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TBL: Infecciones por bacilos Gram + Flashcards

1
Q

Bacilos Gram+

A

Actinomyces israelii
Nocardia spp
Corynebacterium diphteriae
Listeria monocytogenes
Bacillus cereus
Bacillus anthracis

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Q

Características Actinomyces israelii

A

Bacilos Gram +
Morfología similar a hongos: se agrupan en filamentos ramificados (micelio microscópico).
Anaerobios
Inmóviles
No forman endosporas
Similares a Nocardia
Tarda hasta 21 días en crecer en agar sangre (colonias con aspecto de muela)

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3
Q

Distinción entre Nocardia y Actinomyces israelii

A

Prueba de la catalasa: + para Nocardia y - para Actinomyces

Tinción de Ziehl-Neelsen: Nocardia retiene fucsina y se tiñe de rojo, Actinomyces israelii no retiene fucsina y se tiñe de azul

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4
Q

Epidemiología de A. israelii

A

Coloniza cavidad oral (encías), faringe (amígdalas), tracto GI y el tracto urogenital, sin llegar a producir patología en individuos sanos.

Puede producir enfermedad en inmunodepr (VIH+, diabéticos, oncológicos) y personas con mala higiene bucal

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5
Q

Factores de virulencia de A. israelii

A

Es capaz de formar biofilms

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6
Q

Infecciones por A. israelii

A

Actinomicosis cervicofacial
Actinomicosis respiratoria
Actinomicosis abdominal
Actinomicosis genitourinaria

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7
Q

Actinomicosis cervicofacial por A. israelii

A

Afecta a boca, mandíbula y región del cuello.

Bacterias penetran por barrera epitelial lesionada (brechas mucosa oral, traumatismos o cirugías craneofaciales), introduciéndose en tejidos + profundos —> proceso inflamatorio: abscesos de crecimiento lento que a menudo fistulizan (tracto sinusal con drenaje de pus hacia exterior).

Casos graves: osteomielitis u otitis media

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8
Q

Actinomicosis respiratoria por A. israelii

A

Afecta a laringe y en casos + graves puede afectar bronquios o incluso pulmones.

Infección se produce tras traumatismo de mucosa del tracto respiratorio por aspiración de cuerpo extraño o laceración de mucosa por endoprótesis endotraqueal durante intubación.

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9
Q

Síntomas actinomicosis respiratoria por A. israelii

A

Fiebre, dolor de pecho, tos con esputo sanguinolento y con pus.

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10
Q

Actinomicosis abdominal por A. israelii

A

Afecta principalmente al apéndice y la región ileocecal.

Infección se produce por traumatismo intestinal: peritonitis o cirugía abdominal intestinal. Puede dar lugar a la formación de granuloma que imita tumor de crecimiento lento.

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11
Q

Síntomas actinomicosis abdominal por A. israelii

A

Molestias abdominales y cambios en los hábitos de ir al baño.

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12
Q

Actinomicosis genitourinaria por A. israelii

A

Afecta al cuello uterino, cavidad uterina, trompas de Falopio y ovarios.

Enf inflamatoria pélvica. Muy raras ocasiones, pero es común en mujeres con DIU de mucho tiempo (>5 años).

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13
Q

Síntomas actinomicosis genitourinaria por A. israelii

A

Dolor pélvico o abdominal inferior, secreción vaginal amarillenta.

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14
Q

Diagnóstico de las infecciones por A. israelii

A

Tinción de Gram de muestra (observación micelios de bacilos morados)

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15
Q

Tratamiento de las infecciones por A. israelii

A

Penicilina G.
(Si existe alergia: doxiciclina o clindamicina.)

Puede ser necesario un desbridamiento quirúrgico en caso de infección extensa. En actinomicosis genitourinaria asociada al DIU —> retirar DIU.

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16
Q

Características Nocardia spp.

A

Bacilos Gram +
Forman filamentos ramificados.
Aerobios obligados
Inmóviles,
No forman endosporas
Catalasa y ureasa +

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17
Q

Técnicas para observar Nocardia spp.

A

Tinción de auramina-rhodamina mediante microscopio de fluorescencia.

Sin embargo, no es muy específica (> no de FP), pero más sensible (< no de FN). Debido a su < coste, se suele utilizar como screening.

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18
Q

Cultivos de Nocardia spp.

A

Forman colonias filamentosas blancas-amarillas que pueden tardar entre 3 días a 3 semanas en crecer.

Medio rutinario: agar sangre, agar chocolate
Medio selectivo: modified Thayer (agar martin), agar BCYE
Medio micobacterial: agar Lowenstein Jensen
Medio fungi: agar Sabouraud dextrosa

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19
Q

Epidemiología de Nocardia

A

Existen 80 especies, 30 de las cuales son capaces de causar enfermedad en humanos.

Habitan el suelo (jardinería, huertas) y tienen baja virulencia.

Actúan como patógenos oportunistas en inmunodepr que infectan por inhalación o traumatismos cutáneos.

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20
Q

Especies que destacan de Nocardia

A

N. asteroides, N. brasiliensis, N. cyriacigeorgica, N. farcinica, N. nova.

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21
Q

Factores de virulencia de Nocardia

A

▪ Cord factor (dimicolato de trehalosa)
▪ Enzimas destructoras de radicales libres de O2 (ROS) de macrófagos y neutrófilos:
▫ Superóxido dismutasa (O2- —> O2 + H2O2).
▫ Catalasa (H2O2 —> 2 H2O + O2).

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22
Q

Cord factor de Nocardia

A

Glucolípido de la pared celular que impide la fusión del fagosoma con el lisosoma.

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23
Q

Infecciones por Nocardia

A

Nocardiosis pulmonar
Nocardiosis cutánea

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24
Q

Nocardiosis pulmonar

A

Por inhalación de Nocardia.

Inicialmente: resp inflamatoria + formación granulomas = impide diseminación de bacteria.
Posteriormente: puede evolucionar a neumonía con lesiones cavitadas, derrame y empiema pleural, e incluso diseminación al SNC (meningitis, absceso cerebral) o al corazón (endocarditis).

Principalmente inmunocompr (VIH+, oncológicos), con enfermedad granulomatosa crónica (bajo nº de granulocitos) o personas con enfermedad pulmonar (EPOC, fibrosis quística o bronquiectasias).

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25
Síntomas nocardiosis pulmonar
Fiebre, tos con expectoración, disnea y hemoptisis.
26
Nocardiosis cutánea
Normalmente causada por N. brasiliensis. Puede darse en inmunocompetentes. Bacteria penetra en piel a través de lesiones cutáneas.
27
Tipos de nocardiosis cutánea
Infección cutánea superficial (celulitis, abscesos cutáneos) Infecciones cutáneas profundas (micetomas) Infección linfocutánea: extensión a vasos linf con formación de abscesos linf.
28
Nocardiosis esporotricoide
Infección linfocutánea por nocardiosis en la que sólo se ven afectados los ganglios regionales. Se llama así por su similitud con enfermedad fúngica por Sporothrix schenckii.
29
Diagnóstico de las infecciones por Nocardia
▪ Cultivo de muestras: secreciones respiratorias, biopsias de piel, aspirados de abscesos, sangre, LCR. ▪ Rx tórax: nódulos irregulares, cavidades, infiltrados pulmonares, abscesos pulmonares o derrames pleurales. ▪ RM cerebral para abscesos. ▪ Ecocardiograma para endocarditis: vegetaciones. *Sospecha nocardiosis pulmonar: test tuberulina (PPD) para descartar tuberculosis.
30
Tratamiento de las infecciones por Nocardia
▪ Sulfonamidas: suele ser trimetoprim sulfametoxazol. ▪ Alternativa en casos severos: imipenem, amikacina y linezolid.
31
Características Corynebacterium diphteriae
Gram + Aerobio estricto No forma endosporas. Exigente: sólo crece en medios enriquecidos como agar sangre. Se puede aislar mediante medio selectivo y diferencial agar cisteína-telurito (colonias negro-grisáceas)
32
Tinción para ver Corynebacterium diphteriae
Tinción de Albert: bacilos verdes con gránulos metacromáticos azules oscuros en los polos de la bacteria formados por fosfato, con un patrón que recuerda a letras chinas.
33
Epidemiología de C. diphteriae
Infección en inmunosup y no vacunados. Transmisión por gotículas (difteria laríngea) o a través de heridas (difteria cutánea).
34
Subespecies principales de C. diphteriae
C. diphtheriae mitis C. diphtheriae intermedius C. diphtheriae gravis C. diphtheriae belfanti No todas son patógenos (depende de producción o no de toxina diftérica).
35
Factores de virulencia de C. diphteriae
Capacidad patogénica depende de producción de toxina diftérica (DT) Cepas adquieren gen de toxina a través de infección de bacteriófago beta. Toxina —> 2 subunidades unidas por puente disulfuro: - subun B permite unión toxina a memb del huésped. - endocitosis de la toxina: contacto con pH ácido del endosoma = destrucción puente disulfuro y separación de las 2 subunidades —> difusión subunidad A al citoplasma —> se une a ribosomas y produce ADP-ribosilación del factor de elongación EF2 = bloqueo de síntesis proteica
36
Infecciones por C. diphteriae
Difteria: infección con formación de una membrana dura como de cuero en la faringe. - Laríngea - Cutánea
37
Síntomas generales de difteria
Fiebre baja, malestar general y debilidad.
38
Difteria laríngea
Adhesión bacteria a células de la faringe, liberando toxina diftérica: inflamación local por necrosis del tejido laríngeo + dolor de garganta + cuello aspecto hinchado por formación de pseudomembrana densa y gris sobre amígdalas. Riesgo desprendimiento de pseudomembrana con bloqueo de las vías aéreas y asfixia.
39
Difteria cutánea
Úlceras cutáneas crónicas poco profundas. No tratamiento = bacteria llega a la sangre y se disemina: ▪ Miocarditis ▪ Necrosis tubular aguda (destrucción de los túbulos renales) ▪ Desmielinización de los nervios (polineuropatía). ▫ Nervio oculomotor ▫ Del nervio frénico del diafragma
40
Diagnóstico de las infecciones por C. diphteriae
▪ Cultivo hisopados faríngeos o lesiones cutáneas. ▪ Prueba de Elek: se inocula la bacteria en placa de agar con antitoxina diftérica impregnada en filtro de papel. Si la cepa secreta toxina diftérica: toxina reacciona con antitoxina precipitando y formando bandas visibles al ojo. ▪ PCR.
41
Tratamiento de las infecciones por C. diphteriae
Penicilina (Alergia: eritromicina) Si la bacteria es toxigénica, se administra antitoxina diftérica para contrarrestar sus efectos. Vacuna (DTPa, + protección tétanos y tos ferina) que contiene toxoide diftérico (toxina inactivada) —> niños 2 meses - 6 años
42
Características Listeria monocytogenes
Bacilo Gram + Anaerobio facultativo No forma endosporas Patógeno intracelular facultativo Móvil mediate flagelos en ambiente extracel (37ºC) y mediante inducción de formación de filamentos de actina en entorno intracel. Catalasa y oxidasa + Produce beta-hemolisina, siendo beta-hemolítico en agar sangre.
43
Epidemiología L. monocytogenes
Transmisión por vía fecal-oral a través de alimentos contaminados, esp leche no pasteurizada y embutidos. Sobrevive a Tº muy bajas en frigorífico Paciente inmunodepr tienen un > riesgo de padecer una listeriosis diseminada (neonatos, ancianos, embarazadas, diabéticos, VIH+, oncológicos...)
44
Patogenia y factores de virulencia de L. monocytogenes
Bacteria penetra en intestino, se adhiere a mucosa mediante internalinas que se unen a las E-cadherinas de células caliciformes y penetran mediante endocitosis. Interior celular: degradan memb del endosoma por secreción de listeriolisina O, liberando la bacteria al citoplasma, donde utiliza los recursos y nutrientes del huésped, replicándose rápidamente mediante fisión binaria. Bacteria puede pasar de una célula a la adyacente mediante la formación de vesículas de doble membrana, extendiéndose por el tejido hasta alcanzar el torrente sanguíneo.
45
Infecciones por L. monocytogenes
Listeriosis intestinal Listeriosis diseminada Listeriosis neonatal Absceso hepático Meningitis Infecciones transplacentarias
46
Diagnóstico de las infecciones por L. monocytogenes
▪ Cultivo de heces (gastroenteritis), hemocultivos (fiebre, sepsis), LCR (meningitis), líquido amniótico (infección transplacentaria). ▪ Estudios de imagen para localizar absceso hepático
47
Tratamiento de las infecciones por L. monocytogenes
Gastroenteritis: medidas de apoyo, hidratación y el reposo. Listeriosis diseminada: ampicilina IV combinada con gentamicina. (Contraindicaciones: embarazo o alergia —> meropenem)
48
Características Bacillus cereus
Bacilo Gram + Aerobio estricto Catalasa + Móvil mediante flagelos Beta-hemolítico en agar sangre. Condiciones adversas: forma endosporas capaces de sobrevivir
49
Epidemiología de B. cereus
Intoxicaciones alimentarias en inmunocompetentes. En inmunodeprimidos puede causar infecciones graves
50
Factores de virulencia de B. cereus
Toxina cereulida Enterotoxinas
51
Toxina cereulida de B. cereus
Toxina termoestable emética (estimula nervio vago causando reflejo del vómito).
52
Enterotoxinas de B. cereus
Destruyen epitelio intestinal —> secreción de electrolitos y agua = diarrea acuosa.
53
Infecciones por B. cereus
Intoxicación alimentaria: emética o diarreica
54
Causa y síntomas intoxicación alimentaria emética por B. cereus
Ingestión de toxina cereulida. Síntomas (1-5h tras ingesta): náuseas, vómitos, calambres abdominales.
55
Causa y síntomas intoxicación alimentaria diarreica por B. cereus
Ingestión de endosporas. Síntomas (6-18h tras ingesta): calambres abdominales severos, diarrea acuosa.
56
B.cereus puede causar ademas de intoxicaciones alimentarias
Puede contaminar dispositivos médicos protésicos pasando a la sangre (bacteriemia) y alcanzando otros órganos —> infección en pacientes inmunodepr: endocarditis, osteomielitis, meningoencefalitis, endoftalmitis y queratitis.
57
Diagnóstico de las infecciones por B. cereus
En intoxicación alimentaria: aislar bacterias del vómito, heces o de muestras de la comida; se confirma si existen > 105 UFC/gramo. En infección sistémica: hemocultivos. Otros: tests de aglutinación de látex, inmunocromatografías, PCR.
58
Tratamiento de las infecciones por B. cereus
Intoxicación alimentaria: sólo tratamiento de apoyo. Infecciones invasivas: vancomicina (tratamiento de elección), imipenem o gentamicina. (Comprobar los dispositivos médicos y retirarlos o reemplazarlos en caso de objetivarse signos de infección)
59
Carcaterísticas Bacillus anthracis
Bacilo Gram + Anaerobio facultativo Inmóvil Capacidad para formar endosporas en condiciones adversas No hemolítico en agar sangre.
60
Epidemiología de B. anthracis
Causante de varias plagas en Europa. Se ha utilizado como arma biológica. Puede encontrarse naturalmente en la tierra y afecta a animales en todo el mundo. Según la vía de entrada de las endosporas puede causar infecciones de piel (heridas), tracto gastrointestinal (ingestión) y respiratorias (inhalación).
61
Endosporas
Estructuras latentes, metabólicamente inertes, de especial resistencia frente a condiciones adversas. Ante un estímulo la endospora genera una célula bacteriana (germinación). Ác dipicolínico + Ca, estabilizan los ác nucleicos de la endospora —> resistencia.
62
Factores de virulencia B. anthracis
Cápsula Toxina del ántrax
63
Cápsula de B. anthracis
Una vez fuera germinan las endosporas, las bacterias desarrollan una cápsula antifagocítica de ácido D-glutámico.
64
Toxina del ántrax de B. anthracis
3 componentes: ▫ Ag de protección: se une a las células del sist inmune a través del receptor ANTXR1 (tumor endotelial marker 8) = canal para que penetran al citoplasma los otros 2 componentes ▫ Factor letal: metaloproteasa de Zn —> escisión de las MAP quinasas 1 y 2, impidiendo la formación de NADPH y, por tanto, de ATP —> apoptosis celular. ▫ Factor de edema: ADP-ribosiltransferasa que convierte ATP en AMPc —> activación de la cascada de PKA —> no producción de citoquinas, permitiendo a las bacterias replicarse y desencadenando destrucción de células inmunes y necrosis de ganglios, con posterior paso de bacteria a la sangre —> fallo orgánico, shock séptico y muerte.
65
Infecciones por B. anthracis
Ántrax o carbunco, infección en la que aparecen lesiones cutáneas negras típicas.
66
Tipos de ántrax
Cutánea (más común): pápulas se transforman en vesículas, se rompen y tejido muere (necrosis) = escara negra característica. Gastrointestinal: escaras negras internamente, dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea con sangre. Respiratorio (enfermedad de los cardadores de lana): mayor mortalidad, escaras negras en ganglios linf del pulmón, hemorragias pulmonares, necrosis de ganglios linfáticos mediastínicos y bacteriemia.
67
Diagnóstico de las infecciones por B. anthracis
Difícil; enfermedad rara. Se suele utilizar: PCR, inmunohistoquímica, detección de Ab o toxinas en sangre, Rx de tórax (mediastino se ensancha por necrosis de los ganglios).
68
Tratamiento de infecciones por B. anthracis
Combinación de antimicrobianos IV: ciprofloxacino con clindamicina o linezolid. Casos severos (sistémico fulminante) se pueden utilizar Ab monoclonales (raxicumab y obiltoxaximab) y antitoxina del ántrax.

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