Los agentes vivos como causa de enfermedad Flashcards

1
Q

Relaciones con seres vivos

A

Comensal (uno beneficio, otro nada: gérmenes piel)
Simbiosis (ambos beneficio: flora intestinal)
Parasitismo (uno beneficio, otro perjuicio)

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2
Q

Sucesos tras un encuentro con un patógeno

A

Colonización
Multiplicación
Diseminación —> muerte huésped/eliminación patógeno/infección crónica (manifiesta o latente)

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3
Q

Entrada del patógeno

A

Ingreso: inhalado o ingerido
Entrada por la membrana mucosa
Penetración: picaduras, heridas, catéteres

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4
Q

Multiplicación y expansión del patógeno depende de

A

Tamaño de inoculación
Factores físicos
Nutrición microbial
Factores anatómicos
Factores virulentos del microbio
Alojamiento del microbio

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5
Q

Daño producido por el patógeno

A

Mecánico
Muerte celular
Inducido por el producto microbial
Inducido por el huésped (inflamación, respuesta inmune)

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6
Q

Curso de la infección

A

Asintomática vs life-threatening
Aguda vs subaguda vs crónica

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7
Q

Resultado final de la infección

A

Resolución
Crónica (portador, latente, reactivación)
Muerte

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8
Q

Historia clínica ante una infección

A

Enfermedad presente (edad, embarazo, estación, síntomas, lugar de contagio)
Historia post-medica (medicación, alergias, inmunización)
Hábitos y exposiciones
Historia social
Historia familiar
Repaso sistemas

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9
Q

Incidencia vs prevalencia

A

Incidencia: nº casos nuevos en cierto periodo de tiempo (nº casos / unidad de tiempo)

Prevalencia: nº total casos de enfermedad (nº infectados / población total)

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10
Q

Situaciones de incidencia

A

Esporádica: casos aislados
Endémica: casos constantes en un lugar o población
Epidémica: picos de incidencia (gripe)
Pandémica:

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11
Q

Mecanismos patogénicos de enfermedad infecciosa

A

Agresión
Defensa
Evasión

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12
Q

Agresión

A

Transmisibilidad —> adhesividad —> toxinas (endo/exo) / crecimiento-propagación-tropismo

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13
Q

Transmisibilidad

A

Fuente de infección (suelo, agua, seres vivos)

Vías de transmisión: vertical u horizontal (contagio directo o indirecto)

Puertas de entrada: piel, mucosas (resp, digest, genitourin, ocular) y parenteral

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14
Q

Adhesión

A

Solo los agentes capaces de unirse al hospedador ocasionan enfermedad

Bacterias G+: ac.teicoico y lipoteicoico
Bacteria’s G-: fimbrias
Virus: unión a moléculas concretas

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15
Q

Diferencias exotoxinas y endotoxinas

A

Exotoxinas
- producidas y liberadas durante crecimiento
- Gram +
- proteínas
- antigénicas e inmunogénicas
- termolábiles
- mayor potencia tóxica
- acción específica

Endotoxinas
- parte estructural de la bacteria
- Gram -
- lipopolisacárido
- inmunogénicas
- termoestables
- menor potencia tóxica
- acción común

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16
Q

Exotoxinas

A

Diftérica
Botulínica
Tetánica
Colérica
Enterotoxinas
TSST-1

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17
Q

Exotoxina diftérica

A

Bloquea translocasa celular inhibiendo de forma irreversible la síntesis proteica

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18
Q

Exotoxina botulínica

A

Inhibe liberación de Ach en la sinapsis neuromuscular (parálisis flácida)

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19
Q

Exotoxina tetánica

A

Bloquea liberación de neurotransmisores inhibidores presinápticos. Contracción simultánea de agonistas y antagonistas. Rigidez

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20
Q

Exotoxinas coléricas

A

Estimula adenilciclasa en los enterocitos produciendo exorción de líquido

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21
Q

Enterotoxinas

A

Estafilococo, E.Coli, Salmonella, etc

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22
Q

Exotoxina TSST-1

A

Toxina del síndrome de shock tóxico
Estafilocócica
Superantígeno que activa la producción de citoquinas

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23
Q

Acción endotoxinas

A

Act producción citoquinas TNF-alfa, IL-1, IL-6, IFN-γ —> vasodilat + perm capilar, act PMFN y macrófagos —> shock séptico

Act factor HAGEMAN —> vía calicreinas / complemento / coagulación —> daño tisular

24
Q

Vías de propagación

A

Vía células inflamatorias
Vía nervios
Vía linfa y sangre (patógena)

25
Defensa
Inmunidad innata (repuesta general) Inmunidad adaptativa (respuesta específica)
26
Barreras biológicas
Piel Tracto respiratorio superior (cilios, moco) Aparato digestivo (ácido) Aparato urinario Defensinas y catelicidinas
27
Moléculas inmunidad innata
Preformadas Cierta especificidad por grupo de patógenos pero no específico para especie Células efectoras presentan receptores idénticos
28
Moléculas inmunidad adaptativa
Específicas para cada especie de patógeno Cada clon de linfocitos presenta receptores únicos
29
PAMP
Selectividad por tipo de patógenos, pero no específica para cada patógeno
30
DAMP
Producidas por células dañadas o muertas
31
PAMP y DAMP se encuentran
Solubles o asociadas a células
32
Receptores solubles de PAMP
Lisozimas Lactoferrina Pentraxinas Colectinas Ficolinas
33
Tabla moléculas solubles inmunidad innata
34
Receptores asociados a PAMP y DAMP
TLR C-type receptor NOD-like receptor RIG-like receptor
35
Tablas receptores celulares de PAMP Tabla tipos de Toll-like receptors
36
Linfocitos inmunidad innata
Pre-formados No necesitan ser estímulados por Ag Dentro de ellos se encuentran las NK
37
IFN
Alfa Beta Gamma (no es propiamente de la inmunidad innata, es citoquina)
38
Células NK
Efectos ejercidos 2 dos mecanismos principales: granzimas y perforinas —> act resp apoptótica y producción IFN-γ (act macrófagos y promueve diferenciación linf T vírgenes a linf Th1)
39
Tabla sistemas de defensa frente a distintos tipos de microorganismos
40
Mecanismos de evasión
Evitación Disimulación Diversión Interferencia
41
Evitación
Ausencia de respuesta Cubierta protectora Bloqueo sistema del complemento Inhibición de quimiotaxis Inhibición de fagocitosis Vía de entrada a fagocitos que no activan la destrucción Inhibición de la destrucción intracelular
42
Disimulación
Variación antigénica Mimetismo molecular
43
Diversión
Desarrollo de resp inmune ineficaz en control de infección
44
Interferencia
Destrucción de Ig Destrucción de proteínas del complemento Destrucción de LT colaboradores Uso de citocinas (TNF-gamma) para crecimiento Uso de citocinas (TNF-alfa) para fecundidad
45
Patogenia general de la enfermedad infecciosa
Destrucción celular (necrosis / apoptosis) Respuesta inflamatoria Respuesta inmune (shock anafiláctico, lesiones por inmunocomplejos, autoinmunidad) Isquemia Neoplasias
46
Clínica de la enfermedad infecciosa
Epecífica del agente causal Propia de la localización de la infección Respuesta del huésped - Fiebre - Mialgia, astenia - Fotofobia, cefalea - Anorexia, nauseas, vómitos - Adenitis - Alt en la fórmula leucocitaria - Anemia - Respuesta de fase aguda - respuesta inflamatoria sistémica. Sepsis - Hipersensibilidad. Autoinmunidad
47
Leucocitosis
> 11.000
48
Neutrofilia
> 77000 Origen medular —> movilización (endotox, complemento, TNF-alfa, glucocorticoides, andrógenos) Leucocitos en pool circulante 3-6 horas Pool marginado movilizado por epinefrina, ejercicio físico Leucocitos en los tejidos (resp inflamatoria)
49
Neutropenia
< 1500
50
Desviación a la izquierda
> 700 bandas (>6% células inmaduras, presencia metamielocitos)
51
Linfocitosis
> 4500
52
Monocitosis
> 800
53
Eosinofilia
> 450
54
Anemia en inflamación crónica
Citoquinas proinflamatorias disminuyen los niveles y la respuesta eritropoyetina Producción hepática de hepcidina en respuesta a IL-6 - acción antimicrobiana directa - internaliza y degrada ferroportina (prot exportadora de Fe) - inhibe absorción de Fe en intest delgado, liberación Fe de macrófagos - mantiene Fe en precursores de eritrocitos
55
Reactantes de fase aguda
Positivos, incremento elevado y cinética rápida: PCR, SAA Positivos, aumento moderado y cinética media: alfa-1-antiquimotripsina Positivos, aumento moderado y cinética lenta: A1AT, orosomucoide, FNG, haptoglobina Positivos, aumento leve y cinética lenta: C3, ceruloplasmina Negativos: transtirretina, transferrina
56
Funciones reactantes de fase aguda
Antiproteásica: A1AT, alfa-1-antiquimotripsina Depuradora: PCR, haptoglobina, ceruloplasmina, SAA Transporte: orosomucoide Inmunrreguladora: complemento, PCR, SAA Reparadora: FNG, orosomucoide, A1AT, alfa-1-antiquimotripsina
57
Utilidad clínica de los reactantes de fase aguda
VSG Proteinograma PCR Procalcitonina