Los agentes vivos como causa de enfermedad Flashcards
Relaciones con seres vivos
Comensal (uno beneficio, otro nada: gérmenes piel)
Simbiosis (ambos beneficio: flora intestinal)
Parasitismo (uno beneficio, otro perjuicio)
Sucesos tras un encuentro con un patógeno
Colonización
Multiplicación
Diseminación —> muerte huésped/eliminación patógeno/infección crónica (manifiesta o latente)
Entrada del patógeno
Ingreso: inhalado o ingerido
Entrada por la membrana mucosa
Penetración: picaduras, heridas, catéteres
Multiplicación y expansión del patógeno depende de
Tamaño de inoculación
Factores físicos
Nutrición microbial
Factores anatómicos
Factores virulentos del microbio
Alojamiento del microbio
Daño producido por el patógeno
Mecánico
Muerte celular
Inducido por el producto microbial
Inducido por el huésped (inflamación, respuesta inmune)
Curso de la infección
Asintomática vs life-threatening
Aguda vs subaguda vs crónica
Resultado final de la infección
Resolución
Crónica (portador, latente, reactivación)
Muerte
Historia clínica ante una infección
Enfermedad presente (edad, embarazo, estación, síntomas, lugar de contagio)
Historia post-medica (medicación, alergias, inmunización)
Hábitos y exposiciones
Historia social
Historia familiar
Repaso sistemas
Incidencia vs prevalencia
Incidencia: nº casos nuevos en cierto periodo de tiempo (nº casos / unidad de tiempo)
Prevalencia: nº total casos de enfermedad (nº infectados / población total)
Situaciones de incidencia
Esporádica: casos aislados
Endémica: casos constantes en un lugar o población
Epidémica: picos de incidencia (gripe)
Pandémica:
Mecanismos patogénicos de enfermedad infecciosa
Agresión
Defensa
Evasión
Agresión
Transmisibilidad —> adhesividad —> toxinas (endo/exo) / crecimiento-propagación-tropismo
Transmisibilidad
Fuente de infección (suelo, agua, seres vivos)
Vías de transmisión: vertical u horizontal (contagio directo o indirecto)
Puertas de entrada: piel, mucosas (resp, digest, genitourin, ocular) y parenteral
Adhesión
Solo los agentes capaces de unirse al hospedador ocasionan enfermedad
Bacterias G+: ac.teicoico y lipoteicoico
Bacteria’s G-: fimbrias
Virus: unión a moléculas concretas
Diferencias exotoxinas y endotoxinas
Exotoxinas
- producidas y liberadas durante crecimiento
- Gram +
- proteínas
- antigénicas e inmunogénicas
- termolábiles
- mayor potencia tóxica
- acción específica
Endotoxinas
- parte estructural de la bacteria
- Gram -
- lipopolisacárido
- inmunogénicas
- termoestables
- menor potencia tóxica
- acción común
Exotoxinas
Diftérica
Botulínica
Tetánica
Colérica
Enterotoxinas
TSST-1
Exotoxina diftérica
Bloquea translocasa celular inhibiendo de forma irreversible la síntesis proteica
Exotoxina botulínica
Inhibe liberación de Ach en la sinapsis neuromuscular (parálisis flácida)
Exotoxina tetánica
Bloquea liberación de neurotransmisores inhibidores presinápticos. Contracción simultánea de agonistas y antagonistas. Rigidez
Exotoxinas coléricas
Estimula adenilciclasa en los enterocitos produciendo exorción de líquido
Enterotoxinas
Estafilococo, E.Coli, Salmonella, etc
Exotoxina TSST-1
Toxina del síndrome de shock tóxico
Estafilocócica
Superantígeno que activa la producción de citoquinas
Acción endotoxinas
Act producción citoquinas TNF-alfa, IL-1, IL-6, IFN-γ —> vasodilat + perm capilar, act PMFN y macrófagos —> shock séptico
Act factor HAGEMAN —> vía calicreinas / complemento / coagulación —> daño tisular
Vías de propagación
Vía células inflamatorias
Vía nervios
Vía linfa y sangre (patógena)
Defensa
Inmunidad innata (repuesta general)
Inmunidad adaptativa (respuesta específica)
Barreras biológicas
Piel
Tracto respiratorio superior (cilios, moco)
Aparato digestivo (ácido)
Aparato urinario
Defensinas y catelicidinas
Moléculas inmunidad innata
Preformadas
Cierta especificidad por grupo de patógenos pero no específico para especie
Células efectoras presentan receptores idénticos
Moléculas inmunidad adaptativa
Específicas para cada especie de patógeno
Cada clon de linfocitos presenta receptores únicos
PAMP
Selectividad por tipo de patógenos, pero no específica para cada patógeno
DAMP
Producidas por células dañadas o muertas
PAMP y DAMP se encuentran
Solubles o asociadas a células
Receptores solubles de PAMP
Lisozimas
Lactoferrina
Pentraxinas
Colectinas
Ficolinas
Tabla moléculas solubles inmunidad innata
Receptores asociados a PAMP y DAMP
TLR
C-type receptor
NOD-like receptor
RIG-like receptor
Tablas receptores celulares de PAMP
Tabla tipos de Toll-like receptors
Linfocitos inmunidad innata
Pre-formados
No necesitan ser estímulados por Ag
Dentro de ellos se encuentran las NK
IFN
Alfa
Beta
Gamma (no es propiamente de la inmunidad innata, es citoquina)
Células NK
Efectos ejercidos 2 dos mecanismos principales: granzimas y perforinas —> act resp apoptótica y producción IFN-γ (act macrófagos y promueve diferenciación linf T vírgenes a linf Th1)
Tabla sistemas de defensa frente a distintos tipos de microorganismos
Mecanismos de evasión
Evitación
Disimulación
Diversión
Interferencia
Evitación
Ausencia de respuesta
Cubierta protectora
Bloqueo sistema del complemento
Inhibición de quimiotaxis
Inhibición de fagocitosis
Vía de entrada a fagocitos que no activan la destrucción
Inhibición de la destrucción intracelular
Disimulación
Variación antigénica
Mimetismo molecular
Diversión
Desarrollo de resp inmune ineficaz en control de infección
Interferencia
Destrucción de Ig
Destrucción de proteínas del complemento
Destrucción de LT colaboradores
Uso de citocinas (TNF-gamma) para crecimiento
Uso de citocinas (TNF-alfa) para fecundidad
Patogenia general de la enfermedad infecciosa
Destrucción celular (necrosis / apoptosis)
Respuesta inflamatoria
Respuesta inmune (shock anafiláctico, lesiones por inmunocomplejos, autoinmunidad)
Isquemia
Neoplasias
Clínica de la enfermedad infecciosa
Epecífica del agente causal
Propia de la localización de la infección
Respuesta del huésped
- Fiebre
- Mialgia, astenia
- Fotofobia, cefalea
- Anorexia, nauseas, vómitos
- Adenitis
- Alt en la fórmula leucocitaria
- Anemia
- Respuesta de fase aguda
- respuesta inflamatoria sistémica. Sepsis
- Hipersensibilidad. Autoinmunidad
Leucocitosis
> 11.000
Neutrofilia
> 77000
Origen medular —> movilización (endotox, complemento, TNF-alfa, glucocorticoides, andrógenos)
Leucocitos en pool circulante 3-6 horas
Pool marginado movilizado por epinefrina, ejercicio físico
Leucocitos en los tejidos (resp inflamatoria)
Neutropenia
< 1500
Desviación a la izquierda
> 700 bandas
(>6% células inmaduras, presencia metamielocitos)
Linfocitosis
> 4500
Monocitosis
> 800
Eosinofilia
> 450
Anemia en inflamación crónica
Citoquinas proinflamatorias disminuyen los niveles y la respuesta eritropoyetina
Producción hepática de hepcidina en respuesta a IL-6
- acción antimicrobiana directa
- internaliza y degrada ferroportina (prot exportadora de Fe)
- inhibe absorción de Fe en intest delgado, liberación Fe de macrófagos
- mantiene Fe en precursores de eritrocitos
Reactantes de fase aguda
Positivos, incremento elevado y cinética rápida: PCR, SAA
Positivos, aumento moderado y cinética media: alfa-1-antiquimotripsina
Positivos, aumento moderado y cinética lenta: A1AT, orosomucoide, FNG, haptoglobina
Positivos, aumento leve y cinética lenta: C3, ceruloplasmina
Negativos: transtirretina, transferrina
Funciones reactantes de fase aguda
Antiproteásica: A1AT, alfa-1-antiquimotripsina
Depuradora: PCR, haptoglobina, ceruloplasmina, SAA
Transporte: orosomucoide
Inmunrreguladora: complemento, PCR, SAA
Reparadora: FNG, orosomucoide, A1AT, alfa-1-antiquimotripsina
Utilidad clínica de los reactantes de fase aguda
VSG
Proteinograma
PCR
Procalcitonina
