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Mecanismos > Hipersensibilidad > Flashcards

Hipersensibilidad Flashcards

1
Q

Características hipersensibilidad

A
  • Que no se da en condiciones normales
  • Que produce daño o enfermedad
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Q

En qué se diferencia la hipersensibilidad de la alergia

A

Alergia se dirige específicamente contra Ag exógenos

Hipersensibilidades se dirigen contra Ag exógenos y endógenos.

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Q

Clasificación hipersensibilidades

A

Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV

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4
Q

Hipersensibilidad tipo I

A
  • Reacciones de tipo anafiláctico.
  • Mediada por IgE
  • No complemento
  • Principal célula involucrada = mastocito
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5
Q

Hipersensibilidad tipo II

A
  • Específicamente contra Ag concretos
  • Mediada por IgG e IgM
  • Complemento
  • Principal célula efectora = macrófago
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6
Q

Hipersensibilidad tipo III

A
  • Depósito de inmunocomplejos. Ag - Ab.
  • Mediada por IgG e IgM
  • Complemento
  • Principal célula efectora = neutrófilos
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7
Q

Hipersensibilidad tipo IV

A
  • Mediada por la respuesta inmune celular
  • No Ab involucrados
  • No complemento
  • Células efectoras = linfocitos y macrófagos
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8
Q

Citoquinas que participan en una hipersensibilidad tipo I

A

IL-35, IL-4, IL-5,…
(responsables de producir el switch a la producción de IgE)

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9
Q

¿Qué fases tenemos en el proceso de una reacción alérgica?

A

Sensibilización
Reacción

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10
Q

Sensibilización

A
  • Predisposición = linfocitos T vírgenes en órganos linfoides
  • Células dendríticas presentan Ag junto con señal 2 de coestimulación + liberación de ciertas citoquinas = se activarán y diferenciarán en Th2.
  • Linfocitos Th2 producen IL-35 —> activación de eosinófilos, IL-4 + IL-5 —> inducirán a células plasmáticas (B) a producir IgE.
  • Fc receptor para IgE = FcR𝜀: mastocitos.
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11
Q

Reacción

A

Los mastocitos se activarán al contactar con la Fc de IgE + Ag —> degranulación.

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12
Q

Pacientes con reacciones anafilácticas

A

Atopia (predisposición genética)

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13
Q

Tiempo de hipersensibilidad tipo I

A

Inmediata

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14
Q

Principal mediador del daño en reacciones anafilácticas

A

Histamina

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15
Q

Receptores de la histamina

A

H1
H2

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16
Q

Reacciones que produce la unión de histamina a H1

A

Contracción del músculo liso (broncoespasmo)
Aumento de permeabilidad y vasodilatación —> edema
Activa neutrófilos;…

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17
Q

Reacciones que produce la unión de histamina a H2

A

Aumenta la secreción gástrica del estómago
Disminuye la degranulación (control)

18
Q

Fase temprana HS I

A

Degranulación mastocitos: histamina, enzimas como proteasas, factores quimiotácticos de eosinófilos y neutrófilos,…

19
Q

Fase tardía HS I

A

Mediadores secundarios

20
Q

Cómo se activan los mediadores secundarios en HS I

A

Unión de IgE al receptor FcR no sólo induce degranulación, sino que activa a la fosfolipasa A2 (PPLA2) —> produce prostaglandinas y leucotrienos

21
Q

Mediadores secundarios en HS I

A

○ Prostaglandinas: quimiotaxis, aumento permeabilidad vascular,…
○ Leucotrienos: quimiotaxis, vasodilatación = favorece el edema

22
Q

Fases clínicas HS tipo I

A
  1. Degranulación pocos minutos después de la exposición al Ag. Mediadores primarios, como la histamina.
  2. Liberación de mediadores secundarios. Reacción tardía que empieza a las 2 - 4h después. Puede producir inflamación.
23
Q

Enfermedades por HS tipo I

A

Alergias alimentarias
Polinosis (conjuntivitis, rinitis)
Asma bronquial (broncoconstricción, edema, moco)
Reacciones anafilácticas (broncoconstricción, urticaria, angioedema, vasodilatación, shock)

24
Q

Tests para el estudio de HS tipo I

A

Identificar el antígeno:
● Test in vivo: intradermorreacción, epidermorreacción
● Test in vitro: IgE específica

Identificación del mecanismo patogénico:
Histamina = vida media muy corta —> no sirve para medirla.
Medir metabolitos de la histamina o triptasa en sangre

25
Q

La hipersensibilidad tipo II o tisular se da habitualmente frente a

A

Ag tisulares o celulares

26
Q

Mecanismos de daño en HS II

A

Lisis mediada por complemento
Fagocitosis
Daño mediado por neutrófilos
ADCC (células NK inducirán apoptosis a través de Fas-FasL o perforistas y gran Mias)
Formación de Ab frente a receptores celulares

27
Q

Lisis mediada por complemento

A

MAC crea poro = lisis

28
Q

Fagocitosis

A

Fagocitos tienen receptores para C3b y para IgG (FcRIII𝛾)

29
Q

Daño mediado por neutrófilos

A
  • Ag se unen a las células endoteliales.
  • Ab (IgG) se unen y complemento se activa sobre células endoteliales.
  • C3b produce quimiotaxis (guía)
  • Unión del neutrófilo a IgG y a C3b
  • Neutrófilo se degranula tras unión, vertiendo gránulos lisosomales sobre endotelio = daño tisular.
30
Q

ADCC

A

Células NK inducirán apoptosis, tras unirse a una célula opsonizada por IgG, a través de:
- Interacciones Fas-FasL
- A través de la liberación de perforinas y granzimas

31
Q

Formación de Ab frente a receptores celulares

A

➢ Miastenia gravis = Ab inhibidores frente al receptor de Ach. No hay contracción muscular.
➢ Enfermedad de Graves = Ab activadores. Hipertiroisidimso autoinmune. Una Ig ejerce = efecto que TSH

32
Q

Enfermedades por HS II

A

● Opsonización y fagocitosis→ Anemias hemolíticas, Púrpura trombocitopénica idiopática

● Inflamación mediada por complemento y receptores Fc→ Síndrome de Goodpasture (Ab contra membrana basal de glomérulos y pulmón)

● Respuestas fisiológicas anormales sin lesión celular o tisular (Ab modifican el receptor de células) → Enfermedad de Graves, Miastenia Gravis, Anemia perniciosa, …

33
Q

Causa HS III

A

IgG e IgM se unen, no a un Ag específico sino a un Ag “x” = Ag-Ab circulantes
- muy pequeños —> se filtran por el riñón.
- muy grandes —> los fagocitan los macrofagos.
- tamaño intermedio —> problema: vasculitis, artritis, glomerulonefritis

34
Q

Secuencia de eventos HS III

A
  • Ag-Ab viajan y se depositan en un tejido
  • Activan la vía clásica del complemento
  • Componente complemento producen quimiotaxis = llegan los neutrófilos, se unen a Fc de IgG = liberan proteasas —> lesión.
  • C3a y C5a = son anafilotoxinas —> degranulación de los mastocitos

(Inflamación e hipocomplementemia)

35
Q

Enfermedades por HS III

A

● Lupus eritematoso sistémico
● Glomerulonefritis post-estreptocócica
● Alveolitis alérgica extrínseca (inmunocomplejos no circulantes, pero formados localmente)

36
Q

Enfermedades HS III pueden deberse a

A

● Ag endógenos (ANA)
● Ag exógenos
- Fármacos
- Ag ambientales inhalados (alveolitis alérgica extrínseca)
- Ag ingeridos
- Infecciones, virales o bacterianas
● Ag desconocidos

37
Q

Tests para el estudio de HS tipo III

A

Investigar existencia de inmunocomplejos circulantes
Investigar presencia en muestras histológicas (inmunocomplejos en tejidos)
Ver si hay hipocomplementemia

38
Q

En HS IV puede producirse daño

A

○ A través de linfocitos T citotóxicos (CD8)
○ Mediante linfocitos Th1 —> situación inflamatoria y activación de fagocitos

39
Q

Manifestaciones de la HS tipo IV

A

Hipersensibilidad por contacto (Ej: los metales de pulseras)
Hipersensibilidad tuberculínica (prueba de la tuberculina)
Hipersensibilidad granulomatosa (fagocitosis sin lisis —> granuloma)
Hipersensibilidad mediada por Linfocitos T citotóxicos (apoptosis)

40
Q

Enfermedades por HS tipo IV

A

● Diabetes tipo I
● Artritis reumatoide
● Esclerosis múltiple
● Síndrome de Guillain Barré
● Dermatitis por contacto

Mecanismos (73 decks)

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