TBL: Infecciones por otros virus

Question 1

Características Sarampión

Answer 1

Virus envuelto de simetría helicoidal
ssARN- (requiere ARN pol viral para traducción a prot por ribosomas de cél huésped).

Question 2

Transmisión sarampión

Answer 2

Vía resp a través de gotículas al estornudar y toser; sobrevive en el aire y superficies hasta 2 horas.

Question 3

Epidemiología sarampión

Answer 3

Distribución universal
Altamente contagioso
Gran mortalidad, esp niños

Question 4

Patogenia del sarampión

Answer 4

Alcanza mucosa de tráquea y bronquios e infecta cél epit uniéndose mediante hemaglutinina (prot H) a receptores:
- CD46: en cél nucleadas.
- SLAM (moléc de señalización de act linfocitaria): en linf y cél presentadoras de Ag.
- Nectina 4 (moléc de adhesión cel)

Tras unión a cél diana, prot F induce endocitosis del virus al citoplasma: virus utiliza ARN pol propia para sintetizar ARNm —> ribosomas de cel: prot virales y nuevas partículas virales.

Días: virus se extiende por tejido local y es fagocitado por cél dendríticas y macrófagos alv: de epit pulmonar a ganglios linf locales —> —> otros órg como piel, intest o cerebro.

Question 5

Clínica sarampión

Answer 5

Periodo de incubación: 10-14 días.

1) Fase prodrómica (≈3 días): fiebre alta, tos, conjuntivitis, rinitis y enantema (manchas de Koplik)

2) Fase exantémica (≈4 días): erupción maculopapular roja que se extiende en progresión cefalocaudal

3) Fase de recuperación (10-14 días): tos persistente.

Question 6

Inmunidad sarampión

Answer 6

Una vez superada la enf, se obtiene inmunidad de por vida.

Question 7

Periodo máxima probabilidad de contagio sarampión

Answer 7

A partir del últ día del periodo de incubación, durante fase prodrómica y exantema (aprox 4 días antes de erupción) hasta 4 días después de erupción.

Question 8

Complicaciones sarampión

Answer 8

Al afectar varios órganos, puede haber complicaciones (neumonía, diarrea, encefalitis), esp en niños, que pueden provocar la muerte.

Riesgo de superinfección bacterianas por supresión del sist inmune hasta 6 semanas: otitis media, neumonía.

Niños <2 años: panencefalitis esclerosante subaguda (inflam crónica todo cerebro) 7 - 10 años después. Se cree que está causada por inf persistente (por resp inmunitaria anormal) o a una cepa mutada del virus.

VIH: no algunos síntomas pero > tasas neumonía y encefalitis —> + tasa mortalidad.

Question 9

Diagnóstico del sarampión

Answer 9

Serología (detección Ab en suero sanguíneo).

Question 10

Tratamiento sarampión

Answer 10

No existen antivirales específicos.
Antibióticos para tratar superinf bacterianas
Fluidoterapia para mantener hidratación
Analgésicos para el dolor.

Niños con malnutrición severa: vit A (estimula resp de Ab y disminuye riesgo de complicaciones graves)

Question 11

Prevención sarampión

Answer 11

Vacuna de virus atenuados.
2 dosis: a los 12-15 meses y a los 4-6 años.
Eficacia del 95%.
Ig anti-sarampión en madre, que llegan al feto a través de la placenta, duran 9 meses.

Question 12

Estructura rubeola

Answer 12

Virus envuelto con cápside icosaédrica
ssARN de polaridad + (equivalente al ARNm).

Question 13

Epidemiología de la rubeola

Answer 13

Inf viral exantemática aguda de los niños y adultos.

Enf en notable descenso gracias a vacunación. Todavía pueden darse brotes en algunos grupos insuficientemente inmunizados.

Question 14

Transmisión rubeola

Answer 14

Vía resp a través de gotículas liberadas al toser o estornudar.

Vía vertical a través de placenta = síndrome congénito en feto.

Madre se infecta: riesgo para feto, siendo > entre 4 semanas antes de concepción y 20 semanas después (restricción crecimiento uterino = bebés + pequeños)

Question 15

Patogenia de la rubeola

Answer 15

Mucosa de nasofaringe: virus se une a receptor esp de cél epit y se introduce en citoplasma mediante endocitosis.

Endosoma: pH ác libera ARN viral de cápside y se produce reorg de orgánulos alrededor del endosoma = complejo de rep viral unido a memb

Virus llega a vasos sang y linfáticos, diseminándose hacia todos los fluidos corporales: orina, LCR y líquido sinovial de articulaciones. Efecto citopático: apoptosis de cél

Question 16

Clínica de la rubeola

Answer 16

Mayoría de casos asintomáticos.
Síntomas tras 14 días de periodo de incubación.

Niños: < síntomas y + suaves, 3-8 días: febrícula; gang linf infl y sensibles al tacto (post del cuello o detrás de orejas), rash cutáneo de máculas rojas y color uniforme que comienza en cara y se extiende hacia resto del cuerpo en sentido descendente, suele desaparecer en 3 días.

Adolescentes y adultos: > probabilidad de mostrar síntomas y estar enf + tiempo.

Mujeres: > riesgo de artralgia y artritis, un mes o +.

Embarazo: riesgo de síndrome congénito de la rubeola —> defectos congénito por:
- vasculitis = < flujo sang a tejidos en desarrollo —> necrosis
- inf tejidos en desarrollo: ↓capacidad crecimiento

Puede producirse aborto espontáneo, muerte fetal y nacimiento del niño muerto.

Question 17

Síntomas clásicos neonatos con rubeola congénita

Answer 17

• Pérdida auditiva neurosensorial (sordera).
• Anormalidades oculares: cataratas, retinopatía, daño en retina.
• Enf cardiacas congénitas: ductus arterioso persistente.
• Hematopoyesis extracel dérmica: formación eritrocitos en piel en lugar de en hueso = erupción cutánea “blueberry muffin rash”

Discapacidad intelectual, retraso en desarrollo, desorden en comportamiento, lesiones cutáneas, diabetes mellitus, hetapoesplenomegalia.

Question 18

Diagnóstico rubeola

Answer 18

Serología
RT-PCR en líquido amniótico

Question 19

Tratamiento rubeola

Answer 19

No existen antivirales específicos

Question 20

Prevención rubeola

Answer 20

Vacuna atenuada (vacuna triple-vírica).
Efectividad del 97%
2 dosis: 12-15 meses y a los 4-6 años.

Ab anti-Rubeola de madre llegan al feto a través de placenta y duran 12 meses.

Contraindicada en embarazadas (vacuna atenuada).

Question 21

Epidemiología de la parotiditis

Answer 21

Principalmente infección infantil. Es rara en adultos.
Embarazadas no tienen riesgo de exponer al bebé a defectos congénitos.

Question 22

Transmisión parotiditis

Answer 22

Vía resp a través de gotículas

Contacto directo con saliva de infectados y fómites contaminados

Muy contagioso.

Question 23

Patogenia parotiditis

Answer 23

Virus posee glucoprot de adhesión con act hemaglutinina neuraminidasa (HN) y prot de fusión = permiten entrada al virus en cél y fusión entre varias cél inf = formación sincitio

Replica en epit del tracto resp —> viremia e inf de tejidos glandulares (gran tropismo), y en ocasiones SNC

Question 24

Clínica de la parotiditis

Answer 24

En general inf es autolimitada y síntomas desaparecen al recuperarse.

Manif principal = infl dolorosa de glándulas parótidas, < frec submandibulares y sublinguales. Dolor de oído y puede haber trismo (espasmo de músc masticadores).

Complicaciones: orquitis y epididimitis, ovaritis, meningitis o encefalitis, pancreatitis, glomerulonefritis, artritis y/o miocarditis.

La infección induce inmunidad permanente.

Question 25

Diagnóstico de la parotiditis

Answer 25

Serología
RT-PCR saliva

Question 26

Tratamiento parotiditis

Answer 26

No existe tratamiento antiviral esp

Question 27

Prevención parotiditis

Answer 27

Vacuna virus atenuados (triple vírica)
Efectiva en 90%
De vez en cuando brotes entre grupos no correctamente inmunizados.

Question 28

Características VPH

Answer 28

Virus no envuelto con cápside icosaédrica
ADN de doble cadena circular

Question 29

Epidemiología VPH

Answer 29

Infecta cél epit humanas de piel y mucosas = verrugas (papilomas).

Algunos asociados a tumores, principalmente del tracto genital.

+ 100 tipos de VPH, diferenciados por grado de homología del DNA

Clasificación:
- VPH cutáneos y VPH mucosos
- según riesgo oncogénico: VPH bajo riesgo oncogénico (mayoría) y VPH alto riesgo (VPH-16, 18, 31, 33 y 45).

Question 30

Transmisión VPH

Answer 30

Contacto personal (contacto con verrugas)
Transmisión sexual (verrugas genitales)

Question 31

Patogenia VPH

Answer 31

Ciclo replicativo empieza en estrato germinativo basal de epidermis

Cel madre inf se van diferenciando en cél epit de capas de epidermis progresando hacia ext y liberándose viriones inf cuando queratinocitos mueren.

Virus se replica pudiendo incorporar genoma al de cél madre basales del epit a través de prot virales (E6 y E7): inhiben act de prot p53 y pRB = crecimiento descontrolado de cél epit = verrugas

En algunas inf HPV, las cel epit escamosas se convierten en coilocitos

Question 32

Clínica del virus del papiloma

Answer 32

Mayoría inf asintomáticas y autolimitadas
Dependiendo tipo infectante y localización de inf, puede haber variaciones:

Verrugas
Verrugas plantares
Verrugas planas
Verrugas filiformes
Verrugas anogenitales
Papilomatosis respiratoria

Algunos tipos de VPH (16, 18, otros) —> carcinomas escamosos y adenocarcinomas de cérvix, otros cánceres anogenitales en mujeres y hombres y tumores de cavidad oral.

Question 33

Diagnóstico del virus del papiloma

Answer 33

Clínico —> confirmación por PCR sobre biopsia
Examen Papanicolau
Prueba ác acético

Question 34

Tratamiento papiloma

Answer 34

Eliminación de verrugas y lesiones precancerosas: ác salicílico, quemándolas con N líquido o extirpándolas mediante láser o cirugía.

Casos de reocurrencia de las lesiones: inmunoterapia

Question 35

Prevención virus papiloma

Answer 35

Vacunas frente a varios tipos del papiloma (incluidos los tipos de alto riesgo oncogénico 16 y 18) que confieren protección antes de 1º exposición al virus.

Question 36

Características virus de la rabia

Answer 36

Virus envuelto con forma de bala y cápside helicoidal
ssARN de polaridad -

Question 37

Epidemiología de la rabia

Answer 37

Virus neurotrópico que provoca encefalitis aguda.

Provoca enfermedad en humanos y otros mamíferos de todo el mundo.

Principal reservorio mundial de la rabia es el perro.

Question 38

Transmisión rabia

Answer 38

Por contacto con secreciones contaminadas.

Es una zoonosis que se transmite al humano por mordedura de un animal infectado.

Question 39

Patogenia rabia

Answer 39

Puede infectar directamente músc estriado y terminaciones nerviosas por su unión al receptor nicotínico de acetilcolina y a moléc de adhesión neuronal (N-CAM) respectivamente.

Tras inoculación: replicación inicial en músc estriado —> SNC por transporte axonal retrógrado (por unión a dineína) —> gang raquídeos dorsales y méd espinal —> encéfalo y disemina por nervios vegetativos a piel, corazón, glándulas salivales, riñones, pulmones, ojo, páncreas…

Question 40

El hallazgo anatomopatológico de la rabia

Answer 40

Cuerpos de Negri: acúmulos de nucleocápsides víricas que se observan principalmente en el soma de cél de Purkinje del cerebelo y cél piramidales del hipocampo.

Question 41

Síntomas de la rabia

Answer 41

Síntomas: 1º fase prodrómica inesp, 2º encefalitis con alt neurológicas graves (parálisis, opistótonos, convulsiones) y psíquicas (hidrofobia, aerofobia, agresividad, alt pensamiento).

Hidrofobia = síntoma más característico.

Mortalidad, tras síntomas, es elevada.

Una vez aparecen los primeros síntomas resulta fatal.

Question 42

Periodo de incubación rabia

Answer 42

1-2 meses (depende punto anatómico de inoculación del virus).

Question 43

Fases rabia

Answer 43

1) Fase inicial: malestar, cefalea, fiebre, parestesias, picores, hormigueos, quemazón en la zona de infección.

2) Fase clínica (2 tipos): (—> muerte por fallo resp por espasmos o parálisis.)

▫ Rabia encefalítica: fiebre, hidrofobia, aumento producción de saliva (espumosa), sudoración dilatación de pupilas (act SN autónomo).

▫ Rabia paralítica: parálisis ascedente.

Question 44

Diagnóstico de la rabia

Answer 44

Antemortem: múltiples test de lab, ninguno sensible por sí solo.
▫ RT-PCR en saliva
▫ Tinción inmunofluorescente en biopsias de piel, en nervios cutáneos de folículos pilosos.
▫ Serología en suero o LCR.

Postmortem: observación cuerpos de Negri y detección de Ag virales en cél del cerebro.

Question 45

Tratamiento rabia

Answer 45

No existe tratamiento antiviral específico y sólo es de soporte

Question 46

Prevención rabia

Answer 46

▪ Vacuna de virus inactivados, vacuna de subunidades.
Se administra en grupos de elevado riesgo profesional Puede ser postexposición ( tars 1º síntomas = no efectiva)

▪ Gammaglobulina humana antirrábica: proporciona Ab y puede ser útil en casos graves, y como media complementaria a vacunación.

IMP: limpieza exhaustiva de la herida.

Question 47

Características virus BK

Answer 47

Virus no envuelto con cápside icosaédrica
ADN de doble cadena circular.

Question 48

Transmisión virus BK

Answer 48

Vía respiratoria a través de gotículas
Vía fecal-oral a través de alimentos y agua contaminada.

Question 49

Epidemiología del virus BK

Answer 49

Provoca enf casi exclusivamente en inmunodepr (trasplante de riñón, méd ósea o multiórgano)

Mayoría nos infectamos en infancia —> se disemina hasta riñones y tracto urinario: se acantona de por vida.

80 % de población gº: virus latente

Question 50

Patogenia virus BK

Answer 50

Inf cél epit de túbulos renales. LT CD8+ controlan inf y el virus pasa a estado latente en el que puede quedarse toda la vida.

Pacientes inmunodeprimidos (VIH+, trasplantados, Tacrólimus) —> no CD8+ = enfermedad

Question 51

Clínica del virus BK

Answer 51

Primoinfección: síntomas leves: inf respiratoria o fiebre.

Inmunodepr:

▪ Cistitis hemorrágica
▪ Estenosis ureteral
▪ Hidronefrosis
▪ Nefropatía

Question 52

Diagnóstico del virus BK

Answer 52

PCR en sangre y orina

Citología de orina usando tinción Papanicolau: buscar células decoy (cél tubulares renales inf con núcleos alterados por inclusiones virales)

Análisis inmunohistoquímico de biopsias renales y detección de Ag virales.

Question 53

Tratamiento virus BK

Answer 53

Reducir inmunosupr reduciendo dosis del inmunosupr o cambiando a un fármaco < potente.

Leflunomida: inmunosupr con cierta act antiviral (nefropatía por BK)

Hidratación y evacuación de coágulos mediante catéter uretral (cistitits hemorrágica).

Globos dilatadores o stents (estenosis uretral)

Question 54

Características virus JC

Answer 54

Virus no envuelto con cápside icosaédrica
ADN de doble cadena circular.

Question 55

Transmisión virus JC

Answer 55

De persona a persona por vía respiratoria a través de gotículas

Vía fecal-oral a través de alimentos y agua contaminada

Question 56

Epidemiología virus JC

Answer 56

No suele causar enf en inmunocomp y msyoría de población inf = asintomática (90%)

Inmunosupr: infecta SN = leucoencefalopatía multifocal progresiva. Esp riesgo pacientes tomando natalizumab o rituximab

Question 57

Patogenia virus JC

Answer 57

Tracto resp o GI —> sangre —> riñón
LT CD8+ controlan inf = virus estado latente.
Sist inmune se debilita: virus se replica —> cerebro: barrera hematoencefálica e inf oligodendrocitos = desmielinización irreversible de axones neuronales.

Question 58

Clínica del virus JC

Answer 58

Leucoencefalopatía multifocal progresiva: debilidad, pérdida visión, cambios en habla, falta coordinación motora, cambios personalidad, demencia e incluso muerte por daño excesivo del encéfalo.

Supervivientes a a menudo sufren discapacidades neurológicas severas.

Question 59

Diagnóstico del virus JC

Answer 59

RM cerebral: múltiples lesiones cerebrales.

Confirmación diagnóstico: PCR.

Question 60

Tratamiento virus JC

Answer 60

No existe tratamiento, se puede ralentizar la enf reduciendo inmunosupr

Question 61

Características Parbovirus B19

Answer 61

Virus no envuelto con cápside icosaédrica
ADN de cadena simple.

Muy estable, resistente al éter y cloroformo, DNAsas y RNAsas. Tolera Tº altas (60 ºC) y pH de 3.

Question 62

Transmisión parvovirus B19

Answer 62

Vía respiratoria
Contacto directo con fómites
Vía parenteral a través de derivados sang contaminados
Transmisión vertical

Question 63

Patogenia del parvovirus B19

Answer 63

Virus penetra a través de unión a receptores de cél de vías resp, pero no se replica ahí —> torrente sanguíneo —> méd ósea: inf proeritroblastos en fase S por unión a Ag P

Durante replicación del virus: prot no estructural 1 (NS1) = tóxica y causa apoptosis = detención eritropoyesis y disminución de eritrocitos en sangre.

Question 64

Clínica parvovirus B19

Answer 64

1. Replicación viral con viremia: fiebre, síntomas sist inesp (astenia, cefaleas, mialgias) y anemia aplásica transitoria con reticulocitopenia marcada y también ligeras linfopenia, neutropenia y trombopenia.
2. Deposición inmunocomplejos: eritema infeccioso o quinta enf, (exantema facial con fiebre, en forma de cordón en tronco y ext = infancia) y poliartritis (muñecas, rodillas y tobillos simétricamente; en algunos casos la artritis cronifica = adultos).

Inmunodepr: anemia crónica severa

Pacientes con anemia falciforme, esferocitosis hereditaria y/o talasemia: crisis aplásica transitoria con anemia severa con palidez, fatiga y debilidad.

Embarazadas: anemia en feto —> hidropesía fetal.
Riesgo pérdida feto, sobre todo en 1º 1/2 embarazo, pero si sobrevive no conlleva defectos congénitos.

Question 65

Diagnóstico de la infección por parvovirus B19

Answer 65

Tests sang para detectar IgG y IgM (10-14 tras infección).
(Pacientes con presentaciones atípicas de enf y embarazadas)

PCR en sangre o médula ósea. Sobre líquido amniótico para diagnóstico del feto.
(Inmunodepr)

Question 66

Tratamiento infección por parvovirus B19

Answer 66

En crisis aplásica transitoria: transfusión hemoderivados.
En artritis: antiinflamatorios no esteroideos.
En infecciones crónicas (en inmunodepr): Ig IV de plasma de donantes.

Question 67

Profilaxis parvovirus B19

Answer 67

No existe vacuna.
Medidas sanitarias para prevención de infección