciones de plata
Aerobio estricto
Patógeno intracelular facultativo
Catalasa y oxidasa +
Cultivo Legionella pneumophila
No crece en medios de cultivo comunes.
Se puede cultivar en el medio BCEY que tiene carbón tamponado, extracto de levadura y está enriquecido con cisteína y sales de Fe; se le suele añadir antibióticos para hacerlo selectivo.
Epidemiología de L. pneumophila
La infección se produce por la propagación de la bacteria en aerosoles producidos desde sist de distribución de agua potable, duchas, conductos de aire acondicionado, etc., contaminados, al aparato respiratorio.
Patogenia de L. pneumophila
Pulmones: L. pneumophila inhibe formación del fagolisosoma. Dentro de macrófagos se multiplica hasta lisarlos = liberación factores quimiotácticos que provocan llegada al alveolo de + LPMN y monocitos desde sangre periférica.
Depósitos de fibrina en alveolo = neumonía destructiva con disminución del espacio aéreo en pulmones, comprometiéndose función resp.
Macrófagos infectados —> sangre: diseminación
Infecciones por L. pneumophila
Enfermedad del legionario: neumonía severa con fiebre >40 ºC. Síntomas GI (vómitos, diarrea), síntomas neurológicos (confusión, cefalea).
Fiebre de Pontiac: forma + leve que solo causa síntomas gripales.
Diagnóstico de las infecciones por L. pneumophila
Cultivo secreciones del tracto respiratorio.
Inmunofluorescencia directa muestras respiratorias.
Test Ag polisacarídicos muestra de orina (antigenurias).
Rx de tórax: observación infiltrados cel consolidados en lóbulo pulmonar.
Analítica: hiponatremia (↓Na+), leucocitosis y trombocitopenia
Tratamiento de las infecciones por L. pneumophila
Macrólidos (azitromicina); o fluorquinolonas (levofloxacino)
Fiebre de Pontiac no requiere ningún tratamiento.
Características Bordetella pertussis
Cocobacilo Gram -
Aerobio estricto
Inmóvil
Catalasa y oxidasa +
Epidemiología de B. pertussis
Muy contagiosa
Afecta principalmente a niños y el ser humano es el único hospedador.
Transmisión B. pertussis
Inhalación de secreciones respiratorias de persona a persona o por contacto con superficies contaminadas (B. pertussis es capaz de sobrevivir durante días en las superficies).
Factores de virulencia de B. pertussis
Hemaglutinina filamentosa, pertactina y aglutinina: adhesión al epitelio respiratorio.
Citotoxina traqueal: paraliza cilios = disminución limpieza de moco y su acumulación.
Toxina pertúsica: ADP-ribosilación de prot G, bloqueando transducción señales intracel y alterando resp inmune = aumento LT e inhibiendo quimiotaxis. Además, induce aumento en secreción de moco, que al no poder movilizarse por acción de citotoxina traqueal = inflam vías resp —> reflejo de tos violenta y espasmódica que termina con ruido estridente durante inspiración (whooping sound).
Adenilato ciclasa: bloquea e induce apoptosis a fagocitos.
Infecciones por B. pertussis
Tos ferina: inf aguda vías resp (dificultad para respirar y sibilancias con ataques de tos convulsiva)
Periodo de incubación y fases de la tos ferina
Fase catarral (2 semanas): por daño inicial del tracto resp. Enf es muy contagiosa. Congestión nasal, tos y fiebre baja.
Fase paroxística (1-6 semanas): persisten daños del tracto resp. Ataques de tos ininterrumpida con sonido sibilante característico (tos paroxística).
Tos violenta —> vómitos, colapso pulmonar e incluso rotura de costillas. Petequias bajo los ojos por rotura de pequeños capilares por presión.
Niños: disnea y apneas y disminución de niveles de O2 —> cianosis y eventos potencialmente mortales: convulsiones, encefalopatías, muerte. También aumenta riesgo de neumonía.
Fase de convalecencia (2-3 semanas): tos mejora lentamente, convulsiones desaparecen y vías resp se recuperan del daño.
Diagnóstico de las infecciones por B. pertussis
Cultivo o PCR de hisopado de la nasofaringe.
Inmunofluorescencia directa para detección de Ag
Serología: se puede detectar un aumento de Ab esp tras pocas semanas.
Imp diagnosticar tos ferina durante fase catarral para tomar medidas y reducir daños.
A > linfocitosis, > gravedad
Tratamiento de las infecciones por B. pertussis
Macrólidos: fase catarral o estadio temprano
Profilaxis infecciones por B. pertussis
Vacuna acelular (DTaP, protege frente a tos ferina, difteria y tétanos): gran efectividad (>90%) para evitar enf o disminuir notablemente síntomas.
Brotes de tos ferina sólo se dan en países sin acceso a la vacuna
Vacunación indicada en embarazadas en 3º trimestre para inmunizar pasivamente al bebé.
Carcaterísticas Pasteurella multocida
Cocobacilo Gram -
Anaerobio facultativo
Inmóvil
Oxidasa, catalsa y nitrato reductasa +
Cultivos Pasteurella multocida
Crece bien en medios de cultivo habituales formando colonias pequeñas (1-2 mm de diámetro) opacas o grises.
Epidemiología de P. multocida
Varias especies de Pasteurella patógenas de animales.
P. multocida (ppal patógeno), P. septica y P. gallicida: patógenos de humanos que viven en cavidad oral de muchos animales doméstricos y silvestres donde pueden ser patógenas.
En humanos sólo produce enf cepas encapsuladas (serogrupos A-F). El serogrupo A suele causar inf resp, mientras que serogrupo D suele causar inf de tejidos blandos.
Transmisión P.multocida
Principalmente por mordedura o arañado de animales (principalmente gatos y perros).
Factores de virulencia de P. multocida
Fimbrias
Cápsula: anti-fagocítica.
Lipopolisacárido: inhibe sist del complemento
Toxina dermonecrótica: daños en cél endot = edema, enrojecimiento e hinchazón.
Prot de adquisión de Fe
Infecciones por P. multocida
Inf piel y partes blandas: celulitis, abscesos necrosis de tejidos blandos e incluso diseminarse de forma local a huesos y articulaciones = osteomielitis o artritis sépticas.
Inf resp. Pacientes con enf pulmonar crónica: sinusitis, otitis media, epiglotitis, neumonía y empiema.
En inmunocompr y esplectomizados o asplenia funcional: riesgo bacteriemia con posibilidad evolución a sepsis, endocarditis, peritonitis, o meningitis.
Diagnóstico de las infecciones por P. multocida
Cultivo o PCR de muestras de pus, esputo, líquido cerebroespinal, líquido peritoneal y sangre.
Tratamiento de las infecciones por P. multocida
Penicilina, tetraciclinas, cefalosporinas o fluoroquinolonas.
Se recomienda drenaje y desbridamiento de mordeduras inf.
Características Bartonella henselae
Cocobacilo Gram -
Aerobio
Móvil por flagelos polares
Patógeno intracel facultativo (parasita cél endot de vasos sanguíneos y linfáticos)
Catalasa y oxidasa +
Patogenia Bartonella henselae
Estimula liberación IL-10 (inhibe acción de cél del sist inmune) y IL-8 (provoca proliferación de cél endot).
Epidemiología de B. henselae
Enf por arañazo de gato, zoonosis transmitida entre gatos por garrapata Ctenocephalides felis.
Se transmite al humano desde gatos por arañazo o mordedura.
Enf grave en inmunodepri
Infecciones por B. henselae
Enf por arañazo de gato cursa según sist inmune del paciente.
- Linfadenopatía regional (en inmunocomp): infl por formación de granulomas en ganglios regionales. Fiebre, fatiga, dolor abdominal, pérdida de apetito.
A veces endocarditis y afectación del SNC - Angiomatosis bacilar (en inmunodepr). Forma severa: lesiones vasculares en forma de pápula benignas con neutrófilos. Común en VIH+. No confundir con lesiones del sarcoma de Kaposi (similares pero con linfocitos). Fiebre, escalofríos, fatiga y pérdida de peso. Complicaciones por inf de ganglios linf y aumento de tamaño por obstrucción de vasos linf —> ictericia (inf ganglios próx a vesícula biliar comprimiendo conducto biliar) o ceguera (afectación de los ojos)
Diagnóstico de las infecciones por B. henselae
Inmunofluorescencia directa.
Biopsia del tejido afectado (ganglios o lesiones cutáneas) y tinción de Warthin-Starry (tinción de plata).
Tratamiento de las infecciones por B. henselae
Suele ser sintomático (inf suele ser autolimitada)
Prevenir complicaciones :azitromicina, doxiciclina o rifampicina.
Angiomatosis bacilar: eritromicina, doxiciclina o tetraciclina.
Características Francisella tularensis
Cocobacilo Gram -
Aeróbico
Inmóvil
Patógeno intracelular
Oxidasa y ureasa -
Cultivo Francisella tularensis
Medios enriquecidos con cisteína (agar chocolate, agar BCYE, agar CHAB), tarda 48- 72h en crecer.
Epidemiología de F. tularensis
Tularemia o fiebre de los conejos, una zoonosis que infecta a los animales silvestres, los conejos y los roedores.
Agua y suelo contaminado = principales reservorios que participan en transmisión a humanos (bacteria resiste mucho tiempo en cadáveres de animales en descomposición y en el medio).
Alta mortalidad y baja dosis infectiva; agente de bioterrorismo categoría A.
Transmisión Francisella tularensis
Por contacto con tejidos o secreciones de animales (muerto o vivos) infectados
Picadura de artrópodos (garrapatas y tabánidos)
(Más raro) Por contacto directo con agua, tierra o alimentos contaminados bien por ingestión o aerosoles.
Factores de virulencia de F. tularensis
Cápsula: antifagocítica
Lipopolisacárido inact: permite evasión del sist inmune al no unirse al TLR4 del macrófago
Pili tipo IV: adhesión al macrófago
Fosfatasa ácida AcpA: inhibe unión del fagosoma con lisosoma
Sideróforos: permiten captar Fe
Infección por F. tularensis
Síntomas tras 3-6 días incubación: fiebre, escalofríos, cansancio, anorexia, dolor ocular y pectoral. Según modo de transmisión, tularemia presenta 6 formas, con síntomas específicos:
Ulceroglandular: inf por picadura de artrópodo; afectación de piel y nódulos linf. Linfadenopatía con dolor, sobre todo en cuello. Lesión dolorosa enrojecida con forma de cráter en la picadura
Glandular: inf por picadura de artrópodo; afectación nódulos linf. Se produce linfadenopatía.
Oculoglandular: inf por contacto con conjuntiva del ojo. Dolor ocular, lagrimeo, fotofobia, edema y eritema perioribital, adenopatía regional
Orofaríngea: inf por comida y agua contaminada; afectación boca y garganta. Dolor garganta, dificultad de deglución, linfadenopatía cervical.
Neumónica: inf por inhalación directa de bacteria; afectación de pulmones. También puede ser secundaria debida a una bacteriemia. Tos seca, dificultad para respirar y dolor de pecho.
Tifoidea: puede desarrollarse a partir de cualquiera de las anteriores; enf de fiebre sistémica con sepsis. Fiebre alta y crónica, escalofríos, pérdida de peso, diarrea y vómitos, cefalea y mialgias.
Diagnóstico de la infección por F. tularensis
Detección de aumento de IgM o IgG específicas tras 2 semanas mediante aglutinación en látex o ELISA.
Cultivos o PCR de muestras de sangre, drenaje de linfadenopatías, lesiones de piel o esputo.
Tratamiento de las infecciones por F. tularensis:
Aminoglucósidos (estreptomicina o gentamicina).
Alternativas: tetraciclinas, fluoroquinolonas o cloranfenicol.
Características Brucella spp.
Cocobacilo Gram -
Aerobio
Inmóvil
Parásito intracelular de macrófagos
Catalasa, oxidasa y ureasa +
Cultivo Brucella spp.
Crecimiento lento, es exigente nutricionalmente (requiere tiamina, niacina, biotina y suero para su crecimiento).
Epidemiología Brucella spp.
Patógenas para hombre y animales.
Reservorios principales: animales domésticos como cabras, ovejas, vacas y cerdos. La brucelosis es una zoonosis de distribución mundial transmitida al ser humano por animales infectados.
La brucelosis es endémica en Mediterráneo, África Subsahariana, Este Medio, Asia Central, China, Centro y Sur América.
Afecta por igual a todas las edades y géneros.
4 especies causan enf en humanos: B. melitensis (contagio desde corderos, cabras, ovejas y camellos), B. suis (contagio desde el cerdo), B. abortus (desde el ganado vacuno) y B. canis (desde perros).
Transmisión Brucella spp.
A través de leche o productos lácteos contaminados
También puede contraerse por contacto directo (inoculación o inhalación durante el contacto con animales).
Transmisión entre personas es rara.
Infecciones por Brucella
Brucelas fagocitadas por macrófagos y evaden fusión fagolisosómica, dividiéndose en int de fagocitos sanguíneos y tisulares.
La brucelosis es inf febril sist con período de incubación variable (1 semana - varios meses) que cursa con fiebre, malestar general, pérdida de peso, cefalea, disepsia (náuseas, pesadez, ardor, flatulencias, dolor GI), dolor MSK, puede haber artritis y osteomielitis, y también se puede extender a otros órganos. Suele haber linfadenopatías y también hepatoesplenomegalia.
Embarazadas: riesgo de pérdida fetal, pero no tanto como en animales.
Porcentaje bajo sufre meningoencefalitis o endocarditis.
Otras denominaciones de brucellosis
Fiebre de Malta
Fiebre ondultante
Enfermedad de Bang
Fiebre mediterránea remitente
Diagnóstico de las infecciones por Brucella
Hemocultivo
Serología: 2 muestras con diferencia > 2 semanas entre extracciones. Ab anti-brucelas pueden detectarse mediante:
- seroaglutinación con rosa de Bengala
- reacción/seroaglutinación de Wright
- prueba de Coombs indirecta.
Tratamiento de las infecciones por Brucella
Doxiciclina en combinación con rifampicina o aminoglucósidos (gentamicina, estreptomicina).
Embarazadas y niños: rifampicina
Tratamiento prolongado de al menos 45 días.
