TBL: Infecciones por otros virus Flashcards
Características Sarampión
Virus envuelto de simetría helicoidal
ssARN- (requiere ARN pol viral para traducción a prot por ribosomas de cél huésped).
Transmisión sarampión
Vía resp a través de gotículas al estornudar y toser; sobrevive en el aire y superficies hasta 2 horas.
Epidemiología sarampión
Distribución universal
Altamente contagioso
Gran mortalidad, esp niños
Patogenia del sarampión
Alcanza mucosa de tráquea y bronquios e infecta cél epit uniéndose mediante hemaglutinina (prot H) a receptores:
- CD46: en cél nucleadas.
- SLAM (moléc de señalización de act linfocitaria): en linf y cél presentadoras de Ag.
- Nectina 4 (moléc de adhesión cel)
Tras unión a cél diana, prot F induce endocitosis del virus al citoplasma: virus utiliza ARN pol propia para sintetizar ARNm —> ribosomas de cel: prot virales y nuevas partículas virales.
Días: virus se extiende por tejido local y es fagocitado por cél dendríticas y macrófagos alv: de epit pulmonar a ganglios linf locales —> —> otros órg como piel, intest o cerebro.
Clínica sarampión
Periodo de incubación: 10-14 días.
1) Fase prodrómica (≈3 días): fiebre alta, tos, conjuntivitis, rinitis y enantema (manchas de Koplik)
2) Fase exantémica (≈4 días): erupción maculopapular roja que se extiende en progresión cefalocaudal
3) Fase de recuperación (10-14 días): tos persistente.
Inmunidad sarampión
Una vez superada la enf, se obtiene inmunidad de por vida.
Periodo máxima probabilidad de contagio sarampión
A partir del últ día del periodo de incubación, durante fase prodrómica y exantema (aprox 4 días antes de erupción) hasta 4 días después de erupción.
Complicaciones sarampión
Al afectar varios órganos, puede haber complicaciones (neumonía, diarrea, encefalitis), esp en niños, que pueden provocar la muerte.
Riesgo de superinfección bacterianas por supresión del sist inmune hasta 6 semanas: otitis media, neumonía.
Niños <2 años: panencefalitis esclerosante subaguda (inflam crónica todo cerebro) 7 - 10 años después. Se cree que está causada por inf persistente (por resp inmunitaria anormal) o a una cepa mutada del virus.
VIH: no algunos síntomas pero > tasas neumonía y encefalitis —> + tasa mortalidad.
Diagnóstico del sarampión
Serología (detección Ab en suero sanguíneo).
Tratamiento sarampión
No existen antivirales específicos.
Antibióticos para tratar superinf bacterianas
Fluidoterapia para mantener hidratación
Analgésicos para el dolor.
Niños con malnutrición severa: vit A (estimula resp de Ab y disminuye riesgo de complicaciones graves)
Prevención sarampión
Vacuna de virus atenuados.
2 dosis: a los 12-15 meses y a los 4-6 años.
Eficacia del 95%.
Ig anti-sarampión en madre, que llegan al feto a través de la placenta, duran 9 meses.
Estructura rubeola
Virus envuelto con cápside icosaédrica
ssARN de polaridad + (equivalente al ARNm).
Epidemiología de la rubeola
Inf viral exantemática aguda de los niños y adultos.
Enf en notable descenso gracias a vacunación. Todavía pueden darse brotes en algunos grupos insuficientemente inmunizados.
Transmisión rubeola
Vía resp a través de gotículas liberadas al toser o estornudar.
Vía vertical a través de placenta = síndrome congénito en feto.
Madre se infecta: riesgo para feto, siendo > entre 4 semanas antes de concepción y 20 semanas después (restricción crecimiento uterino = bebés + pequeños)
Patogenia de la rubeola
Mucosa de nasofaringe: virus se une a receptor esp de cél epit y se introduce en citoplasma mediante endocitosis.
Endosoma: pH ác libera ARN viral de cápside y se produce reorg de orgánulos alrededor del endosoma = complejo de rep viral unido a memb
Virus llega a vasos sang y linfáticos, diseminándose hacia todos los fluidos corporales: orina, LCR y líquido sinovial de articulaciones. Efecto citopático: apoptosis de cél
Clínica de la rubeola
Mayoría de casos asintomáticos.
Síntomas tras 14 días de periodo de incubación.
Niños: < síntomas y + suaves, 3-8 días: febrícula; gang linf infl y sensibles al tacto (post del cuello o detrás de orejas), rash cutáneo de máculas rojas y color uniforme que comienza en cara y se extiende hacia resto del cuerpo en sentido descendente, suele desaparecer en 3 días.
Adolescentes y adultos: > probabilidad de mostrar síntomas y estar enf + tiempo.
Mujeres: > riesgo de artralgia y artritis, un mes o +.
Embarazo: riesgo de síndrome congénito de la rubeola —> defectos congénito por:
- vasculitis = < flujo sang a tejidos en desarrollo —> necrosis
- inf tejidos en desarrollo: ↓capacidad crecimiento
Puede producirse aborto espontáneo, muerte fetal y nacimiento del niño muerto.
Síntomas clásicos neonatos con rubeola congénita
- Pérdida auditiva neurosensorial (sordera).
- Anormalidades oculares: cataratas, retinopatía, daño en retina.
- Enf cardiacas congénitas: ductus arterioso persistente.
- Hematopoyesis extracel dérmica: formación eritrocitos en piel en lugar de en hueso = erupción cutánea “blueberry muffin rash”
Discapacidad intelectual, retraso en desarrollo, desorden en comportamiento, lesiones cutáneas, diabetes mellitus, hetapoesplenomegalia.
Diagnóstico rubeola
Serología
RT-PCR en líquido amniótico
Tratamiento rubeola
No existen antivirales específicos
Prevención rubeola
Vacuna atenuada (vacuna triple-vírica).
Efectividad del 97%
2 dosis: 12-15 meses y a los 4-6 años.
Ab anti-Rubeola de madre llegan al feto a través de placenta y duran 12 meses.
Contraindicada en embarazadas (vacuna atenuada).
Epidemiología de la parotiditis
Principalmente infección infantil. Es rara en adultos.
Embarazadas no tienen riesgo de exponer al bebé a defectos congénitos.
Transmisión parotiditis
Vía resp a través de gotículas
Contacto directo con saliva de infectados y fómites contaminados
Muy contagioso.
Patogenia parotiditis
Virus posee glucoprot de adhesión con act hemaglutinina neuraminidasa (HN) y prot de fusión = permiten entrada al virus en cél y fusión entre varias cél inf = formación sincitio
Replica en epit del tracto resp —> viremia e inf de tejidos glandulares (gran tropismo), y en ocasiones SNC
Clínica de la parotiditis
En general inf es autolimitada y síntomas desaparecen al recuperarse.
Manif principal = infl dolorosa de glándulas parótidas, < frec submandibulares y sublinguales. Dolor de oído y puede haber trismo (espasmo de músc masticadores).
Complicaciones: orquitis y epididimitis, ovaritis, meningitis o encefalitis, pancreatitis, glomerulonefritis, artritis y/o miocarditis.
La infección induce inmunidad permanente.
Diagnóstico de la parotiditis
Serología
RT-PCR saliva
Tratamiento parotiditis
No existe tratamiento antiviral esp
Prevención parotiditis
Vacuna virus atenuados (triple vírica)
Efectiva en 90%
De vez en cuando brotes entre grupos no correctamente inmunizados.
Características VPH
Virus no envuelto con cápside icosaédrica
ADN de doble cadena circular
Epidemiología VPH
Infecta cél epit humanas de piel y mucosas = verrugas (papilomas).
Algunos asociados a tumores, principalmente del tracto genital.
+ 100 tipos de VPH, diferenciados por grado de homología del DNA
Clasificación:
- VPH cutáneos y VPH mucosos
- según riesgo oncogénico: VPH bajo riesgo oncogénico (mayoría) y VPH alto riesgo (VPH-16, 18, 31, 33 y 45).
Transmisión VPH
Contacto personal (contacto con verrugas)
Transmisión sexual (verrugas genitales)
Patogenia VPH
Ciclo replicativo empieza en estrato germinativo basal de epidermis
Cel madre inf se van diferenciando en cél epit de capas de epidermis progresando hacia ext y liberándose viriones inf cuando queratinocitos mueren.
Virus se replica pudiendo incorporar genoma al de cél madre basales del epit a través de prot virales (E6 y E7): inhiben act de prot p53 y pRB = crecimiento descontrolado de cél epit = verrugas
En algunas inf HPV, las cel epit escamosas se convierten en coilocitos
Clínica del virus del papiloma
Mayoría inf asintomáticas y autolimitadas
Dependiendo tipo infectante y localización de inf, puede haber variaciones:
Verrugas
Verrugas plantares
Verrugas planas
Verrugas filiformes
Verrugas anogenitales
Papilomatosis respiratoria
Algunos tipos de VPH (16, 18, otros) —> carcinomas escamosos y adenocarcinomas de cérvix, otros cánceres anogenitales en mujeres y hombres y tumores de cavidad oral.
Diagnóstico del virus del papiloma
Clínico —> confirmación por PCR sobre biopsia
Examen Papanicolau
Prueba ác acético
Tratamiento papiloma
Eliminación de verrugas y lesiones precancerosas: ác salicílico, quemándolas con N líquido o extirpándolas mediante láser o cirugía.
Casos de reocurrencia de las lesiones: inmunoterapia
Prevención virus papiloma
Vacunas frente a varios tipos del papiloma (incluidos los tipos de alto riesgo oncogénico 16 y 18) que confieren protección antes de 1º exposición al virus.
Características virus de la rabia
Virus envuelto con forma de bala y cápside helicoidal
ssARN de polaridad -
Epidemiología de la rabia
Virus neurotrópico que provoca encefalitis aguda.
Provoca enfermedad en humanos y otros mamíferos de todo el mundo.
Principal reservorio mundial de la rabia es el perro.
Transmisión rabia
Por contacto con secreciones contaminadas.
Es una zoonosis que se transmite al humano por mordedura de un animal infectado.
Patogenia rabia
Puede infectar directamente músc estriado y terminaciones nerviosas por su unión al receptor nicotínico de acetilcolina y a moléc de adhesión neuronal (N-CAM) respectivamente.
Tras inoculación: replicación inicial en músc estriado —> SNC por transporte axonal retrógrado (por unión a dineína) —> gang raquídeos dorsales y méd espinal —> encéfalo y disemina por nervios vegetativos a piel, corazón, glándulas salivales, riñones, pulmones, ojo, páncreas…
El hallazgo anatomopatológico de la rabia
Cuerpos de Negri: acúmulos de nucleocápsides víricas que se observan principalmente en el soma de cél de Purkinje del cerebelo y cél piramidales del hipocampo.
Síntomas de la rabia
Síntomas: 1º fase prodrómica inesp, 2º encefalitis con alt neurológicas graves (parálisis, opistótonos, convulsiones) y psíquicas (hidrofobia, aerofobia, agresividad, alt pensamiento).
Hidrofobia = síntoma más característico.
Mortalidad, tras síntomas, es elevada.
Una vez aparecen los primeros síntomas resulta fatal.
Periodo de incubación rabia
1-2 meses (depende punto anatómico de inoculación del virus).
Fases rabia
1) Fase inicial: malestar, cefalea, fiebre, parestesias, picores, hormigueos, quemazón en la zona de infección.
2) Fase clínica (2 tipos): (—> muerte por fallo resp por espasmos o parálisis.)
▫ Rabia encefalítica: fiebre, hidrofobia, aumento producción de saliva (espumosa), sudoración dilatación de pupilas (act SN autónomo).
▫ Rabia paralítica: parálisis ascedente.
Diagnóstico de la rabia
Antemortem: múltiples test de lab, ninguno sensible por sí solo.
▫ RT-PCR en saliva
▫ Tinción inmunofluorescente en biopsias de piel, en nervios cutáneos de folículos pilosos.
▫ Serología en suero o LCR.
Postmortem: observación cuerpos de Negri y detección de Ag virales en cél del cerebro.
Tratamiento rabia
No existe tratamiento antiviral específico y sólo es de soporte
Prevención rabia
▪ Vacuna de virus inactivados, vacuna de subunidades.
Se administra en grupos de elevado riesgo profesional Puede ser postexposición ( tars 1º síntomas = no efectiva)
▪ Gammaglobulina humana antirrábica: proporciona Ab y puede ser útil en casos graves, y como media complementaria a vacunación.
IMP: limpieza exhaustiva de la herida.
Características virus BK
Virus no envuelto con cápside icosaédrica
ADN de doble cadena circular.
Transmisión virus BK
Vía respiratoria a través de gotículas
Vía fecal-oral a través de alimentos y agua contaminada.
Epidemiología del virus BK
Provoca enf casi exclusivamente en inmunodepr (trasplante de riñón, méd ósea o multiórgano)
Mayoría nos infectamos en infancia —> se disemina hasta riñones y tracto urinario: se acantona de por vida.
80 % de población gº: virus latente
Patogenia virus BK
Inf cél epit de túbulos renales. LT CD8+ controlan inf y el virus pasa a estado latente en el que puede quedarse toda la vida.
Pacientes inmunodeprimidos (VIH+, trasplantados, Tacrólimus) —> no CD8+ = enfermedad
Clínica del virus BK
Primoinfección: síntomas leves: inf respiratoria o fiebre.
Inmunodepr:
▪ Cistitis hemorrágica
▪ Estenosis ureteral
▪ Hidronefrosis
▪ Nefropatía
Diagnóstico del virus BK
PCR en sangre y orina
Citología de orina usando tinción Papanicolau: buscar células decoy (cél tubulares renales inf con núcleos alterados por inclusiones virales)
Análisis inmunohistoquímico de biopsias renales y detección de Ag virales.
Tratamiento virus BK
Reducir inmunosupr reduciendo dosis del inmunosupr o cambiando a un fármaco < potente.
Leflunomida: inmunosupr con cierta act antiviral (nefropatía por BK)
Hidratación y evacuación de coágulos mediante catéter uretral (cistitits hemorrágica).
Globos dilatadores o stents (estenosis uretral)
Características virus JC
Virus no envuelto con cápside icosaédrica
ADN de doble cadena circular.
Transmisión virus JC
De persona a persona por vía respiratoria a través de gotículas
Vía fecal-oral a través de alimentos y agua contaminada
Epidemiología virus JC
No suele causar enf en inmunocomp y msyoría de población inf = asintomática (90%)
Inmunosupr: infecta SN = leucoencefalopatía multifocal progresiva. Esp riesgo pacientes tomando natalizumab o rituximab
Patogenia virus JC
Tracto resp o GI —> sangre —> riñón
LT CD8+ controlan inf = virus estado latente.
Sist inmune se debilita: virus se replica —> cerebro: barrera hematoencefálica e inf oligodendrocitos = desmielinización irreversible de axones neuronales.
Clínica del virus JC
Leucoencefalopatía multifocal progresiva: debilidad, pérdida visión, cambios en habla, falta coordinación motora, cambios personalidad, demencia e incluso muerte por daño excesivo del encéfalo.
Supervivientes a a menudo sufren discapacidades neurológicas severas.
Diagnóstico del virus JC
RM cerebral: múltiples lesiones cerebrales.
Confirmación diagnóstico: PCR.
Tratamiento virus JC
No existe tratamiento, se puede ralentizar la enf reduciendo inmunosupr
Características Parbovirus B19
Virus no envuelto con cápside icosaédrica
ADN de cadena simple.
Muy estable, resistente al éter y cloroformo, DNAsas y RNAsas. Tolera Tº altas (60 ºC) y pH de 3.
Transmisión parvovirus B19
Vía respiratoria
Contacto directo con fómites
Vía parenteral a través de derivados sang contaminados
Transmisión vertical
Patogenia del parvovirus B19
Virus penetra a través de unión a receptores de cél de vías resp, pero no se replica ahí —> torrente sanguíneo —> méd ósea: inf proeritroblastos en fase S por unión a Ag P
Durante replicación del virus: prot no estructural 1 (NS1) = tóxica y causa apoptosis = detención eritropoyesis y disminución de eritrocitos en sangre.
Clínica parvovirus B19
- Replicación viral con viremia: fiebre, síntomas sist inesp (astenia, cefaleas, mialgias) y anemia aplásica transitoria con reticulocitopenia marcada y también ligeras linfopenia, neutropenia y trombopenia.
- Deposición inmunocomplejos: eritema infeccioso o quinta enf, (exantema facial con fiebre, en forma de cordón en tronco y ext = infancia) y poliartritis (muñecas, rodillas y tobillos simétricamente; en algunos casos la artritis cronifica = adultos).
Inmunodepr: anemia crónica severa
Pacientes con anemia falciforme, esferocitosis hereditaria y/o talasemia: crisis aplásica transitoria con anemia severa con palidez, fatiga y debilidad.
Embarazadas: anemia en feto —> hidropesía fetal.
Riesgo pérdida feto, sobre todo en 1º 1/2 embarazo, pero si sobrevive no conlleva defectos congénitos.
Diagnóstico de la infección por parvovirus B19
Tests sang para detectar IgG y IgM (10-14 tras infección).
(Pacientes con presentaciones atípicas de enf y embarazadas)
PCR en sangre o médula ósea. Sobre líquido amniótico para diagnóstico del feto.
(Inmunodepr)
Tratamiento infección por parvovirus B19
En crisis aplásica transitoria: transfusión hemoderivados.
En artritis: antiinflamatorios no esteroideos.
En infecciones crónicas (en inmunodepr): Ig IV de plasma de donantes.
Profilaxis parvovirus B19
No existe vacuna.
Medidas sanitarias para prevención de infección
