TBL: Infecciones por virus gastrointestinales Flashcards
Virus causantes
Norovirus
Rotavirus
Poliovirus
Enterovirus no-polio
Características estructurales norovirus
Familia Caliciviridae.
Virus desnudo con cápside icosaédrica
ARN de cadena simple de polaridad + (ssRNA+).
Epidemiología de las infecciones por Norovirus
Causas + comunes de gastroenteritis viral.
Afecta a individuos de todas las edades
Grupos de riesgo: niños, ancianos e inmunodepr
Transmisión norovirus
Vía fecal-oral.
Carcaterísticas norovirus
Dosis infectiva muy baja (10 partículas)
Excreción viral muy intensa y persiste durante período prolongado tras desaparición de síntomas (hasta 4 semanas)
Estabilidad en el ambiente es relativamente alta.
Brotes durante todo el año, aunque existe > incidencia durante meses + fríos en países de clima templado. Se producen en comunidades cerradas o semicerradas.
Sólo los genogrupos I, II y IV causan enfermedad en humanos.
Patogenia norovirus
Infecta enterocitos, alterando su capacidad para absorber nutrientes y dañando las uniones estrechas entre células.
Clínica de las infecciones por Norovirus
Síntoma ppal: gastroenteritis aguda —> 12 - 48 h tras exposición y dura 24 - 72h.
A veces: pérdida gusto, letargo general, debilidad, dolores musculares, dolor cabeza, tos o fiebre baja.
Suele ser autolimitada
(Algún caso de enterocolitis necrosante y fallecimientos en pacientes de edad avanzada, inmunodepr: puede provocar gastroenteritis crónica)
Diagnóstico de las infecciones por Norovirus
PCR a tiempo real de muestra de heces.
Tratamiento y prevención de infecciones por Norovirus
No hay tratamiento antiviral específico.
Tratamiento de apoyo mediante hidratación oral o IV y antieméticos.
No hay vacuna y la prevención se realiza mediante medidas sanitarias adecuadas
Características estrcuturales rotavirus
Familia Reoviridae.
Virus desnudo con doble cápside icosaédrica
ARN de doble cadena lineal y polaridad - en 10-12 segmentos —> necesita ARN pol viral para transcribirse.
Epidemiología de las infecciones por Rotavirus
Causa común de gastroenteritis en niños.
Mayoría de niños <5 años la han pasado al menos 1 vez
Transmisión rotavirus
Vía fecal-oral, a través de manos, superficies y objetos sucios.
Carcaterísticas rotavirus
Muy contagioso
Común en guarderías y escuelas.
8 grupos (A-H): rotavirus A + común —> + 90 % de inf en humanos.
Incidencia rotavirus
> incidencia durante invierno en países templados
Estable todo el año en países tropicales.
Patogenia del Rotavirus
Infecta los enterocitos y produce la prot no estructural 4 (NSP4)
- interrumpe transportador SGLT1 que interviene en reabsorción del H2O
- disminuye act enzimática de maltasa y lactasa = intolerancia a la lactosa.
- act sist nervioso entérico: estimula secreción de electrolitos y H2O
Clínica de las infecciones por Rotavirus
Adultos: síntomas muy leves
Niños e inmunodepr: pueden desarrollar síntomas severos o incluso muerte.
Síntomas + frecuentes: diarrea, vómitos, fiebre y dolor abdominal
Complicaciones:
- deshidratación severa = causa + común de muerte
- intolerancia temporal a lactosa
- convulsiones no asociadas a deshidratación
- intususcepción (invaginación de pequeña parte del intest = obstrucción intest).
Periodo incubación rotavirus
24-48h
Infección se resuelve en 3-8 días.
Diagnóstico de las infecciones por Rotavirus
Detección Ag en heces mediante ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas.
RT-PCR en heces.
Tratamiento de infecciones por Rotavirus
Sintomático y dirigido a prevenir deshidratación mediante rehidratación oral o con fluidos IV.
Medicamentos antidiarreicos no recomendados (impiden expulsión del virus en heces)
Prevención de infecciones por Rotavirus
Vacunas orales con virus atenuados.
Se administran en gotas
2 - 3 dosis dependiendo de la marca
No recomendadas cuando existen antecedentes de intususcepción o en pacientes con inmunodef combinada severa.
Medidas sanitarias adecuadas.
Características estructurales poliovirus
Gº enterovirus
Familia Picornaviridae.
Virus desnudo con cápside icosaédrica
ARN de cadena simple de polaridad + (ssRNA+).
Epidemiología de la Polio
Poliovirus causa polio o polimielitis = enf aguda del sist nervioso central.
El humano es el único hospedador y reservorio conocido.
Existen gran nº de portadores sanos y los niños <5 años son los + susceptibles.
Gracias a campaña de vacunación: casi erradicada
Transmisión polio
Vía resp a través de gotículas
Vía fecal-oral a través de ingesta de H2O o alimentos contaminados y en < medida a través de fómites.
Patogenia poliovirus
Vía oral —> infecta y replica en mucosa de orofaringe y en intest delgado —> replica en ganglios linf regionales —> sangre (viremia) —> sist nervioso = inflamación y necrosis de neuronas motoras del asta ant de médula espinal.
Clínica de la Polio
Mayoría infectados son asintomáticas.
Aprox 1/4 personas infectados tiene síntomas parecidos a los de influenza (gripe)
Infección confiere inmunidad permanente esp de serotipo.
Síntomas Polio
Generalmente duran 2 - 5 días
Proporción < de niños con infección: otros síntomas + graves que afectan al cerebro y la médula espinal:
▪ Meningitis aséptica (3% infecciones): dolor de cabeza, cuello, espalda, dolor abdominal y extremidades, fiebre, vómitos, letargo e irritabilidad
▪ Poliomielitis paralítica o debilidad en brazos, piernas, o ambos (<1% infecciones). Destrucción de neuronas motoras espinales y algunas regiones del tronco encefálico = parálisis y atrofia muscular
Parálisis = síntoma + grave (puede provocar discapacidad permanente)
Síndrome post-polio
Décadas tras infección (15-40 años)
Pérdida extensiva de función muscular con aparición de nuevos dolores musculares, debilidad e incluso parálisis.
Aprox 20-40 % de personas recuperadas de polio pueden desarrollar síndrome post-polio.
Poliomielitis paralítica bulbar
En muy raras ocasiones, el virus afecta a las motoneuronas implicadas en el habla, deglución, respiración, diafragma, pudiendo llegar a causar una parada respiratoria y la muerte
Diagnóstico de la Polio
Poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente: parálisis flácida en uno o + miembros con disminución o ausencia de reflejos tendinosos en miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin pérdida sensorial o cognitiva.
Confirmación del diagnóstico: detección del virus (RT-PCR) en muestras de heces o hisopado faríngeo, o también en LCR.
Tratamiento polio
No existe tratamiento antiviral específico.
Fase aguda: tratamiento sintomático mediante analgésicos y soporte respiratorio si fuera necesario.
Terapia física u ocupacional puede ayudar con la debilidad y podría mejorar los resultados a largo plazo
Prevención de la polio
▪ Vacuna de Salk: inyectable, subcutánea (VPI).
Formada por virus inactivados de los 3 serotipos.
Proporciona inm principalmente por IgG (previene inf de neuronas motoras), pero no proporciona inm por IgA en mucosas y no impide replicación de virus salvajes en intest —> vacunados pueden ser portadores y contagiar a no vacunados.
Actualmente se utiliza en la vacunación sistémica de la población.
▪ Vacuna de Sabin: vacuna oral (VPO). Formada por virus vivos atenuados.
Proporciona inm humoral y celular, y protección en mucosa intest por IgA —> impide replicación del virus salvaje en enterocitos.
Hay riesgo, aunque bajo, de parálisis asociada a vacuna (polio aitrogénica) por reversión del estado de atenuación.
Enterovirus no-polio
Coxsakievirus
Echovirus
Otros enterovirus patógenos de humanos.
Transmisión enterovirus no-polio
Vía oral
Epidemiología enterovirus no-polio
Mayoría de inf son asintomáticas o con enf febril leve. Algunos casos pueden producir enf grave.
Los ENP son la principal causa de meningitis viral en niños y adultos jóvenes. Generalmente son de buen pronóstico.
Manifestaciones clínicas enterovirus no-polio
Variadas y asociadas con distintos serotipos de enterovirus:
- herpangina
- pleurodinia
- enf de Bornholm (miositis con dolor torácido)
- miocarditis
- pericarditis
- conjuntivitis
- síndrome boca-mano-pie
- parálisis flácida periférica
- meningitis con o sin encefalitis asociada.
