Intensivmedizin - Tag 39/40 Flashcards
Head Zonen
wichtige Organe - Dermatom- Projektion:
Diaphragma
Herz
Ösophagus
Magen
Leber, Gallenblase
Dünndarm
Dickdarm
Harnblase
Nieren, Hoden
Organ Dermatom Projektion
Diaphragma C4 Schulter
Herz Th3-4 Linker Thorax
Ösophagus Th4-5 Retrosternal
Magen Th6-9 Epigastrium
Leber, Gallenblase Th10-L1 Rechter Oberbauch
Dünndarm Th10-L1 Paraumbilikal
Dickdarm Th11-L1 Unterbauch
Harnblase Th11-L1 Suprapubisch
Nieren, HodenTh10-L1 Leiste
Phantomschmerz
Ursache, Schmerzqualität, Prophylaxe/Therapie
Ursache: ‘erlernter Schmerz’, Übererregung der glutamatergen NMDA-Rezeptoren, Reizung versch. nozizeptiver Strukturen (peripher, spinal, supraspinal, zentral
Schmerzqualität: heterogener Schmerz:brennend, kribbelnd, juckend, quetschend…
Prophylaxe: suffiziente perioperative Regionalanästhesie
Therapie: Spiegeltherapie, NMDA-Antagonisten, Trizyklika als Koanalgetika
Mainzer Stadiensystem der Schmerzchronifizierung
wie funktioniert der Score, welche Aspekte fließen ein
verschiedene Achsen werden addiert und nach Gesamtsumme in 3 Stadien eingeteilt
- I zeitliche Aspekt
- II räumliche Aspekte
- III Medikamenteneinnahme
- IV Inanspruchnahme des Gesundheitswesens
Schmerzskalen
welche Arten gibt es
von oben nach unten:
- numerische Skala
- visuelle Analogskala Erwachsene
- visuelle Analogskala Kinder
weitere: verbal deskriptive Skala
WHO Stufenschema Schmerztherapie
- Stufe I Nicht-Opioid-Analgetikum (± Koanalgetikum ± Adjuvans)
- Stufe II Nicht-Opioid-Analgetikum + niedrig-potente Opioide (± Koanalgetikum ± Adjuvans)
- Stufe III Nicht-Opioid-Analgetikum + hoch-potente Opioide (± Koanalgetikum ± Adjuvans)
Koanalgetika
- Hirndruck und Nervenkompression
- Knochenschmerz
- neuropathischer Schmerz
- Hirndruck und Nervenkompression: Dexamethason
- Knochenschmerz: Bisphosphonate
- neuropathischer Schmerz: Trizyklika (Amitryptilin), Antikonvulsiva (Gabapentin, Pregabalin, Carbamazepin)
Nicht-steroidale Antirheumatika - unselective COX-Hemmer
Beispiele
Wirkung
Nebenwirkung
- Diclofenac
- ASS
- Indometacin
- Ibuprofen
- Naproxen
- Analgetisch
- Antipyretisch
- Antiphlogistisch
- Gerinnungshemmend
- Magen-/Darmulzera
- renale NW
- erhöhtes kardiovaskuläres Risiko außer ASS und Naproxen
Nicht-steroidale Antirheumatika - selektive COX 2 Inhibitoren
Beispiele
Wirkung
Nebenwirkung
Celecoxib,
Etoricoxib
Parecoxib
Analgetisch Antiphlogistisch
Erhöhung des kardiovaskulären Risikos
Renale Nebenwirkungen
Verschlechterung eines chronischen Nierenversagens Blutdrucksteigerung
Kaum gastrointestinale Nebenwirkungen!
weitere nicht Opiodanalgetika
- Paracetamol
- Metamizol
- Flupirtin
Metamizol
Wirkung
Nebenwirkung
- Analgetisch
- Antipyretisch
- Spasmolytisch
- Allergische Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock
- Blutbildveränderungen: Agranulozytose
- Blutdruckabfälle
- im 3. Trimenon: vorzeitigen Verschluss des Ductus arteriosus.
Paracetamol
Wirkung und Nebenwirkung
Antidot
- analgetisch
- antipyretisch
- Hepatotoxizität
- Akutes Leberversagen bei Intoxikation
- Begrenzte Nephrotoxizität
- Antidot: Acetylcystein
Flupirtin
Wirkung Nebenwirkung
- zentral analgetisch
- spasmolytisch
- Unspezifische gastrointestinale Nebenwirkungen
- Kopfschmerzen und Müdigkeit
- Hepatotoxisch
NSAR
Wirkmechanismen
dadurch hervorgerufene Nebenwirkungen
Morbus Widal (Samter Trias)
- Reversible Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase 1 und 2 (COX) →
- Verminderte Prostaglandinsynthese
- Bronchokonstriktion - Analgetikaasthma und andere pseudoallergische Reaktionen
- Vasokonstriktion - Minderdurchblutung der Niere
- Morbus Widal (Samter Trias)
- ASS- oder NSAR-Unverträglichkeit
- Polyposis nasi
- Asthma bronchiale
Kontraindikation
nicht-opioid-Analgetika (NSAR, Diclofenac, Paracetamol)
- NSAR: Gastroduodenale Ulkuskrankheit, akute Blutung, Niereninsuffizienz
- Diclofenac: Herzinsuffizienz NYHA II-IV, KHK, pAVK, zerebrovaskuläre Erkrankungen
- Paracetamol: Leberinsuffizienz
Opioide
niedrig vs hochpotente Wirkstoffe
Antagonisten
hochpotente
- Morphin
- Oxycodon
- Levomethadon
- Fentanyl
- Piritramid
- Pethidin
- Buprenorphin gemischter Agonist/Antagonist (höchste Rezeptoraffinität-ceiling effect)
niedrig potente:
- Tramadol
- Tilidin
- Hydrocodein
Antagonisten:
- Naloxon
- Naltrexon
Analgetische Potenzen:
Sufentanil (ca.1000) >Fentanyl (ca.125) >Levomethadon (2-4) >Oxycodon (2) >Morphin (1) >Codein (0,2) >Tramadol (0,1-0,2)
Loperamid
Wirkstoffklasse, Vorteile, Einsatz
- nicht zentral wirksames Opioid
- Geringe Bioverfügbarkeit
Nicht ZNS-gängig
- Potenter μ-Rezeptoragonist am Plexus myentericus des Darms
- Obstipierender Effekt→Durchfallmittel
Opioide
Nebenwirkungen
Intoxikation
Obduktionsbefund
Nebenwirkungen in therapeutischer Dosierung
- Atemdepression
- Abhängigkeit
- Sedierung
- Übelkeit, Erbrechen (v.a. Tramadol)
- orthostatische Dysregulation
- Juckreiz
- Kontraktion der glatten Muskulatur: Obstipation (einzige die nicht mit der Zeit nachlässt)
Opioid Intoxikation
- Miosis
- Atemdepression, Bradykardie
- Bewusstlosigkeit
- Obduktionsbefund: Mund und Nase blutiger Schaumpilz und Abrinnspuren
Pulsoxymetrie
- jew. saO2 und PaO2 bei:
mäßiger, mittelgradiger und hochgradiger Hypoxämie
- Besonderheiten bei Kohlenmonoxidintox
- Sauerstoffsättigung (saO2) 90-94%: Mäßige Hypoxämie → PaO2 von ca. 80mmHg
- Sauerstoffsättigung (saO2) 85-89%: Mittelgradige Hypoxämie → PaO2 von ca. 60mmHg
- Sauerstoffsättigung (saO2) unter 85%: Hochgradige Hypoxämie → PaO2 von unter 50mmHg
Kohlenmonoxidvergiftung zeigt das Pulsoxymeter falsch-hohe Werte an, da das CO-Hämoglobin nicht vom oxygenierten Hämoglobin unterschieden werden kann!
Säure-/Basehaushalt
wie verändern sich pH, pCO2, pO2 und Bikarbonat bei
jew. resp und metabol. Azidose/Alkalose
Algorithmus:
- Betrachtung des pH:
- Erniedrigt → Azidose
- Erhöht → Alkalose
- Betrachtung pCO2 (=Säure, respiratorisch) und HCO3- (=Base, metabolisch) zur Ursachenklärung
- Kompensation ?
- immer im nicht ursächlichen Schenkel
- Gemischte/kombinierte Störungen ?
- liegt vor, wenn:
- sowohl pCO2 als auch HCO3- in Richtung Azidose (pCO2↑ und HCO3-↓) bzw. Alkalose (pCO2↓ und HCO3-↑) verändert sind
Sauerstoffbindungskurve
welche Parameter bewirken:
Rechtsverschiebung bzw. Linksverschiebung
Rechtsverschiebung → Sauerstoffbindung an Hämoglobin schwächer → Begünstigte Abgabe an Gewebe
Ursachen
- Anstieg des CO2-Partialdrucks pCO2↑
- Temperatur↑
- pH↓
- 2,3-Bisphosphoglycerat↑
Linksverschiebung → Sauerstoffbindung an Hämoglobin stärker → Geringere Abgabe an Gewebe
Ursachen
- Abfall des CO2-Partialdrucks pCO2↓
- Temperatur↓
- pH↑
- 2,3-Bisphosphoglycerat↓
Volumenersatztherapie
Kristalloid vs. kolloidal
Beispiel, Indikation, Wirkung, Nebenwirkung
Kristalloide Lösung (Elektrolytlosung)
zB:NaCl 0,9%
rasche Diffusion nach extravasal
Indikation: Hypovolämie, ElytMangel
Kolloidale Lösungen (Plasmaexpander)
zB: HAES
rascher Ausgleich großer Volumendefizite
UAWs:
- Thrombozytenaggregationsstörungen (coating)
- Juckreiz
- allergische Reaktionen bis Anaphylaxie
- Nephrotoxizität
Ernährung
Grundbedarf, Brennwerte von Protein, Glukose, Fett je Gramm
gesunder Mensch hat einen energetischen Grundbedarf von ca. 20-25kcal/kg KG/d
Brennwert
1g Proteine ≈ 4kcal ≈ 17 kJ
1g Glukose ≈ 4kcal ≈ 17 kJ
1g Fett ≈ 9kcal ≈ 37 kJ
Medikation bei HKS
defibrillierbarer Rhythmus
nicht-defibrillierbarer Rhythmus
Defibrillierbarer Rhythmus
- Adrenalin (1mg) nach bzw. vor der 3. erfolglosen Defibrillation, danach alle 3-5min
- Amiodaron (300mg) ebenfalls nach der 3. erfolglosen Defibrillation (danach evtl. nochmals 150mg)
Nicht-defibrillierbarer Rhythmus
- Adrenalin (1mg) sobald Gefäßzugang vorhanden ist, anschließend alle 3-5min
Energiemengen
Defibrillation
- Monophasisch: 360 Joule bei allen Schocks
- Biphasisch: 150-200 Joule beim ersten Schock, 150-360 bei allen weiteren Schocks
- Bei Kindern: Mono- und biphasisch: 4 Joule/kg KG
Besonderheiten Reanimation
Neugeborene und Kinder
Neugeborene
- Initial 5 Beatmungen, erneute Überprüfung der Atmung, ggf. erneut 5 Beatmungen, erst anschließend Thoraxkompressionen (Kompressionsfrequenz 100-120/min)
- Verhältnis Thoraxkompressionen zu Beatmung → 3:1
Kinder ab dem 1. Lebensjahr
- Initial 5 Beatmungen, erst anschließend Thoraxkompressionen (Kompressionsfrequenz 100-120/min)
- Verhältnis Thoraxkompressionen zu Beatmung
- Laienhelfer → 30:2
- Professionelle Helfer → 15:2
Disseminierte intravasale Gerinnung
Ätiologie, Labor, Therapie
Ätiologie:
- Schock
- Sepsis
- OP in Thrombokinase-reichen Organen (Prostata, Pulmo, Pankreas, Plazenta)
- Dialyse (Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen)
Labor
- Thrombos ↓ (früher, sensitiver Parameter)
- AT III, Fibrinogen ↓
- Fibrinmonomere ↑
- pTT, INR ↑
- D-Dimere im Verlauf +
Therapie
- Prophylaxe: Heparinisierung
- bei manifester DIC: Heparin kontraindiziert !!!
- FFP, AT III
- evtl: Thrombo-Konzentrate, Fibrinogen
ARDS
akut respiratory disstress syndrom
Definition
- Akuter Beginn innerhalb einer Woche oder neues respiratorisches Ereignis
- Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax
- Respiratorische Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären
- Reduziertes PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient) in Abhängigkeit vom Schweregrad (→ siehe auch Diagnostik)
- Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201-300mmHg bei PEEP ≥5cmH2O
- Moderates ARDS: PaO2/FiO2 = 101-200mmHg bei PEEP ≥5cmH2O
- Schweres ARDS: PaO₂/FiO₂ ≤100mmHg bei PEEP ≥5cmH₂O
Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI)
Auslöser (Pathomechanismus), Verlauf, Therapie
- Bei FFP oder Thrombozytengabe
- Antikörper des Spenderplasmas gegen Granulozyten-Antigene des Empfängers
- Beginn der Reaktion während oder bis zu 6h nach Transfusion
- symtomatisch nicht von ARDS zu unterscheiden
- Therapie ähnlich ARDS
Pathogenese ARDS
Pathogenetisch werden drei Entstehungsphasen unterschieden
- Exsudative Phase mit Ausbildung eines proteinreichen interstitiellen Lungenödems
- Alveoläres Lungenödem, Bildung von Atelektasen und hyalinen Membranen
- Proliferative Phase mit Ausbildung einer irreversiblen Lungenschädigung (Lungenfibrose)
ARDS
Symptome und Diagnostik (RÖ-TH)
- Arterielle Hypoxämie (wegen ausgeprägtem intrapulmonalem Rechts-Links Shunt ) → kompensatorische Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose
- Progressive Luftnot mit sichtbaren Befunden im Röntgen-Thorax
- Respiratorische Globalinsuffizienz
- therapierefraktäre arterielle Hypoxämie
Röntgen Thorax
- Beidseitige diffuse Verschattung
- Positives Bronchopneumogramm
- Atelektasen
- Ergüsse
ARDS
Therapiebesonderheiten
- lungenprotektive Beatmung
- niedrige Spitzendrücke
- keine 100% O2 Konzentration
- höhere Atemfrequenz wegen kleinerer Tidalvolumina (4-6ml/kgKG)
- evtl. Proneposition (Bauchlage)
- ultima ratio
- Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) - veno-venös
- Extrakorporales Life Support System (ECLS): Veno-arterielles System, kann auch HZV für Patienten übernehmen
ECMO
Beschreibung, Durchführung
- Künstliche Blutzirkulation, die einem künstlichen O2/CO2-Austausch durch eine künstliche Membranlunge bei fehlender Lungenfunktion dient
- I.d.R. veno-venöses System
Durchführung:
- Zwei-Kanülen-System: Blutabführende Kanüle in V. femoralis und Blutzuführende Kanüle in V. jugularis interna
- Doppellumenkanülen-System: Doppellumenkanüle in Vena jugularis
ECLS
Beschreibung, Durchführung
- Veno-arterielles System, das nicht nur den Gasaustausch unterstützt, sondern auch das gesamte Herzzeitvolumen des Patienten übernehmen kann
- Venöser Abfluss aus V. femoralis, V. subclavia oder rechtem Vorhof; arterieller Zufluss über Aorta, A. femoralis oder A. subclavia
BILD: Minimised hand-held ECLS with representation of a femorofemoral, venoarterial cannulation. Deoxygenated blood is harvested in the femoral vein and pumped back to the iliac artery after having passed through the oxygenating membrane and the heat exchanger.
Postaggressionsstoffwechsel
Ätiologie
Pathophysio
Symptome
Ätiologie:
- Gewebstrauma, Schock mit Flüssigkeitsverlust, Narkose
Pathophysio:
- Auslöser ist die Kombination aus Gewebetrauma, Schmerz und Angst
- Ausschüttung von Katecholaminen/Stresshormonen
- Anstieg Wachstumshormonen, Schilddrüsenhormonen und Glukagon
- Katabole Stoffwechsellage mit Glykogenolyse, Glukoneogenese, Lipolyse → Anstieg des Blutzuckerspiegels
- Proteolyse mit Muskelatrophie
- Die Stickstoffbilanz ist in dieser ersten Phase (der Verletzungsphase) negativ.
Syptome:
- Fieber
- Tachypnoe und Tachykardie
- Appetitminderung
- Durst und Oligurie bis zum akuten Nierenversagen
- Adynamie und Müdigkeit
- Depressive Symptomatik
- Hypermetabolismus
Postaggressionsstoffwechsel
Labor
Therapie
Labor
- CRP, BSG
- metabolische Azidose
- katabole Stoffwechsellage
- gesteigerte Lipolyse - freie Fettsäuren
- negative Stickstoffbilanz wegen Proteinolyse
- Natrium erhöht, Kalium vermindert
Therapie
- Hochkalorische, parenterale Ernährung
- Flüssigkeitssubstitution
- Schmerztherapie
- Anxiolyse
*
Aortenruptur
- Dezelerationstrauma
- Loco typico: Aortenisthmusbereich distal des Abgangs der linken A. subclavia auf Höhe des Ligamentum botalli (ca. 70%)
- Klinik: Hämorrhagischer Schock, massive Schmerzen
- Diagnostik: Röntgen-Thorax (Mediastinalverbreiterung), CT
- 70% initial letal
Verletzung und Verlauf
Ductus Thoracicus
- Ductus thoracicus entspringt aus der Cisterna chyli → Hiatus aorticus → rechts der Aorta im hinteren Mediastinum → mündet in linken Venenwinkel (bis zu 4L Lymphe/Tag)
- Komplikationen: Chylothorax, Chyloperikard, Chylomediastinum
- Therapie: Drainage (Bülau) → Abwarten und Spontanheilung; operative Naht; Ultima Ratio bei Chylothorax ist die Pleurodese
Lungenkontusion/-riss
Klinik, Bildgebung, Therapie
- Klinik: Respiratorische Insuffizienz, Blutung/Hämatothorax
CT-Thorax
- Lungenkontusion: Multiple intraparenchymale, unscharf berandete, fleckige Verdichtungen
- Lungenhämatom: Tritt eher einzeln auf, relativ scharf berandet, dichter als eine Lungenkontusion
- Lungenriss (Lungenlazeration): Freie intraparenchymale Luft, bei der sich im Verlauf eine sog. Pneumatozele (posttraumatische Pseudozyste) ausbilden kann
Therapie:
- Ggf. kontrollierte Beatmung, PEEP (positive endexpiratory pressure)
Mediastinalemphysem
Äthiologie
Klinik
Komplikation
Diagnostik
Therapie
Ätiologie:
- Boerhaave-Syndrom, Verletzung von Trachea/Bronchus, erhöhter intrathorakaler Druck (z.B. bei Barotrauma, schwerem Asthma-Anfall, Entbindung)
Klinik:
- Retrosternale Schmerzen, “Knistern” der Subkutis bei Palpation, Dyspnoe
Komplikationen:
- Hautemphysem durch weitere Ausbreitung der Luft, Mediastinitis, obere Einflussstauung
Diagnostik
- Röntgen-Thorax: Präkardiale Luftsichel
- Computertomographie
Therapie
- Antibiotikagabe
- Operative Deckung des Defekts
N.phrenicus
Verlauf
Plexus cervicalis den Halssegmenten C3-C5 → vor Eintritt in die Brusthöhle ventral auf dem M. scalenus anterior → in der Brusthöhle begleitet von der A. und V. pericardiacophrenica zwischen Pleura mediastinalis und Perikard → Innervation: motorisch das Zwerchfell + sensibel Perikard, Pleura parietalis (Pars mediastinalis und diaphragmatica) und Peritoneum
Kohlenmonoxid
Eigenschaften
Entstehung
Wirkung
- Farb-, geruch- und geschmackloses, giftiges Gas
- Entstehung bei unvollständiger Verbrennung von kohlenstoffhaltigen Stoffen
- Unzureichend gelüftete Feuerstellen, Hochofenarbeit, Wohnungsbrand, Autoabgase, Kohleöfen, Methangasbildung
Wirkung
- Bildung von Carboxyhämoglobin (CO-Hämoglobin): CO bindet mit einer ca. 250-fach stärkeren Affinität als Sauerstoff an Hämoglobin.
Kohlenmonoxid
Diagnostik
Folgen Therapie
- CO-Messung und O2-Partialdruckbestimmung in der BGA
- Bestimmung von CO-Hb
- CO-Bestimmung in der Ausatemluft
Pulsoxymetrie funktioniert nicht, kann CO-Hämoglobin nicht vom oxygenierten Hämoglobin unterscheiden
- 30% CO-Hämoglobin
- Kirschrote Hautfarbe (klassisch), kardiale Beschwerden, ZNS-Störungen bis Bewusstlosigkeit
- Ab ca. 60% CO-Hämoglobin
- Rasche Bewusstlosigkeit und Tod innerhalb von Stunden
- Therapie: 100% O2 Gabe Hyperbar
Hellrote Totenflecken, lachsrote Färbung der Muskulatur
Kohlenstoffdioxid
Eigenschaft
Vorkommen
Wirkung
- Farb- und geruchloses Gas
- Ätiologie: Erhöhtes Vorkommen durch Gärungsprozesse z.B. in Getreidesilos, Brunnen, Jauchegruben
- Ab ca 5%: Kopfschmerzen, Schwindel, Tachykardie, Luftnot, Schläfrigkeit, Verwirrung
- Ab ca 8%
- Zittern, Schwitzen, Hörverminderung, Ohnmacht, Atemdepression, Atemstillstand
- Nach ca. 30 bis 60 min tödlich
Bülau-Drainage
Indikation, Lokalisation
Indikation: Serothorax, Hämatothorax, Pyothorax oder Hämatopneumothorax
Lokalisation: 4. oder 5. Interkostalraum (ICR) der vorderen oder mittleren Axillarlinie
fun fact: Nach größeren operativen Eingriffen am Thorax (Thorakotomie) werden Bülau-Drainagen standardmäßig gelegt (vor dem Ende der OP vom Chirurgen von innen aus der Pleurahöhle durch die Haut nach außen gelegt)
Monaldi-Drainage
Indikation, Lokalisation, Monaldi-Punktion
Indikation: Pneumothorax (kleineres Lumen als Bülau deswegen geht kein Hämato oder Erguss durch)
Lokalisation: 2. oder 3. ICR medioklavikular
Monaldi-Punktion: notfallmäßigen Entlastung an dieser Stelle (z.B. mittels großlumiger Flexüle)
