TBL: Infecciones por bacilos Gram + Flashcards

1
Q

Bacilos Gram+

A

Actinomyces israelii
Nocardia spp
Corynebacterium diphteriae
Listeria monocytogenes
Bacillus cereus
Bacillus anthracis

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Q

Características Actinomyces israelii

A

Bacilos Gram +
Morfología similar a hongos: se agrupan en filamentos ramificados (micelio microscópico).
Anaerobios
Inmóviles
No forman endosporas
Similares a Nocardia
Tarda hasta 21 días en crecer en agar sangre (colonias con aspecto de muela)

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3
Q

Distinción entre Nocardia y Actinomyces israelii

A

Prueba de la catalasa: + para Nocardia y - para Actinomyces

Tinción de Ziehl-Neelsen: Nocardia retiene fucsina y se tiñe de rojo, Actinomyces israelii no retiene fucsina y se tiñe de azul

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4
Q

Epidemiología de A. israelii

A

Coloniza cavidad oral (encías), faringe (amígdalas), tracto GI y el tracto urogenital, sin llegar a producir patología en individuos sanos.

Puede producir enfermedad en inmunodepr (VIH+, diabéticos, oncológicos) y personas con mala higiene bucal

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5
Q

Factores de virulencia de A. israelii

A

Es capaz de formar biofilms

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6
Q

Infecciones por A. israelii

A

Actinomicosis cervicofacial
Actinomicosis respiratoria
Actinomicosis abdominal
Actinomicosis genitourinaria

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7
Q

Actinomicosis cervicofacial por A. israelii

A

Afecta a boca, mandíbula y región del cuello.

Bacterias penetran por barrera epitelial lesionada (brechas mucosa oral, traumatismos o cirugías craneofaciales), introduciéndose en tejidos + profundos —> proceso inflamatorio: abscesos de crecimiento lento que a menudo fistulizan (tracto sinusal con drenaje de pus hacia exterior).

Casos graves: osteomielitis u otitis media

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8
Q

Actinomicosis respiratoria por A. israelii

A

Afecta a laringe y en casos + graves puede afectar bronquios o incluso pulmones.

Infección se produce tras traumatismo de mucosa del tracto respiratorio por aspiración de cuerpo extraño o laceración de mucosa por endoprótesis endotraqueal durante intubación.

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9
Q

Síntomas actinomicosis respiratoria por A. israelii

A

Fiebre, dolor de pecho, tos con esputo sanguinolento y con pus.

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10
Q

Actinomicosis abdominal por A. israelii

A

Afecta principalmente al apéndice y la región ileocecal.

Infección se produce por traumatismo intestinal: peritonitis o cirugía abdominal intestinal. Puede dar lugar a la formación de granuloma que imita tumor de crecimiento lento.

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11
Q

Síntomas actinomicosis abdominal por A. israelii

A

Molestias abdominales y cambios en los hábitos de ir al baño.

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12
Q

Actinomicosis genitourinaria por A. israelii

A

Afecta al cuello uterino, cavidad uterina, trompas de Falopio y ovarios.

Enf inflamatoria pélvica. Muy raras ocasiones, pero es común en mujeres con DIU de mucho tiempo (>5 años).

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13
Q

Síntomas actinomicosis genitourinaria por A. israelii

A

Dolor pélvico o abdominal inferior, secreción vaginal amarillenta.

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14
Q

Diagnóstico de las infecciones por A. israelii

A

Tinción de Gram de muestra (observación micelios de bacilos morados)

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15
Q

Tratamiento de las infecciones por A. israelii

A

Penicilina G.
(Si existe alergia: doxiciclina o clindamicina.)

Puede ser necesario un desbridamiento quirúrgico en caso de infección extensa. En actinomicosis genitourinaria asociada al DIU —> retirar DIU.

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16
Q

Características Nocardia spp.

A

Bacilos Gram +
Forman filamentos ramificados.
Aerobios obligados
Inmóviles,
No forman endosporas
Catalasa y ureasa +

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17
Q

Técnicas para observar Nocardia spp.

A

Tinción de auramina-rhodamina mediante microscopio de fluorescencia.

Sin embargo, no es muy específica (> no de FP), pero más sensible (< no de FN). Debido a su < coste, se suele utilizar como screening.

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18
Q

Cultivos de Nocardia spp.

A

Forman colonias filamentosas blancas-amarillas que pueden tardar entre 3 días a 3 semanas en crecer.

Medio rutinario: agar sangre, agar chocolate
Medio selectivo: modified Thayer (agar martin), agar BCYE
Medio micobacterial: agar Lowenstein Jensen
Medio fungi: agar Sabouraud dextrosa

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19
Q

Epidemiología de Nocardia

A

Existen 80 especies, 30 de las cuales son capaces de causar enfermedad en humanos.

Habitan el suelo (jardinería, huertas) y tienen baja virulencia.

Actúan como patógenos oportunistas en inmunodepr que infectan por inhalación o traumatismos cutáneos.

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20
Q

Especies que destacan de Nocardia

A

N. asteroides, N. brasiliensis, N. cyriacigeorgica, N. farcinica, N. nova.

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21
Q

Factores de virulencia de Nocardia

A

▪ Cord factor (dimicolato de trehalosa)
▪ Enzimas destructoras de radicales libres de O2 (ROS) de macrófagos y neutrófilos:
▫ Superóxido dismutasa (O2- —> O2 + H2O2).
▫ Catalasa (H2O2 —> 2 H2O + O2).

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22
Q

Cord factor de Nocardia

A

Glucolípido de la pared celular que impide la fusión del fagosoma con el lisosoma.

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23
Q

Infecciones por Nocardia

A

Nocardiosis pulmonar
Nocardiosis cutánea

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24
Q

Nocardiosis pulmonar

A

Por inhalación de Nocardia.

Inicialmente: resp inflamatoria + formación granulomas = impide diseminación de bacteria.
Posteriormente: puede evolucionar a neumonía con lesiones cavitadas, derrame y empiema pleural, e incluso diseminación al SNC (meningitis, absceso cerebral) o al corazón (endocarditis).

Principalmente inmunocompr (VIH+, oncológicos), con enfermedad granulomatosa crónica (bajo nº de granulocitos) o personas con enfermedad pulmonar (EPOC, fibrosis quística o bronquiectasias).

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25
Q

Síntomas nocardiosis pulmonar

A

Fiebre, tos con expectoración, disnea y hemoptisis.

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26
Q

Nocardiosis cutánea

A

Normalmente causada por N. brasiliensis.
Puede darse en inmunocompetentes.
Bacteria penetra en piel a través de lesiones cutáneas.

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27
Q

Tipos de nocardiosis cutánea

A

Infección cutánea superficial (celulitis, abscesos cutáneos)
Infecciones cutáneas profundas (micetomas)
Infección linfocutánea: extensión a vasos linf con formación de abscesos linf.

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28
Q

Nocardiosis esporotricoide

A

Infección linfocutánea por nocardiosis en la que sólo se ven afectados los ganglios regionales.

Se llama así por su similitud con enfermedad fúngica por Sporothrix schenckii.

29
Q

Diagnóstico de las infecciones por Nocardia

A

▪ Cultivo de muestras: secreciones respiratorias, biopsias de piel, aspirados de abscesos, sangre, LCR.
▪ Rx tórax: nódulos irregulares, cavidades, infiltrados pulmonares, abscesos pulmonares o derrames pleurales.
▪ RM cerebral para abscesos.
▪ Ecocardiograma para endocarditis: vegetaciones.

*Sospecha nocardiosis pulmonar: test tuberulina (PPD) para descartar tuberculosis.

30
Q

Tratamiento de las infecciones por Nocardia

A

▪ Sulfonamidas: suele ser trimetoprim sulfametoxazol.
▪ Alternativa en casos severos: imipenem, amikacina y linezolid.

31
Q

Características Corynebacterium diphteriae

A

Gram +
Aerobio estricto
No forma endosporas.
Exigente: sólo crece en medios enriquecidos como agar sangre. Se puede aislar mediante medio selectivo y diferencial agar cisteína-telurito (colonias negro-grisáceas)

32
Q

Tinción para ver Corynebacterium diphteriae

A

Tinción de Albert: bacilos verdes con gránulos metacromáticos azules oscuros en los polos de la bacteria formados por fosfato, con un patrón que recuerda a letras chinas.

33
Q

Epidemiología de C. diphteriae

A

Infección en inmunosup y no vacunados.
Transmisión por gotículas (difteria laríngea) o a través de heridas (difteria cutánea).

34
Q

Subespecies principales de C. diphteriae

A

C. diphtheriae mitis
C. diphtheriae intermedius
C. diphtheriae gravis
C. diphtheriae belfanti

No todas son patógenos (depende de producción o no de toxina diftérica).

35
Q

Factores de virulencia de C. diphteriae

A

Capacidad patogénica depende de producción de toxina diftérica (DT)

Cepas adquieren gen de toxina a través de infección de bacteriófago beta.

Toxina —> 2 subunidades unidas por puente disulfuro:
- subun B permite unión toxina a memb del huésped.
- endocitosis de la toxina: contacto con pH ácido del endosoma = destrucción puente disulfuro y separación de las 2 subunidades —> difusión subunidad A al citoplasma —> se une a ribosomas y produce ADP-ribosilación del factor de elongación EF2 = bloqueo de síntesis proteica

36
Q

Infecciones por C. diphteriae

A

Difteria: infección con formación de una membrana dura como de cuero en la faringe.

  • Laríngea
  • Cutánea
37
Q

Síntomas generales de difteria

A

Fiebre baja, malestar general y debilidad.

38
Q

Difteria laríngea

A

Adhesión bacteria a células de la faringe, liberando toxina diftérica: inflamación local por necrosis del tejido laríngeo + dolor de garganta + cuello aspecto hinchado por formación de pseudomembrana densa y gris sobre amígdalas.

Riesgo desprendimiento de pseudomembrana con bloqueo de las vías aéreas y asfixia.

39
Q

Difteria cutánea

A

Úlceras cutáneas crónicas poco profundas.

No tratamiento = bacteria llega a la sangre y se disemina:
▪ Miocarditis
▪ Necrosis tubular aguda (destrucción de los túbulos renales)
▪ Desmielinización de los nervios (polineuropatía).
▫ Nervio oculomotor
▫ Del nervio frénico del diafragma

40
Q

Diagnóstico de las infecciones por C. diphteriae

A

▪ Cultivo hisopados faríngeos o lesiones cutáneas.
▪ Prueba de Elek: se inocula la bacteria en placa de agar con antitoxina diftérica impregnada en filtro de papel. Si la cepa secreta toxina diftérica: toxina reacciona con antitoxina precipitando y formando bandas visibles al ojo.
▪ PCR.

41
Q

Tratamiento de las infecciones por C. diphteriae

A

Penicilina
(Alergia: eritromicina)

Si la bacteria es toxigénica, se administra antitoxina diftérica para contrarrestar sus efectos.

Vacuna (DTPa, + protección tétanos y tos ferina) que contiene toxoide diftérico (toxina inactivada) —> niños 2 meses - 6 años

42
Q

Características Listeria monocytogenes

A

Bacilo Gram +
Anaerobio facultativo
No forma endosporas
Patógeno intracelular facultativo
Móvil mediate flagelos en ambiente extracel (37ºC) y mediante inducción de formación de filamentos de actina en entorno intracel.
Catalasa y oxidasa +
Produce beta-hemolisina, siendo beta-hemolítico en agar sangre.

43
Q

Epidemiología L. monocytogenes

A

Transmisión por vía fecal-oral a través de alimentos contaminados, esp leche no pasteurizada y embutidos.

Sobrevive a Tº muy bajas en frigorífico

Paciente inmunodepr tienen un > riesgo de padecer una listeriosis diseminada (neonatos, ancianos, embarazadas, diabéticos, VIH+, oncológicos…)

44
Q

Patogenia y factores de virulencia de L. monocytogenes

A

Bacteria penetra en intestino, se adhiere a mucosa mediante internalinas que se unen a las E-cadherinas de células caliciformes y penetran mediante endocitosis.

Interior celular: degradan memb del endosoma por secreción de listeriolisina O, liberando la bacteria al citoplasma, donde utiliza los recursos y nutrientes del huésped, replicándose rápidamente mediante fisión binaria.

Bacteria puede pasar de una célula a la adyacente mediante la formación de vesículas de doble membrana, extendiéndose por el tejido hasta alcanzar el torrente sanguíneo.

45
Q

Infecciones por L. monocytogenes

A

Listeriosis intestinal
Listeriosis diseminada
Listeriosis neonatal
Absceso hepático
Meningitis
Infecciones transplacentarias

46
Q

Diagnóstico de las infecciones por L. monocytogenes

A

▪ Cultivo de heces (gastroenteritis), hemocultivos (fiebre, sepsis), LCR (meningitis), líquido amniótico (infección transplacentaria).

▪ Estudios de imagen para localizar absceso hepático

47
Q

Tratamiento de las infecciones por L. monocytogenes

A

Gastroenteritis: medidas de apoyo, hidratación y el reposo.

Listeriosis diseminada: ampicilina IV combinada con gentamicina.
(Contraindicaciones: embarazo o alergia —> meropenem)

48
Q

Características Bacillus cereus

A

Bacilo Gram +
Aerobio estricto
Catalasa +
Móvil mediante flagelos
Beta-hemolítico en agar sangre.
Condiciones adversas: forma endosporas capaces de sobrevivir

49
Q

Epidemiología de B. cereus

A

Intoxicaciones alimentarias en inmunocompetentes. En inmunodeprimidos puede causar infecciones graves

50
Q

Factores de virulencia de B. cereus

A

Toxina cereulida
Enterotoxinas

51
Q

Toxina cereulida de B. cereus

A

Toxina termoestable emética (estimula nervio vago causando reflejo del vómito).

52
Q

Enterotoxinas de B. cereus

A

Destruyen epitelio intestinal —> secreción de electrolitos y agua = diarrea acuosa.

53
Q

Infecciones por B. cereus

A

Intoxicación alimentaria: emética o diarreica

54
Q

Causa y síntomas intoxicación alimentaria emética por B. cereus

A

Ingestión de toxina cereulida.

Síntomas (1-5h tras ingesta): náuseas, vómitos, calambres abdominales.

55
Q

Causa y síntomas intoxicación alimentaria diarreica por B. cereus

A

Ingestión de endosporas.

Síntomas (6-18h tras ingesta): calambres abdominales severos, diarrea acuosa.

56
Q

B.cereus puede causar ademas de intoxicaciones alimentarias

A

Puede contaminar dispositivos médicos protésicos pasando a la sangre (bacteriemia) y alcanzando otros órganos —> infección en pacientes inmunodepr: endocarditis, osteomielitis, meningoencefalitis, endoftalmitis y queratitis.

57
Q

Diagnóstico de las infecciones por B. cereus

A

En intoxicación alimentaria: aislar bacterias del vómito, heces o de muestras de la comida; se confirma si existen > 105 UFC/gramo.

En infección sistémica: hemocultivos.

Otros: tests de aglutinación de látex, inmunocromatografías, PCR.

58
Q

Tratamiento de las infecciones por B. cereus

A

Intoxicación alimentaria: sólo tratamiento de apoyo.

Infecciones invasivas: vancomicina (tratamiento de elección), imipenem o gentamicina.

(Comprobar los dispositivos médicos y retirarlos o reemplazarlos en caso de objetivarse signos de infección)

59
Q

Carcaterísticas Bacillus anthracis

A

Bacilo Gram +
Anaerobio facultativo
Inmóvil
Capacidad para formar endosporas en condiciones adversas
No hemolítico en agar sangre.

60
Q

Epidemiología de B. anthracis

A

Causante de varias plagas en Europa.
Se ha utilizado como arma biológica.
Puede encontrarse naturalmente en la tierra y afecta a animales en todo el mundo.
Según la vía de entrada de las endosporas puede causar infecciones de piel (heridas), tracto gastrointestinal (ingestión) y respiratorias (inhalación).

61
Q

Endosporas

A

Estructuras latentes, metabólicamente inertes, de especial resistencia frente a condiciones adversas.

Ante un estímulo la endospora genera una célula bacteriana (germinación).

Ác dipicolínico + Ca, estabilizan los ác nucleicos de la endospora —> resistencia.

62
Q

Factores de virulencia B. anthracis

A

Cápsula
Toxina del ántrax

63
Q

Cápsula de B. anthracis

A

Una vez fuera germinan las endosporas, las bacterias desarrollan una cápsula antifagocítica de ácido D-glutámico.

64
Q

Toxina del ántrax de B. anthracis

A

3 componentes:

▫ Ag de protección: se une a las células del sist inmune a través del receptor ANTXR1 (tumor endotelial marker 8) = canal para que penetran al citoplasma los otros 2 componentes

▫ Factor letal: metaloproteasa de Zn —> escisión de las MAP quinasas 1 y 2, impidiendo la formación de NADPH y, por tanto, de ATP —> apoptosis celular.

▫ Factor de edema: ADP-ribosiltransferasa que convierte ATP en AMPc —> activación de la cascada de PKA —> no producción de citoquinas, permitiendo a las bacterias replicarse y desencadenando destrucción de células inmunes y necrosis de ganglios, con posterior paso de bacteria a la sangre —> fallo orgánico, shock séptico y muerte.

65
Q

Infecciones por B. anthracis

A

Ántrax o carbunco, infección en la que aparecen lesiones cutáneas negras típicas.

66
Q

Tipos de ántrax

A

Cutánea (más común): pápulas se transforman en vesículas, se rompen y tejido muere (necrosis) = escara negra característica.

Gastrointestinal: escaras negras internamente, dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea con sangre.

Respiratorio (enfermedad de los cardadores de lana): mayor mortalidad, escaras negras en ganglios linf del pulmón, hemorragias pulmonares, necrosis de ganglios linfáticos mediastínicos y bacteriemia.

67
Q

Diagnóstico de las infecciones por B. anthracis

A

Difícil; enfermedad rara.

Se suele utilizar: PCR, inmunohistoquímica, detección de Ab o toxinas en sangre, Rx de tórax (mediastino se ensancha por necrosis de los ganglios).

68
Q

Tratamiento de infecciones por B. anthracis

A

Combinación de antimicrobianos IV: ciprofloxacino con clindamicina o linezolid.

Casos severos (sistémico fulminante) se pueden utilizar Ab monoclonales (raxicumab y obiltoxaximab) y antitoxina del ántrax.