Los agentes vivos como causa de enfermedad

Question 1

Relaciones con seres vivos

Answer 1

Comensal (uno beneficio, otro nada: gérmenes piel)
Simbiosis (ambos beneficio: flora intestinal)
Parasitismo (uno beneficio, otro perjuicio)

Question 2

Sucesos tras un encuentro con un patógeno

Answer 2

Colonización
Multiplicación
Diseminación —> muerte huésped/eliminación patógeno/infección crónica (manifiesta o latente)

Question 3

Entrada del patógeno

Answer 3

Ingreso: inhalado o ingerido
Entrada por la membrana mucosa
Penetración: picaduras, heridas, catéteres

Question 4

Multiplicación y expansión del patógeno depende de

Answer 4

Tamaño de inoculación
Factores físicos
Nutrición microbial
Factores anatómicos
Factores virulentos del microbio
Alojamiento del microbio

Question 5

Daño producido por el patógeno

Answer 5

Mecánico
Muerte celular
Inducido por el producto microbial
Inducido por el huésped (inflamación, respuesta inmune)

Question 6

Curso de la infección

Answer 6

Asintomática vs life-threatening
Aguda vs subaguda vs crónica

Question 7

Resultado final de la infección

Answer 7

Resolución
Crónica (portador, latente, reactivación)
Muerte

Question 8

Historia clínica ante una infección

Answer 8

Enfermedad presente (edad, embarazo, estación, síntomas, lugar de contagio)
Historia post-medica (medicación, alergias, inmunización)
Hábitos y exposiciones
Historia social
Historia familiar
Repaso sistemas

Question 9

Incidencia vs prevalencia

Answer 9

Incidencia: nº casos nuevos en cierto periodo de tiempo (nº casos / unidad de tiempo)

Prevalencia: nº total casos de enfermedad (nº infectados / población total)

Question 10

Situaciones de incidencia

Answer 10

Esporádica: casos aislados
Endémica: casos constantes en un lugar o población
Epidémica: picos de incidencia (gripe)
Pandémica:

Question 11

Mecanismos patogénicos de enfermedad infecciosa

Answer 11

Agresión
Defensa
Evasión

Question 12

Agresión

Answer 12

Transmisibilidad —> adhesividad —> toxinas (endo/exo) / crecimiento-propagación-tropismo

Question 13

Transmisibilidad

Answer 13

Fuente de infección (suelo, agua, seres vivos)

Vías de transmisión: vertical u horizontal (contagio directo o indirecto)

Puertas de entrada: piel, mucosas (resp, digest, genitourin, ocular) y parenteral

Question 14

Adhesión

Answer 14

Solo los agentes capaces de unirse al hospedador ocasionan enfermedad

Bacterias G+: ac.teicoico y lipoteicoico
Bacteria’s G-: fimbrias
Virus: unión a moléculas concretas

Question 15

Diferencias exotoxinas y endotoxinas

Answer 15

Exotoxinas
- producidas y liberadas durante crecimiento
- Gram +
- proteínas
- antigénicas e inmunogénicas
- termolábiles
- mayor potencia tóxica
- acción específica

Endotoxinas
- parte estructural de la bacteria
- Gram -
- lipopolisacárido
- inmunogénicas
- termoestables
- menor potencia tóxica
- acción común

Question 16

Exotoxinas

Answer 16

Diftérica
Botulínica
Tetánica
Colérica
Enterotoxinas
TSST-1

Question 17

Exotoxina diftérica

Answer 17

Bloquea translocasa celular inhibiendo de forma irreversible la síntesis proteica

Question 18

Exotoxina botulínica

Answer 18

Inhibe liberación de Ach en la sinapsis neuromuscular (parálisis flácida)

Question 19

Exotoxina tetánica

Answer 19

Bloquea liberación de neurotransmisores inhibidores presinápticos. Contracción simultánea de agonistas y antagonistas. Rigidez

Question 20

Exotoxinas coléricas

Answer 20

Estimula adenilciclasa en los enterocitos produciendo exorción de líquido

Question 21

Enterotoxinas

Answer 21

Estafilococo, E.Coli, Salmonella, etc

Question 22

Exotoxina TSST-1

Answer 22

Toxina del síndrome de shock tóxico
Estafilocócica
Superantígeno que activa la producción de citoquinas

Question 23

Acción endotoxinas

Answer 23

Act producción citoquinas TNF-alfa, IL-1, IL-6, IFN-γ —> vasodilat + perm capilar, act PMFN y macrófagos —> shock séptico

Act factor HAGEMAN —> vía calicreinas / complemento / coagulación —> daño tisular

Question 24

Vías de propagación

Answer 24

Vía células inflamatorias
Vía nervios
Vía linfa y sangre (patógena)

Question 25

Defensa

Answer 25

Inmunidad innata (repuesta general) Inmunidad adaptativa (respuesta específica)

Question 26

Barreras biológicas

Answer 26

Piel Tracto respiratorio superior (cilios, moco) Aparato digestivo (ácido) Aparato urinario Defensinas y catelicidinas

Question 27

Moléculas inmunidad innata

Answer 27

Preformadas Cierta especificidad por grupo de patógenos pero no específico para especie Células efectoras presentan receptores idénticos

Question 28

Moléculas inmunidad adaptativa

Answer 28

Específicas para cada especie de patógeno Cada clon de linfocitos presenta receptores únicos

Question 29

PAMP

Answer 29

Selectividad por tipo de patógenos, pero no específica para cada patógeno

Question 30

DAMP

Answer 30

Producidas por células dañadas o muertas

Question 31

PAMP y DAMP se encuentran

Answer 31

Solubles o asociadas a células

Question 32

Receptores solubles de PAMP

Answer 32

Lisozimas Lactoferrina Pentraxinas Colectinas Ficolinas

Question 33

Tabla moléculas solubles inmunidad innata

Question 34

Receptores asociados a PAMP y DAMP

Answer 34

TLR C-type receptor NOD-like receptor RIG-like receptor

Question 35

Tablas receptores celulares de PAMP Tabla tipos de Toll-like receptors

Question 36

Linfocitos inmunidad innata

Answer 36

Pre-formados No necesitan ser estímulados por Ag Dentro de ellos se encuentran las NK

Question 37

IFN

Answer 37

Alfa Beta Gamma (no es propiamente de la inmunidad innata, es citoquina)

Question 38

Células NK

Answer 38

Efectos ejercidos 2 dos mecanismos principales: granzimas y perforinas —> act resp apoptótica y producción IFN-γ (act macrófagos y promueve diferenciación linf T vírgenes a linf Th1)

Question 39

Tabla sistemas de defensa frente a distintos tipos de microorganismos

Question 40

Mecanismos de evasión

Answer 40

Evitación Disimulación Diversión Interferencia

Question 41

Evitación

Answer 41

Ausencia de respuesta Cubierta protectora Bloqueo sistema del complemento Inhibición de quimiotaxis Inhibición de fagocitosis Vía de entrada a fagocitos que no activan la destrucción Inhibición de la destrucción intracelular

Question 42

Disimulación

Answer 42

Variación antigénica Mimetismo molecular

Question 43

Diversión

Answer 43

Desarrollo de resp inmune ineficaz en control de infección

Question 44

Interferencia

Answer 44

Destrucción de Ig Destrucción de proteínas del complemento Destrucción de LT colaboradores Uso de citocinas (TNF-gamma) para crecimiento Uso de citocinas (TNF-alfa) para fecundidad

Question 45

Patogenia general de la enfermedad infecciosa

Answer 45

Destrucción celular (necrosis / apoptosis) Respuesta inflamatoria Respuesta inmune (shock anafiláctico, lesiones por inmunocomplejos, autoinmunidad) Isquemia Neoplasias

Question 46

Clínica de la enfermedad infecciosa

Answer 46

Epecífica del agente causal Propia de la localización de la infección Respuesta del huésped - Fiebre - Mialgia, astenia - Fotofobia, cefalea - Anorexia, nauseas, vómitos - Adenitis - Alt en la fórmula leucocitaria - Anemia - Respuesta de fase aguda - respuesta inflamatoria sistémica. Sepsis - Hipersensibilidad. Autoinmunidad

Question 47

Leucocitosis

Answer 47

> 11.000

Question 48

Neutrofilia

Answer 48

> 77000 Origen medular —> movilización (endotox, complemento, TNF-alfa, glucocorticoides, andrógenos) Leucocitos en pool circulante 3-6 horas Pool marginado movilizado por epinefrina, ejercicio físico Leucocitos en los tejidos (resp inflamatoria)

Question 49

Neutropenia

Answer 49

< 1500

Question 50

Desviación a la izquierda

Answer 50

> 700 bandas (>6% células inmaduras, presencia metamielocitos)

Question 51

Linfocitosis

Answer 51

> 4500

Question 52

Monocitosis

Answer 52

> 800

Question 53

Eosinofilia

Answer 53

> 450

Question 54

Anemia en inflamación crónica

Answer 54

Citoquinas proinflamatorias disminuyen los niveles y la respuesta eritropoyetina Producción hepática de hepcidina en respuesta a IL-6 - acción antimicrobiana directa - internaliza y degrada ferroportina (prot exportadora de Fe) - inhibe absorción de Fe en intest delgado, liberación Fe de macrófagos - mantiene Fe en precursores de eritrocitos

Question 55

Reactantes de fase aguda

Answer 55

Positivos, incremento elevado y cinética rápida: PCR, SAA Positivos, aumento moderado y cinética media: alfa-1-antiquimotripsina Positivos, aumento moderado y cinética lenta: A1AT, orosomucoide, FNG, haptoglobina Positivos, aumento leve y cinética lenta: C3, ceruloplasmina Negativos: transtirretina, transferrina

Question 56

Funciones reactantes de fase aguda

Answer 56

Antiproteásica: A1AT, alfa-1-antiquimotripsina Depuradora: PCR, haptoglobina, ceruloplasmina, SAA Transporte: orosomucoide Inmunrreguladora: complemento, PCR, SAA Reparadora: FNG, orosomucoide, A1AT, alfa-1-antiquimotripsina

Question 57

Utilidad clínica de los reactantes de fase aguda

Answer 57

VSG Proteinograma PCR Procalcitonina