Dermatologie Flashcards
Herthoge-Zeichen
Ausdünnung der lateralen Augenbrauen bei Atopie
Dennie-Morgan-Zeichen
Doppelte Unterlidfalte bei Atopie
Weißer Dermographismus
Abblassen der Haut auf mechanischen Reiz durch reflektorische Vasokonstriktion bei Atopie
Atopische Dermatitis Therapie
- Antipruriginosa: Polidocanol
- Antiseptika: Triclosan
- Glukokortikoidhaltige Cremes: (Wirkstärken nach Niedner):
- I Hydrocortison,
- II Bethametasonvalerat
- III Mometasonfuroat
- IV Clobetasolproprionat
- Tacrolimus-Salben (>3.LJ !) ?Langzeit UAWs
- Phototherapie:
- UVB (moderate Sympt. Stufe II-III)
- UVA (bei schweren Sympt. Stufe IV)
- Balneo-PUVA als Alternative zu UVB (Cave Risiko Plattenepithel-Ca)
- syst. Therapie ab KH Stufe IV: systemische Glukokortikoiden, Ciclosporin, Azathioprin, Mycophenolat-Mofetil, etc.
Post-Zoster-Neuralgie
Klinik, Therapie, Prognose
- Schmerzen bei Berührung (Allodynie)
- kurze Schmerzattakten, bohrende Schmerzen
Therapie
- Koanalgetika gegen neuropathische Schmerzen
- Trizyklische Antidepressiva (z.B. Amitriptylin)
- Antiepileptika (z.B. Gabapentin, Carbamazepin)
keine Remission innerhalb eines Jahres - Chronifizierung in 25% der Fälle
Zoster Therapie
Erwachsene, Kinder
Erwachsene
- Aciclovir
- alternativ oral: Brivudin, Valaciclovir
Herpes zoster bei Kindern
- symptomatische Therapie meist ausreichend
- Aciclovir i.v. bei Immunsuppression
Molluscum contagiosum (Dellwarzen…)
Klinik, Therapie
- Übertragung Mensch zu Mensch
VIRUS
- Risiko: Atopie, Immunsuppression
Klinik
- Einzelne oder in Gruppen stehende hautfarbene, eher harte Papeln mit zentraler Delle (Porus)
- Stecknadel- bis erbsengroß
- Oft Verschleppung durch Autoinokulation (Kratzen)
- Auf Druck entleeren die Dellwarzen eine talgähnliche Masse, die als Molluscumbrei bezeichnet wird
- Beinhaltet Molluscumkörperchen: Epidermiszellen voller Viren
Therapie
- spontane Remission nach Monaten
- Kürretage, Vereisung
Impetigo contagiosa
Alles (wer, Kontagiosität, Erreger, Klinik/Verlauf, Therapie)
- häufigste bakterielle Hauterkrankung im Kindesalter
- hohe Kontagiosität
- Staph. aureus (großblasige Form)
- beta-hämolysierende Streptokokken (kleinblasige Form)
- Verlauf :
- Rötung → Blasen und Bläschen → Erosionen → Exsudation von Gewebeflüssigkeit → Honiggelbe Krusten(Leitsymptom!) → Normalerweise narbenlose Abheilung
- Vor allem Mund- und Nasenbereich, Behaarte Kopfhaut
- Topische Therapie:
- umschriebenen, gut abgrenzbaren Läsionen
- Lokale Antibiotika (z.B. Fusidinsäure)
- Antiseptika (z.B. Chlorhexidin)
- Systemische Therapie
- großflächige Ausbreitung, Auftreten von Läsionen an verschiedenen Körperarealen oder Allgemeinsymptomen (Fieber, Gliederschmerzen, Lymphadenopathie)
- Mittel der 1. Wahl: Cephalosporine der 1. Generation (z.B. Cephalexin, Cefaclor)
- Alternativ: Amoxicillin + Clavulansäure
Staphylococcal scalded skin syndrome
Ätiologie, Pathophysio
- v.a. Säuglinge und Kleinkinder
- hämatogene Streuung von Staph. aureus produzierten Toxinen
- Spalt und Blasenbildung mit Akantolyse
- Häufig nach Kontakt mit an Impetigo bullosa, Pharyngitis oder Otitis media erkrankten Patienten oder nach eigener Erkrankung
Staphylococcal scalded skin syndrome
Klinik, Therapie
- Initial hohes Fieber und Scharlach-ähnliches Exanthem
- Nach 24-48h diffuse Rötung des gesamten Körpers mit schlaffen, leicht reißenden Blasen, die erodierte Areale zurücklassen (scalded skin)
- Kein Befall der Schleimhaut (Abgrenzung zum Stevens-Johnson-Syndrom!)
Therapie
- Intravenöse Antibiotikagabe: Cephalosporine, penicillinasefeste Penicilline, Erythromycin
- Intensivmedizinische Überwachung
- KEINE GLUKOKORTIKOIDE
Stevens-Johnson-Syndrom
(Maximalvariante = TEN - Toxische epidermale Nekrolyse)
was, wer, wodurch ausgelöst, klassifikation
- Seltene, immunologische Intoleranzreaktion mit Hautablösung und hoher Letalität
- meist Frauen oder HIV pos. junge Männer
- auf Medikamente zurückzuführen
- Sulfonamide, Phenobarbital und NSAR
- Hautbefall < 10% - SJS
- Hautbefall > 30% TEN
Stevens-Johnson-Syndrom
(Maximalvariante = TEN - Toxische epidermale Nekrolyse)
Klinik
Diagnostik
Therapie
Klinik
- Prodromalphase
- Effloreszenz
- Stammbetonte atypische, unscharf begrenzte Kreise (Kokarden), häufig Blasenbildung
- Großflächige nekrotische Ablösung der Epidermis (verbrennungsähnlich)
- Immer Beteiligung der Schleimhäute
- Direktes Nikolski-Zeichen positiv
Diagnostik
- Histopathologisch ausgeprägte eosinophile Nekrose
- Spaltbildung und Ablösung der Epidermis
Therapie
- analog zu Verbrennungen
Erythrasma
Erreger, Klinik, Diagnostik, Therapie
- Infektion der Haut durch Corynebacterium minutissmum (physiolog. Flora)
- Risiko: feuchte Hautfalte, Diabetes
Klinik
- Lokalisation: Intertriginöser Befall
- Hauterscheinung: Flächige, scharf begrenzte, rotbraune Macula mit diskreter Schuppung
- Meist asymptomatisch, selten Juckreiz
Diagnostik
- Wood-Licht: Karminrote Fluoreszenz(Erreger produziert Porphyrine)
Therapie
- Hautpflege, Trocknung (z.B. mit Baumwoll- oder Leinentüchern)
- Lokale Antimykotika (z.B. Fluconazol, Bifonazol)
- Bei schweren Verläufen: Systemische antibiotische Therapie (z.B. mit Erythromycin)
Intertrigo
- Dermatitis insbesondere in Hautfalten
- häufig Candida albicans
- Weißliche Mazerationen auf gerötetem Grund, teilweise Schuppung
- lokale Antimykotika ( Fluconazol, Bifonazol)
Allergie Soforttyp I
Verlauf
- Auftreten innerhalb kurzer Zeit nach Antigenkontakt
- Evtl. Spätphasenreaktion nach 6-12h
Leitsymptome:
- Juckreiz, Ödem, Rhinitis, Bronchospasmus und Koliken
Spezifische Manifestationen
- Allergische Konjunktivitis
- Allergische Rhinitis
- Allergisches Asthma bronchiale
- Urtikaria (= Nesselsucht): Flüchtige, beetartige, flache Erhabenheit der Haut, die heftig juckt
- Angioödem
- Anaphylaktische Reaktion bis Schock
- Hitzegefühl, Schwindel, Exanthem, Schwellung der Augenlider, Schluckbeschwerden usw. bis Kreislaufversagen mit Multiorganversagen
Diagnostik
- Reibetest
- Pricktest
- Intrakutantest
Allergie Typ II
Zytotoxischer Typ
Verlauf:
- Auftreten 6-12h nach Allergenexposition
Beispiele
- Transfusionsreaktion
- Autoimmunzytopenien
- Medikamenteninduzierte Thrombozytopenie
- Morbus hämolyticus neonatorum
Allergie Typ III
Immunkomplextyp
Verlauf, Beispiele, Klinik
Verlauf:
- Beginn 6-12h nach Allergenexposition
Beispiele
- Immunopathien (bspw. allergische Vaskulitis)
- Serumkrankheit
- Reaktion auf körperfremde, tierische Antiseren (z.B. von Pferden)
Klinik:
- Exanthematischer Ausschlag, Fieber und Hypotonie
- Beginnt nach ungefähr 7 Tagen und ist am stärksten nach ungefähr 14 Tagen
Allergie Typ IV
Zellvermittelt Spättyp
Verlauf
- Erster Allergenkontakt → Sensibilisierung
- Erneuter Allergenkontakt → Manifestation mit Ekzemreaktion nach ca. 12-48h
- Rötung, Bläschen, Nässen, Papeln, Juckreiz
- Evtl. Krusten, Schuppen
- Evtl. vergröberte Hautstruktur
- Häufig Streuphänomen in der Umgebung
Beispiele
- Allergisches Kontaktekzem (häufig!)
- Häufigste Sensibilisierung im Epikutantest
- Nickel (ca. 20%), Duftstoffe (ca. 15%), Perubalsam (ca. 10%)
- Weitere Allergene: Chrom, Kobalt etc.
- Makulopapulöses Arzneimittelexanthem
- Transplantatabstoßung
- Tuberkulinreaktion (siehe auch Tuberkulin-Hauttest)
Diagnostik
- Epikutantest
- Testung von Kontaktallergien
- Aufbringen von in Vaseline eingearbeiteten Testsubstanzen, Überkleben mit Pflaster
- Erste Ablesung nach 24-48h, zweite Ablesung nach 72h
- Angry-back: Auftreten falsch-positiver Reaktionen
Tinea capitis
zwei Ausprägungen
Erreger und Klinik
Therapie
Tinea capitis superficialis
- Epidemiologie: Betrifft hauptsächlich Kinder
- Erreger: Microsporum canis , Trichophyton-Arten
- Klinik: Runde, schuppende Herde mit abgebrochenen Haaren, die einer gemähten Wiese ähneln
Tinea capitis profunda
- Erreger: Trichophyton mentagrophytes bzw. Trichophyton verrucosum
Klinik
- Schmerzhafter Befall der Kopfhaut
- Runde, haarlose Stelle mit pustulöser Plaque
- Abheilung mit vernarbender Alopezie
- Lymphadenopathie
- Diagnose: Mykologischer Abstrich und Hautbiopsie zum mikroskopischen und kulturellen Pilznachweis
Therapie
- Lokale Therapie mit einem Antimykotikum (z.B. Ciclopirox)
- Zwingend systemische antimykotische Therapie für mindestens 4 Wochen
Tinea corporis
Erreger, Prädilektionsstellen, Klinik, Diagnostik
Erreger:
- Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, auch Epidermophyton floccosum
Prädilektionsstellen:
- Typischerweise Befall von Armen und Oberkörper
Klinik:
- Lokal begrenzte, multiple, ekzematöse Herde mit Juckreiz und randständigen Pusteln sowie Schuppung
Diagnostik
- Entnahme von Schuppen zum mikroskopischen und kulturellen Pilznachweis
- Wood-Licht: Gelb-grüne Fluoreszenz
Onchomykose
Risikofaktoren
Erreger
Therapie
Risikofaktoren
- Durchblutungsstörungen
- Diabetes mellitus
- Zehenfehlstellung
- Enges Schuhwerk
Erreger hauptsächlich Dermatophyten
Therapie:
- lokal: Terbinafin, Ciclopirox
- Dematophyten: syst. Terbinafin, Fluconazol, Itraconazol
Candidose Klinik
Einteilung und klinische Manifestationen
Einfache Form
- vaginale Candidose
- Mundsoor: Abstreifbare weiße Beläge
- Windelsoor
Invasive Canidose
- häufig Soorösophagitis
- infiltration aller Organe möglich (Lunge, Herz, Leber, ZNS, Auge)
Candidose
Diagnostik
Therapie
Mikroskopie/Kultur
- Direktnachweis aus Blut, Bronchialsekret, Urin oder gewonnenem Gewebe (fadenförmige Pseudomyzelen und Hyphen, die sich in der Gramfärbung anfärben lassen)
Klinische Chemie
- Antigennachweis aus Blut, Bronchialsekret oder Urin
- Candida-Antikörper: Häufig negativ bei Immunsuppression, daher mit fragwürdiger Bedeutung
Endoskopie (bei Soorösophagitis)
- Typischerweise gelblich-graue, schwer abstreifbare Beläge
Lokale Therapie
- Topische Antimykotika: Ciclopirox-, Nystatin- oder Clotrimazol-haltige Salben
- Ggf. in Kombination mit Zäpfchen (z.B. bei einer Vaginalmykose)
Systemische Therapie
- Indikation: Vor allem bei Immunsuppression/Organbefall
- Erste Wahl: Orale antimykotische Therapie mit Fluconazol (seltener Itraconazol)
- Bei Fluconazolresistenz (z.B. bei Infektion mit primär Fluconazol-resistenten Spezies wie Candida krusei): Caspofungin
- Bei schweren Verläufen: Amphotericin B
Pityriasis versicolor
Erreger, Klinik, Diagnositk, Therapie
- vor allem junge Männer in den Sommermonaten
- Erreger: Malassezia furfur (Hefepilz der normalen Hautflora)
- pityriasis vesikulor rubra
- rötlich braune punkte vor allem am oberen Rumpf
- bei UV-Exposition Übergang in alba form
- pityriasis vesikulor alba
- vollständiges Abblassen der betroffenen Areale
- positives Hobelspanphänomen
- Therapie nur kosmetische bedeutung
Skabies
Erreger, Übertragung, klinik, Diagnostik, Therapie
- Skabiesmilben
- Übertragung durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch
- Beginn meist 3 Wochen nach Infektion, weil dann die erste Fortpflanzungswelle ist
- nächtlicher Juckreiz auch an Stellen ohne Milben wegen Immunreaktion
- längliche Rote papeln
- Prädilektionstellen, warme Körperregionen mit geringer Hornschicht
Diagnostik
- Beweisend: Nachweis von Milben, Eiern oder Milbenkotballen
Therapie
- Topische Applikation von Permethrin
- Hygiene
*
Angioödem
Äthiologie
akute Schwellung von Dermis, Subkutis u./o. der Submukosa (Häufig Gesicht Mund Augenlider)
- Allergisches Angioödem (Histamin vermittelt) → Auftreten von Urtikaria
- Therapie: Akut: Kortikosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin
- Nichtallergisches Angioödem → Keine Urtikaria
- Hereditäres Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Bradykinin vermittelt)
- Therapie:
- Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP
- Prophylaxe: Ggf. Dauerbehandlung mit Androgenderivaten (z.B. Stanozolol, Danazol)
- Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP
- Erworben: Lymphoproliferative Erkrankungen
- Medikamenten induziertes Angioödem (ACE-Hemmer, selten AT1-Blocker, ASS)
- Idiopathisches Angioödem
Taches bleues
Juckende, blaugraue Maculae am Genital o Unterbauch
durch Filzlausbefall ‘Pediculosis pubis’ (durch Bisse der Läuse)
Polymorphe Lichtdermatose
(Sonnenallergie)
Pathophysiologie, Auslöser(zeitlich wann tritt es auf), Therapie
Patho:
- Hautreaktion ähnelt histomorphologisch einer allergischen Reaktion vom Spättyp
Auslöser:
- Reaktion erfolgt vermutlich auf Autoantigene, welche bei UV-Belastung entstehen (v.a. UVA, seltener UVB)
- mehrere Stunden bis Tage nach Lichtexposition
Klinik
- fleckige Erytheme, darauf Papeln, Plaques, Papulovesikel oder Bullae; starker Juckreiz ist typisch
Therapie (Prophylaxe):
- Meidung von UVA-Strahlung
Phototoxische Reaktion
Dermatitis pratensis
- Durch Pflanzenbestandteile und anschließende UVA-Bestrahlung kommt es zur Dermatitis mit Hyperpigmentierung
- 24-48h nach Kontakt Rötung, Blasenbildung mit Maximum nach 3 Tagen
- Juckreiz, brennender Schmerz
akute intermittierte Phorphyrie
Genetik
Auslösende Faktoren
Leitsymptomatik (Trias)
Diagnostik
Therapie
- Häufig um 30. LJ
- Mutation der Porphobilinogen-Desaminase auf Chromosom 11, Autosomal-dominanter Erbgang
Auslöser:
- Alkohol, Medikamente, Hungern, Dehydratation, Sepsis, weibliche Geschlechtshormone
Leitsymptomatik (Trias)
- Abdominalschmerzen (Fieber und akutes Abdomen)
- Neurologisch-psychiatrische Beschwerden
- Tachykardie
Therapie:
- Hämarginat, Glukose (Senkung der δ-Aminolävulinsäure-Synthase-Aktivität)
Porphyria cutanea Tarda
Pathophysio, Diagnostik , Genetik; Therapie
- meist auf dem Boden einer Leberschädigung
- Pathologische Kumulation von Zwischenprodukten der Porphyrinsynthese → Konzentrationsabhängige Phototoxizität der Porphyrine → Lichtabhängige Schädigung der Haut und Schleimhäute
- v.a. Handrücken, Unterarmstreckseite, Gesicht
- Erhöhte Verletzbarkeit der Haut nach Lichtexposition → Blasenbildung, schlechte Wundheilung
Diagnostik
- Porphyrinausscheidung über Stuhl und Urin↑↑
- Bei gleichzeitiger homozygoter C282Y-HFE-Mutation kann sich eine Hämochromatose parallel zu einer Porphyria cutanea tarda mit vermehrter Eisenspeicherung entwickeln (Ferritin im Serum↑)
Therapie
- keine Lebertox. Substanzen
- Chloroquin
- Aderlässe
Erythema nodosum
Ätiologie
Klinik
Therapie
- Entzündung des Unterhautfettgewebes
- Durch:
- Infektionen (Streptokokken, Mykobakterien, Yersinien u.a.)
- Autoimmunerkrankungen (Sarkoidose, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
- Malignom
- Klinik
- stark druckschmerzhafte, rote Knoten
- Unterschenkelvorderseite
- i.d.R. spontane Abheilung
*
Hutchinson-Zeichen
Zosterbläschen auf der Nasenspitze bei Befall des N. ophthalmicus. Die Beteiligung der Nasenspitze (Beteiligung des R. nasociliaris des N. V1) weist auf einen Zosterbefall des Auges hin (75% Wahrscheinlichkeit).
Zoster ophthalmicus
Erythema exsudativum multiforme
Äthiologie
- Häufig nach Virusinfektion, insbesondere Herpes simplex Typ I
- Bakteriell, z.B. Mykoplasmenpneumonie
- Medikamentös
Klinik
- Rasch entstehende, zunächst einzelne, kleine und rundliche Maculae
- In der Folge trizonale, schießscheibenartige Plaques (Kokarde) mit bläulich-lividem Zentrum, hellerer Intermediärzone und dunkelrotem Randsaum; im Zentrum der Kokarde kann ein Bläschen entstehen
- Beginn an den Akren, zentripetaler Ausbreitung über den gesamten Körper
Diagnostik
- Hautbiopsie
Therapie
- Antihistaminika
- bei rezidivierendem Verlauf Aciclovir
*
Nikolski-Phänomen I
- Obere Epidermis-Schichten lassen sich gegenüber den unteren Schichten verschieben → Blasenbildung durch Schiebedruck
- Bei Erkrankungen der Pemphigus-Gruppe (z.B. Pemphigus vulgaris), Stevens-Johnson-Syndrom, Staphylococcal scalded skin syndrome oder Verbrühungen
Nikolski-Phänomen II
- seitliche Verschiebbarkeit bestehender Blasen
- positiv bei: Pemphigus vulgaris, bullöses Pemphigoid
Tzanck-Test
Durchführung, wichtige Erkrankungen
Positiv = Nachweis akantholytischer Riesenzellen (Tzanck-Zellen) in der May-Grünwald-Färbung
- Pemphigus vulgaris
- Herpes-simplex Typ 1 (HSV-1) → Stomatitis aphthosa
- Varizella-Zoster-Virus → Windpocken bzw. Gürtelrose
- Zytomegalievirus
Negativ
- Bullöses Pemphigoid
- Dermatitis herpetiformis Duhring
Blasenbildende Erkrankungen
bullöses Pemphigoid
Dermatitis herpetiformis Duhring
Pemphigus vulgaris
Erkrankungsalter
Effloreszenzen
Nikolski
bullöses Pemphigoid
- >60. LJ
- Pralle, große Blasen (subepidermal)
Erythematöser Grund mit Erosionen - Nikolski I negativ ; Nikolski II positiv
Dermatitis herpetiformis Duhring
- 20.-50- LJ
- Gruppiert auftretende Bläschen, Streckseiten der Extremitäten, subepidermal
- Nikolski I negativ
- assoziiert mit Glutensensitiver Enteropathie
Pemphigus vulgaris
- 30.-60. LJ
- Schlaffe Blasen auf gesunder Haut
Erosionen (intraepidermal), Schleimhautbefall - Nikolski I positiv, Tzanck positiv
Blasenbildende Erkrankungen
bullöses Pemphigoid
Dermatitis herpetiformis Duhring
Pemphigus vulgaris
Autoantikörper
Immunhistopathologie
bullöses Pemphigoid
- BPAg1/BP230
BPAg2/BP180 - Lineare IgG- und Komplement C3-Ablagerung in der dermo-epidermalen Junktionszone
Dermatitis herpetiformis Duhring
- Transglutaminase
- Endomysium
- IgA- und Komplement C3-Ablagerungen in den dermalen Papillenspitzen
Pemphigus vulgaris
- Desmoglein 1
- Desmoglein 3
*
Lichen ruber
Erkrankungsalter, assoz. Erkrankunge, Effloreszenz, Prädilektionsstellen, diagnost., Therapie
- 30.-60. Lebensjahr
- Assoziation mit Hep C
- Effloreszenz
- eingedellte, gerötete Papel mit scharfer, unregelmäßiger Begrenzung
- Wickham-Streifung
- Beugeseite der handgelenke, Kniegelenke, Genitale
- Schubweise Jucken
-
Isomorpher Reizeffekt: Durch mechanische Irritation provozierbar (“Köbner-Phänomen”)
Histopathologie - Therapie: Antihistaminika (Juckreiz), Glukokortikoide
Dermatophyten
Therapie
Lokal: Ciclopirox, Bifonazol
Systemisch: Fluconazol, Itraconazol,Voriconazol
Läuse
Therapie
Bei Kopf- und Filzlausbefall: Lokalbehandlung (Mitbehandlung des Geschlechtspartners bei Filzlausbefall)
Dimeticon auf das trockene Haar auftragen; einmalige Anwendung ausreichend
Permethrin, Pyrethrum , Wiederholung nach 8-10 Tagen
Ablösen der Nissen in Haaren mit Hilfe eines Kammes, nachdem das Haar mit Essigwasser gewaschen worden ist
Kochen/ Dampfsterilisation von getragener Kleidung, Bettwäsche
Desinfektion von Gegenständen mit Insektizid
Ichtyosis vulgaris
Erbgang, Effloreszenz, Therapie, Prognose
- autosomal dominant
Klinik
- feine weißliche Schuppung des gesamten Körper außer Beugestellen
Therapie:
- rückfettende und keratolytische Externa (z.B. Harnstoff, Dexpanthenol, Vitamin-A-Salbe)
- Prognose: Gut, in der Regel ab der Adoleszenz rückläufig
Pityriasis rosea
Erkrankungsalter, Verlauf, Klinik, Effloreszenz, Prädilektionsstellen, Prognose
- 10.-35. Lebenjahr
- Ursache unbekannt, viral ?
- In 90% der Fälle asymptomatischer Primärherd am Stamm: Einzelner, münzgroßer Primärplaque (“Plaque mère”, “Mutterplatte”, “Primärmedaillon”) mit schuppigem Saum (“Collerette”)
- Im Verlauf Entstehung multipler, klein-ovulärer Herde mit ebenfalls schuppigem Saum, die sich an den Spaltlinien der Haut orientieren
- Aussparung von Händen, Füßen und Gesicht
- Spontanes narbenfreies Ausheilen nach 6-8 Wochen
Acne
3 formen jeweils mit Klinik
Acne comedonica
- Offene und geschlossene Komedone v.a. im Gesicht
Acne papulopustulosa
- Entzündliche Papeln und Pusteln, die aus Komedonen entstehen
- Schwerer Verlauf mit Befall außerhalb des Gesichts
Acne conglobata
- Starke Seborrhoe mit Fistelkomedonen und multiplen, einschmelzenden Knoten
- Insbesondere Rücken und Nacken betroffen
Acne Therapie
Basis
- Keratolytika: Benzoylperoxid, Azelainsäure
- Topische Retinoide: z.B. Adapalen
- Modulation der Keratozyten
- Teratogen
- topische/Orale Antibiotika ( Erythromycin, Tetracyclin)
- antiandrogene Gestagene
Rosazea
- häufige augenbeteiligung
- keine Komedone anders als bei Acne
- drei Stadien
- Stadium 1: Meiden von Triggern + Applikation von Metronidazol
- Stadium2/3: Systemische Therapie mit Tetracyclin, Isotretinoin (Stadium II-III)
*
Granuloma anulare
- symptomlos, selbstlimitierend
*
Melkersson-Rosenthal-Syndrom
Symtomtrias
- Cheilitis granulomatosa
- Lingua plicata
- periphere Fazialislähmung
- Assoziation mit Morbus Crohn
*
Angioödem
Therapie
(allerg vs. hereditär)
Allergisches Angioödem
Akut: Kortikosteroide i.v., Antihistaminika i.v., eventuell Adrenalin
Prophylaxe: Allergenkarenz
Hereditäres Angioödem
Akut: Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant), C1-Esterase-Inhibitor-Substitution, ggf. FFP
Prophylaxe: Ggf. Dauerbehandlung mit Androgenderivaten (z.B. Stanozolol, Danazol)
Beim akuten hereditären Angioödem ist die Gabe von Glukokortikoiden und Antihistaminika wirkungslos!
Melanosis naeviformis (Becker-Nävus)
Androgenabhängiger Nävus → Auftreten meist bei erwachsenen Männern
Epidermaler Nävus (verruköser Nävus)
Meist vereinzeltes, streifiges Auftreten entlang der Blaschko-Linien
Spindelzellnävus
- Meist Kinder betroffen, oft rasches Wachstum
- Effloreszenz: Solitärer, knotiger Nävus mit melanomähnlicher Histopathologie
- Therapie: Gutartiger Tumor, aber wegen schwieriger Differenzierung im Zweifel Exzision
Nävus spilius (Kiebitzeinävus)
- Kongenitaler Café-au-lait-Fleck, in dem sich im Verlauf gesprenkelte, kleine stark pigmentierte Flecken entwickeln(Nävuszellnävi)
Naevus sebaceus
- Kinder
- Hautfarbene und exophytische Läsion mit scharfer Begrenzung
- Prädilektionsstelle: Betrifft häufig solitär die Kopfhaut mit Alopezie
- Exzision
Histiozytom
Dimple-Phänomen
- Reaktive Bindegewebsläsion, Auftreten nach Insektenstichen oder geplatzten Epithelzysten
- Dimple-Phänomen (Synonym: Fitzpatrick-Zeichen): Zentrale Einsenkung bei Komprimierung
Lentigo maligna
wer?, wodurch?, was kann daraus mal werden ?, wie sieht das aus ?
- Alte Menschen
- Sonnenexposition
- Übergang in Lentigo maligna melanom möglich
- Aussehen: braun-schwarze Macula mit unscharfer Bergrenzung und (je größer desto stärker) Farbunregelmäßigkeiten
Morbus Bowen/Erythroplasie Queyrat
- Bowen: carcinoma in situ der Haut
- Einzelne, unregelmäßig geformte, erythematöse Hautveränderungen mit scharfer Begrenzung und Schuppung
- häufig übergang in Karzinom mit ungünstiger Prognose
- chirurgische Exzision
- Queyrat: carcinoma in situ der Schleimhaut
- Assoziation mit Arsenexposition
- häufig Assoziation mit HPV 16 und 18
Aktinische Keratose (Keratosis solaris)
- durch UV-Strahlung induzierte In-Situ-Plattenepithelkarzinome
- erythematösen und atrophischen Herdes
- Im Verlauf gelblich-bräunliche, vulnerable Keratose
- lichtexponierte Stellen
- Übergang in Spinaliom
- einzelne Herde - Exzision
- flächen - 5-FU-Cremes oder photodynamische Therapie
Parapsoriasis en plaque
M. Broqc
- Patienten > 50 Jahre
- Stammbetonte, an den Spaltlinien der Haut ausgerichtete, ovale bis fingerförmige Makula
- Kleinflächige Form (Aussehen: zigarettenpapierartig, entlang der Spaltlinien der Haut)
- Diskrete lymphozytäre Infiltrate der oberen Dermis und vermindert der Epidermis
- Ansonsten weitgehend unveränderte Epidermis mit mäßiger Parakeratose
- Großflächige Form
- Vermehrte T-lymphozytäre Infiltrate (Übergang in Mycosis fungoides)
Zellatypien
- Therapie: PUVA und SUP
Vitiligo
Genese, assoziierte Erkrankungen, klinische Zeichen, Therapie
- autoimmune Genese
- Assoziation zu weiteren Autoimmunerkrankungen wie Morbus Basedow und Morbus Addison
- Köbner Phänomen
Therapie:
- Phototherapie (70% Ansprechen)
- Externa (Glukokortikoide, Calcipotriol)
- Immunmodulatoren (Tacrolimus)
LEOPARD-Syndrom
- Lentigines: Linsenförmige Hyperpigmentierungen
- EKG-Veränderungen
- Okulärer Hypertelorismus (großer Augenabstand)
- Pulmonalisstenose
- Abnorme (hypotrophe) Genitalien
- Retardierung des Wachstums
- Deafness = Taubheit
Sézary Syndrom
Definition, Klinik
Def.: Kutanes T-Zell Lymphom mit leukämischer Aussaat atypischer T-Zellen
Klinik: typ. Trias:
- generalisierter Hautbefall (Erythrodermie+ Hyperkeratose palmoplantar)
- generalisierte Lymphknotenschwellung
- atypische T-Zellen (Sézary-Zellen)
was könnte das sein ?
granuloma pyogenicum
gutartiger hauttumor
entsteht nach infizierter Verletzung meist im Gesicht oder an den Händen
histopatho: kapilläres Hämangiom
Therapie: Exzision
superfiziell spreizendes Melanom
Häufigkeit, Prädilektionsstellen, Aussehen, Histopatho
Besonderheiten
häufigstes malignes Melanom (60%)
Brust, Rücken, Extremitäten
unscharf begrenzt, flach mit knotigen Anteilen
große Melanomzellen mit ausgeprägtem, pagetoidem Zytoplasma
langsames horizontales Wachstum, Früherkennung möglich
noduläres Melanom
Prädilektionsstellen, Häufigkeit, Histopatho, Besonderheiten
lichtexponierte Areale
20%
glatter Knoten, verrukös, ulzerierend, Blutungsneigung
Ausgehend vom dermo-epidermalen Übergang
aggressives vertikales Wachstum →schlechteste Prognose
Lentigo Maligna Melanom
Häufigkeit, Aussehen, Besonderheit
20%
Großer, unregelmäßig begrenzter Fleck mit unregelmäßiger Pigmentierung
geht beim älteren Menschen aus Lentigo Maligna hervor
Akral-lentiginöses Melanom
Epi, Prädilektion, Hutchinson Zeichen
Epi: asiatische und dunkelhäutige
Präd: Schleimhäute, Hand- und Fußinnenflächen, Phalangen (subungual)
Nagelbefall: Longitudinaler braun-schwarzer Strich = Hutchinson-Zeichen; mit der Zeit Zunahme der Breite und Knotenbildung
Malignes Melanom
Metastasierung, Tumormarker, wichtigster prognostische Parameter
Mt.: 50% regionäre LK, 25% lokal, 25% hämatogene Streuung (Leber, Haut, Skelett, ZNS, Lunge)
Tumormarker: S100B, LDH
wichtigster Prognosefaktor: Tumordicke nach Breslow:
I ≤1,0mm
II 1,01-2mm
III 2,01-4mm
IV ≥4mm
Keratoakanthom
Definition, Eigenschaften, makroskopisches Aussehen, DD Spinaliom, assoziiert mit welcher Erkrankung
hochdifferenzierter Plattenepitheltumor des höheren Lebensalters
schnelles Wachstum an lichtexponierten Arealen
zentraler, hervorstehender Hornkegel
im Gegensatz zum Spinaliom (mittelschnelles Wachstum) sehr schnelles Wachstum (innerhalb von Wochen)
assoz. zu Muir-Torre-Syndrom (HNPCC)
Malignes Melanom
Therapie
Exzision Sicherheitsabstände
Präop unklarer Befund V.a. Melanom → 0,5cm
MM (Malignes Melanom) “in situ” → 0,5cm
MM mit Breslow-Dicke <2mm → 1cm
MM mit Breslow-Dicke >2mm → 2cm
Ab Stadium IIb: Evtl. adjuvante Therapie mit Interferon-α2
Bei Satelliten- und In-Transit-Metastasen → evtl. hypertherme Perfusion mit Chemotherapeutika
Im Stadium IIIb und IIIc empfohlen: Radikale Lymphadenektomie (ggf. + Adjuvante Radiotherapie der Lymphwege)
Palliativ: (keine OP)
Konventionelle Chemotherapie (z.B. mit Dacarbazin) Therapie mit Signaltransduktionsinhibitoren
BRAF-Inhibitor (z.B. Vemurafenib)
c-KIT-Inhibitor (z.B. Imatinib)
Immuntherapie mit Anti-CTLA4-Antikörpern (z.B. Ipilimumab)
Basaliom
Risikofaktoren
- genetische Disposition: Hauttypen II und II, Basalzellnävussyndrom Gorlin-Goltz-Syndrom
- Sonnenexposition
- Chemische Noxen (Arsen)
Basaliom
Verlaufs- und Sonderformen
superfiziell
pigmentiert
Pinkus Tumer (weniger invasiv)
Ulcus terebrans (destruierend)
Basaliom
Therapie
- Wahl: Exzision
- : (auf Patientenwunsch oder adjuvant)
Röntgenbestrahlung, lokal destruierende Verfahren (Kryotherapie, Laser, med: Imiquimod, 5-Fluoruracil)
Diffuse erworbene Alopezie
=
alopezia androgenetica (Vorkommen ♂ & ♀)
Häufigkeit, Verlauf, Therapie
95% aller ♂ Alopezien
Beginn mit Pubertät, je früher deste schlimmerer Verlauf
- Grad I: Geheimratsecken
- Grad II: Fehlendes Haar am Hinterkopf
- Grad III: Lichtes Haar im Scheitelbereich, Konfluation der haarlosen Bereiche
- Grad IV: Hufeisenförmiges Haarband, Kopfhaut glänzend durch Produktion der verbleibenden Talgdrüsen
Therapie: Finasterid (5-alpha - Redukatse-Hemmer), Minoxidil (Antihypertensivum)
Diffuse erworbene Alopezien
alopezia androgenetica der Frau
Pathogenese, Therapie
Pathogenese: postklimakterisch durch Androgenüberschuss oder: Adrenogenitales Syndrom, androgen-prod. Tumor, Medikamente
Therapie: Antiandrogene: Cyproteronacetat oral, lokale Antiandrogene
Alopezia areata
‘Pelade’
Ursache, Klinik, Therapie
Ursache: autoimmune Genese
Klinik: plötzlicher, Kreisrunder Haarausfall, keine Vernarbung, reizlose Kopfhaut, Ausrufezeichenhaare (Haarwurzel dick; Schaft oben dick unten dünn), Nagelveränderungen (20%)
Therapie: Steroide, PUVA, Immunmodulatoren
Alopezia areata
Sonderformen
6
Alopezia areata diffusa (großflächig)
Ophiasis (Scheitellocke verbleibt)
Alopezia areata totalis (alle Körperhaare)
Loose-Anagen-Hair-Syndrom (passager, bei Kindern)
zirkumskripte, postinfektiöse Alopezie
zirkumskripte posttraumatische Alopezie
Pseudopelade Brocq
zirkumskripte, vernarbende Alopezie
auch Alopezia atrophicans
va ♀ 30-35
progredient, irrversibel
asymptomatisch
Ätiologie: ?
Chlamydieninfektion
Therapie
Therapie der Wahl: Doxycyclin
Alternativ: Makrolide oder höhere Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Moxifloxacin)
Gonorrhoe
Inkubationszeit, Klassifikation (mit Symptomatik), Therapie, Komplikation
Inkubationszeit: 2-7 Tage
Klassifikation:
untere (unterhalb des inneren Muttermundes, symptomarm):
Bartolinitis, Proktitis, Urethritis (90%),Zervizitis
obere (symptomreich):
Salpingitis, Peritonitis, Endometritis
Therapie: Ceftriaxon inkl. Partner (unkompliziert 1 Tag, kompliziert 7 Tage)
Komplikation:
DGI- Disseminierte Gonokokkeninfektion
- Symptomtrias: Arthralgien, Fieber, hämmorrhag. Pusteln und Petechien
- Kompl.: Endokarditis, Pneumonie, Meningitis, Osteomyelitis
- ♀: Synechien→Tubenamotilität Gefahr Infertilität
- Neugeborene: Gonokokkenkonjunktivitis
Syphilis
Stadien
Primäre Syphilis
- Lokale Reaktion mit meist narbiger Abheilung
- Primäraffekt: Ulcus durum
Sekundäre Syphilis
- Systemische Ausbreitung des Erregers mit immunologischer Gegenreaktion
- Polymorphes Exanthem an Hand- oder Fußinnenflächen
- Condylomata lata
Latente Syphilis (Lues latens)
- Monate-, jahre- oder lebenslange Ruhephase
Tertiäre Syphilis
- Späte entzündliche (granulomatöse) Reaktion auf den Erreger
- Gummen
- Kardiovaskuläre Syphilis
Quartäre Syphilis
- Befall des ZNS durch den Erreger mit immunologischer Gegenreaktion
- Neurosyphilis
- Tabes dorsalis
- Syphilitische Meningitis
Syphilis
Diagnostik
- Erregernachweis: Dunkelfeldmikroskopie (gram- Spirochäten), PCR
- Serologie:
- Suchtest:
- TPHA (Treponema Pallidum Hämaglutinationstest), oder
- TPPA (T.p. Partikel Agglutination)
- Bestätigungstest:
- wenn 1. positiv, oder ?,
- FTA -ABS (Antikörper Absorptions Test)
- nach 2-3 Wochen positiv
- Aktivitätstest:
- Therapiebedürftigkeit ?, (keine Therapie wenn negativ entspricht Seronarbe)
- spezifische IgM, (igM-FTA-ABS oder IgM -Elisa)
- VDRL (veneral diseases research laboratory)
Syphilis
Therapie
Therapie der 1. Wahl: Benzathin-Penicillin G i.m.
Bis 1 Jahr nach Infektion (Frühsyphilis): Einmalige intramuskuläre Injektion ist ausreichend
Ab einem Jahr nach Infektion oder bei unbekannter Infektionsdauer (Spätsyphilis): Dreimalige intramuskuläre Injektion verteilt über 15 Tage (z.B. an den Tagen 1,8 und 15)
Bei Penicillinallergie: Doxycyclin oder Ceftriaxon
Ulcus molle
Erreger, Klinik, Therapie
Erreger: Haemophilus ducreyi
Klinik: schmerzhaftes Ulkus, regionäre LKS
Therapie: Ceftriaxon i.m.
Gianotti-Crosti-Syndrom
Acrodermatitis papulosa eruptiva infantilis
was, wer, warum
makulopapulöses Exanthem an Gesicht, Gesäß Extremitätenstreckseiten
va. ♂ Kleinkinder
assoz. zu Hep.B
Angiokeratom
Def
Ektasie der oberen Dermisgefäße mit Hyperkeratose
Sonderform: Angiokeratoma zirkumskriptum
Atherom
(Epidermoidzyste)
Def, Sonderform, Therapie
- von Plattenepithel ausgekleidete Zyste an Gesicht, Rücken
- prallelastisch
- nicht schmerzhaft
Sonderform: Trichilemmalzyste (Retentionszyste des Harfollikels)
Therapie: Exzision in toto (v.a. bei Infektion)
Dyshidrotisches Exzem
Def
Ätiologie
Therapie
Achtung der Name ist verwirrend hat nix mit Schweiß zu tun
Def: Ekzem mit intraepidermalen gruppierten, schmerzhaften Bläschen (mit klarer Flkt. gefüllt)an Hand- und Fußinnenflächen
Ät: tox. o allerg. Kontaktekzem, atop. Dermatitis, Psoriasis palmaris et plantaris
Therapie: Kortikosteroide, PUVA
Katzenkratzkrankheit
Erreger, Klinik, Therapie
Erreger: Bartonella henselae
Klinik: AZ ↓, Fieber, regionale LKS, einzelne Papel bzw- Nodus, evtl. makulopustulöses Exanthem
Therapie: i.d.R. Spontanheilung sonst Azithromycin
Keratoma sulcatum
Erreger, Klinik, Betroffene
Corynebakterien
ausgestanzte schmerzhafte Hornhautdefekte plantar, Hyperhidrose, Foetor
v.a junge, ♂ Turnschuhträger
Miliaria
Def., Ätiologie, Betroffene,
‘Hitzepickel’
papulöses Exanthem
durch Verschluss der Schweißdrüsen bei Hitzeexposition
häufig: Neugeborene, Kleinkinder
Histopatho: dilatierter Schweißdrüsenausführungsgang:
Mastozytose
Urtikaria pigmentose
Ursache, Klinik, spezielle Diagnostik, Therapie
seltene Erkrankung der hämatopoet. Stammzelle
Klinik: heterogene Morphologie, Effloreszenzen sind mastzellreich, v.a. Kinder Kopf und Gesicht
Diagnostik: Darier-Zeichen: Reizung der Läsion führt zu Rötung, Pruritus, Blasenbildung
Therapie: UVA, Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren, Glukokortikoide
Nummuläres Ekzem
nummulär mikrobielles Ekzem
kurze Def (was, wo, woher)
münzförmiger scharf begrenzter Herd bakterieller Genese v.a. an den Extremitäten
Periorale Dermatitis (rosazeaartige Dermatitis, Stewardessen-Krankheit)
Ätiologie, Klink, Therapie
Ät.: ?, Kosmetika, Glukokortikoid-Cremes
Kinik: periorales Erythem mit Papeln und Pusteln schmerzhaft
Therapie: nulltherapie nix außer wasser, evtl. Doxyzyklin
SAPHO-Syndrom
wofür steht das Akronym
Synovitis
Akne
Pustulosis
Hyperostose (Sternoklavikulargelenk)
Osteitis
