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Examen > Gynäkologie Tag 2 - Tag 51 > Flashcards

Gynäkologie Tag 2 - Tag 51 Flashcards

1
Q

Endometriose

Lokalisation

3 Möglichkeiten

A

Endometriosis genitalis interna (Adenomyosis uteri):

  • Endometriosezellen im Myometrium und im Abgangsbereich der Tuben

Endometriosis genitalis externa:

  • Endometriumzellen in den weiteren weiblichen Geschlechtsorganen und im Peritoneum (Tuben, Ovarien, Sakrouterinbänder, Douglas-Raum, Vagina, Vulva, Perineum)

Endometriosis extragenitalis:

  • Endometriumzellen in Harnblase, Darm, Bauchnabel, Retroperitoneum, Lunge, Gehirn, etc.
  • Häufigste Lokalisationen sind im Bereich der Sakrouterinbänder und Ovarien
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Q

Endometriose Diagnostik

A

Transvaginale Sonographie

  • Nachweis ovarieller Zysten (Schokoladenzysten): Raumforderung mit homogen-echoarmer Binnenstruktur
  • Endometriosis genitalis interna: Diffus vergrößerter Uterus mit diffus-streifigem Myometrium

Evtl. Therapieversuch: Mit monophasischen oralen Kontrazeptiva für 3-6 Monate als Langzyklus vor der Entscheidung zu einer diagnostischen Laparoskopie

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3
Q

Salpingitis isthmica nodosa

A
  • Knotige Veränderung im Bereich der Tubenabgänge
  • Endometriose der Tuben

Folgen

Minderung der Durchlässigkeit
Risikoerhöhung für Sterilität und Extrauteringravidität

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4
Q

Endometriose

Therpie

A

Leichte Formen und Anfangsbehandlung

  • Symptomatisch: NSAR zur Schmerztherapie
  • Gestagenbetonte Kontrazeptiva als kontinuierliche Einnahme im Langzyklus ohne Menstruationsunterbrechung
  • Reine Gestagentherapie, z.B. als Minipille
  • Bei weiterbestehenden Beschwerden: GnRH-Agonisten, z.B. Buserelin, Goserelin
    • Wirkmechanismus: Senkung der FSH/LH-Spiegel → Ovarsuppression → Senkung der Östrogenspiegel

Bei Therapierefraktärität und sehr ausgeprägten Beschwerden

  • In Studien: Einige selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM), z.B. Raloxifen
  • Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol oder Letrozol
  • Testosteronpräparate, z.B. Danazol

operative Therpie und danach…

  • Gabe von GnRH-Analoga für ca. sechs Monate zur Verhinderung eines Rezidivs
  • Gabe von Gestagenen
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5
Q

Ovarialtumore

Überblick

Dignität/Malignität

Epi (Häufigkeitsgipfel, Lebenszeitprävalenz)

A
  • 75% der operativ entfernten Ovarialtumoren sind benigne, ca. 25% maligne
  • Bei einem malignen Tumor handelt es sich meist um ein epitheliales Ovarialkarzinom
  • Häufigkeitsgipfel in der 6. Lebensdekade
  • Lebenszeitprävalenz an einem malignen Ovarialtumor zu erkranken: 1-2%
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6
Q

epitheliale Ovarialkarzinome

3 nennen jeweils mit wichtigsten Eigenschaften

A

serös-papilläres Zystadenokarzinom (siehe Bild)

  • Häufigster ovarieller Tumor (benigne und maligne) Das Zystadenokarzinom ist zudem das häufigste und aggressivste Ovarialkarzinom
  • Häufig bilateral (ca. 65%)

muzinöses Zystadenom

  • zweithäufigster Tumor
  • 75% benigne

Borderline-Tumor

  • zwischen benigne und maligne
  • Zeichnen sich durch verstärkte Epithelproliferation und Zellatypien aus, ohne jedoch invasiv zu sein (Malignitätszeichen)
  • Zu 10-15% treten Rezidive auf, nicht selten auch in Form eines invasiven Karzinoms
  • Häufigkeitsgipfel 35.-45. Lebensjahr
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7
Q

Teratom

reif vs. unreif

jeweils Tumore bennenen und beschreiben

A

REIF/ADULT

Dermoidzyste: Häufigster aller Keimzelltumoren (90%)

  • Differenzierter, meist benigner Tumor
  • Kann theoretisch jedes Gewebe enthalten: Bspw. Haare, Zähne und Talgdrüsen, stets aber Anteile ektodermaler Herkunft
  • Maligne Entartung in 2% der Fälle

Struma ovarii:

  • Teratom mit entodermaler Differenzierung zu Schilddrüsengewebe
  • Differenzierter, meist benigner Tumor
  • Kann Thyroxin produzieren und Hyperthyreose-Symptome verursachen
  • Sehr selten: Maligne Entartung zu einem Schilddrüsenkarzinom

UNREIF

Unreifes Teratom (siehe Bild): Selten, undifferenziert, enthält Gewebe der Embryonal-/Fetalperiode, hohes Entartungsrisiko

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8
Q

Ovarialtumore

Keim-Strang-Stroma-Tumore

3 nennen und beschreiben

A

Granulosazelltumor und Thekazelltumor

Dignität: Meist benigne
Hormonproduktion: Häufig Östrogen-produzierend
Zu ca. 75% Auftreten in der Postmenopause

Androblastom (Sertoli-Leydig-Zell-Tumor, Arrhenoblastom)

Produktion von Androgenen → Virilisierung
Tritt sehr selten auf; zu ca. 20% maligne Entartung; häufig Testosteron-produzierend; Auftreten meist um das 30.-40. Lebensjahr

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9
Q

Pseudomyxoma peritonei

Entstehung,Verlauf

A

Synonym ‘jelly belly’

muzinösen Zystadenoms/-karzinoms platzt → streut ins Peritoneum→gallertartiger Aszites →intraabdominelle Verklebungen →Kachexie und Tod

( Das Besondere am Pseudomyxoma peritonei ist, dass auch das gutartige Zystadenom auf diese Weise einen malignen Verlauf haben kann)

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10
Q

Meigs-Syndrom:

A

Ein Ovarialfibrom (in 90% der Fälle einseitig) kann mit Aszites und Pleuraerguss einhergehen und wird dann Meigs-Syndrom genannt. Die Ursache ist nicht bekannt.

Die operative Entfernung des Ovars führt zu einer kompletten Rückbildung der Symptome
Findet sich ein maligner Ovarialtumor in Assoziation mit Aszites und Pleuraergüssen, wird dies als Pseudo-Meigs-Syndrom bezeichnet

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11
Q

Diagnostik Ovarialtumor

(außerdem Dottersacktumor, nicht-gestationales Chorionkarzinom, Granulosazelltumor)

A
  • Kalzium: Ggf. Hyperkalzämie aufgrund paraneoplastischer Bildung von PTHrP
  • Tumormarker
    • CA-125, Ca 15-3, CEA
  • Dottersacktumor: α-Fetoprotein positiv
  • Nicht-gestationales Chorionkarzinom: β-HCG positiv
  • Granulosazelltumor: Inhibin

Sono

Malignität

  • unregelmäßig verdickte Septen
  • Randstruktur: unscharf begrenzt; papilläre Anteile
  • Größe: >5cm
  • Echogenität: echoarme, echoleere u. echoreiche Anteile
  • Anteile: zystische u. solide Anteile
  • Vaskularisation: zentrale Vaskularisationen
  • Douglasraum: freie Flüssigkeit (Aszites)

Keine Transdermale Biopsie

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12
Q

Ovarialtumor

Therapie

Chirurgisch

A

Bei karzinompositivem Schnellschnitt bzw. Histologie:

Staging-OP: maximale Menge an Tumorgewebe entfernen !

  • Radikale Staging-OP:
    • Längsschnittlaparotomie
    • Hysterektomie mit Adnexektomie
    • Lymphadenektomie (pelvin und paraaortal)
    • Biopsien aus allen auffälligen Stellen/Verwachsungen
    • Peritonealbiopsien und Spülzytologie
    • Entfernung des Omentum majus
    • Deperitonealisierung: Resektion aller befallenen Peritoneumareale
    • Appendektomie bei makroskopischem Befall
  • Prognose ist direkt abhängig von der Radikalität der Tumorentfernung

FIGO IA und G1:

  • fertilitätserhaltende OP möglich

karzinomnegativer Schnellschnitt:

  • Ausschälung des Tumors oder Entfernung der Adnexe ohne Verletzung des Tumors, da selbst benigne Ovarialtumoren ins Peritoneum streuen können.
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13
Q

Ovarialtumor

Medikamentöse Therapie

A

First-Line (außer FIGO IA, G1):

  • adjuvante CT : Carboplatinhlatige Poly-CT + Mitosehemmer (z.B. Paclitaxel)

Second-Line Platin-sensibles Rezidiv:

  • jede Kombi evtl.+ VEGF-AK Bevacizumab
    • Carboplatin + peg. liposom. Doxorubicin
    • Carboplatin + Paclitaxel
    • Carboplatin + Gemcitabin

Second-Line Platin-resistente Rezidive:

  • Topotecan
  • Gemcitabin
  • Paclitaxel
  • Anthrazykline (peg. liposom. Doxorubicin)
  • Treosulfan
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14
Q

Zervixkarzinom

Häufigkeitsgipfel, Risikofaktoren

A

Zwei Häufigkeitsgipfel

  • 35-39 und 60-64

Risikofaktoren

  • Infektion mit High-Risk-HPV-Typen (16, 18, 31, 33, 45, 51, 52, 56, 58)
  • Früher erster Geschlechtsverkehr, häufig wechselnde Geschlechtspartner
  • Immunsuppression, z.B. durch HIV
  • Schlechte Genitalhygiene und weitere Genitalinfektionen (Herpes simplex, Chlamydien)
  • Rauchen
  • Niedriger sozioökonomischer Status
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15
Q

Sarkome: Sarcoma botryoides (Traubensarkom)

Def (Histo, Häufigkeit), Epidemiologie, Therapie, Prognose)

A
  • Seltenes, hochmalignes Rhabdomyosarkom, welches theoretisch überall wächst
  • Häufigkeit bis zum 8. Lebensjahr
  • Therapie: Multimodales Konzept aus Operation, Radiatio und Polychemotherapie
  • schlechte Prognose
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16
Q

Uterusmyome

Risikofaktoren

A

↑ Östrogenspiegel

  • Nulliparität
  • Alter: 25-45
  • frühe Menarche
  • PCO-Syndrom
  • genetische Faktoren
17
Q

Li-Fraumeni Syndrom

(Erbgang, Beschreibung)

A

Autosomal-dominant vererbte Mutation des p53-Tumorsuppressorgens (in einigen Fällen auch anderer Gene), die zum Auftreten zahlreicher Tumoren bereits im frühen Lebensalter führt

Assoziierte Tumoren:

Mammakarzinom, Sarkome, Leukämien, Lymphome, Hirntumoren, Nebennierenrindenkarzinome

18
Q

Duktales Carcinoma in situ - Mamma

Häufigkeit, Charakteristika

A

Häufigkeit: 5-30%

Charakteristika:

  • Vorläuferläsion
  • Wachstum entlang der Milchgänge
  • multifokales Auftreten möglich
  • Komedonekrosen: intraduktale Zellproliferation mit zentraler Nekrose
  • Mammographie: Mikrokalk
  • Entartung nach ca. 10 Jahren
  • Sonderform: M.Paget der Mamille
19
Q

Lobuläre intraepitheliale Neoplasie (LIN) Mamma

(früher Atypische Lobuläre Hyyperplasie, lobuläres Carcinoma in situ)

Häufigkeit, Charakteristika

A

Häufigkeit:

  • 1-5 % der Mamm-Cas
  • Gipfel: 50.-60.LJ

Charakteristika:

  • wächst innerhalb der Milchdrüsenläppchen
  • häufig multifokal in einer Mamma
  • in 30-40% bilateral
  • Entartung innerhalb 25 Jahren
  • 10fach erhöhtes Risiko für Ca
  • Mammographie: kein Mikrokalk
20
Q

Invasive Karzinome der Mamm

Nennen, Häufigkeiten, Unterschiede

A

Invasiv duktales Ca.

  • 70-80 % häufigstes invasives
  • Milchgangsepithel
  • unifokal

Invasiv lobuläres Ca. (siehe Bild)

  • 10-15 %
  • Drüsenepithel
  • multizentrisch
21
Q

Morbus Paget der Mamille

Definition, Klinik, Diagnostik, Therapie

A

Definition:

  • DCIS oder invasiv-duktales Ca das die Haut infiltriert

Klinik:

  • jucken, brennen,
  • Mamilleneinziehung
  • ekzematös-schuppige Hautveränderung
  • blutige Sekretion

Diagnostik:

  • Zyto: große runde Zellen mit atyp. Zellkern

Therapie:

  • OP (wenn möglich Brusterhaltend)
22
Q

Lymphangiosis carcinomatosa

Definition, Klassifikation, Klinik

A

inflammatorisches Mammkarzinom mit Invasion der kutanen Lymphbahnen

= T4 Stadium

lokale Entzündung

23
Q

Mamma-Ca. -TNM

A

T

  • T1 < 2cm (T1a: <0,5cm, T1b: 0,5-1cm, T1c:1-2cm)
  • T2 2-5cm
  • T3 > 5cm
  • T4: Infiltration von Haut o Brustwand o inflammator. Ca

N

  • N1: 1-3 bewegliche axilläre LK
    • pN1b Sentinel (nur mikroskop. sichtbar) entlang der A.mammaria int
  • N2a: fixierte axilläre LK
    • pN2a 4-9 axilläre LK
  • N2b: keine axillären aber LK entlang A.mammaria int.
  • N3a: infraclaviculäre LK
  • N3b: axilläre LK + LK entlang A.mammaria int.
  • N3c: supraclaviculäre LK
24
Q

Jackson-Test

A

Hauteinziehung der Brust (= Plateau-Phänomen) verstärkt sich beim Versuch die Haut zu verschieben oder durch Elevation des Arms

Mamma-Ca

25
Q

Mammakarzinom Chemotherapie

Indikationen, Standardschemata

A

i.d.R. adjuvant, neoadjuvant zum down-staging

Indikationen

  • HER2/neu-Überexpression des Tumors
  • Negativer Hormonrezeptorstatus des Tumors
  • G3-Grading
  • Vorhandensein von Lymphknotenmetastasen
  • Patientinnenalter <35 Jahre

Standardschemata

Nicht-metastasiert (adjuvant-kurativ)

  • FAC- (5-FU, Adriamycin, Cyclophosphamid) bzw. FEC-Schema (5-FU, Epirubicin, Cyclophosphamid)
  • Alternativ: Taxane statt 5-FU
  • CMF-Schema (Cyclophosphamid, Methotrexat, 5-Fluorouracil)

Metastasiertes (palliativer Ansatz):

  • Paclitaxel,
  • ggf. in Kombination mit einem weiteren Zytostatikum (z.B. einem Anthrazyklin)
26
Q

Mammakarzinom Hormontherapie

Reihenfolge mit chemo, Welche Substanzen, Nebenwirkungen wie und wie lang

(prämenopausal vs. postmenopausal)

A

Reihenfolge: 1.CT dann 2.Hormontherapie

Prämenopausal

  • Tamoxifen: gabe über 5 Jahre, (SERM-Antagonist am Östrogenrezeptor der Mamma-Cave: Agonist am Endometrium)
  • Weitere Therapiemöglichkeit: Ausschaltung der Ovarialfunktion
    • GnRH-Agonisten
    • Adnexektomie

Postmenopausal

  • Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol, Letrozol, Exemestan ( 5 Jahre lang)
    • Ziel: Blockade der extraovariellen Hormonproduktion, Östrogenrezeptorblockade
  • Tamoxifen+Aromatasehemmer (Gabe nacheinander, je 2-3 Jahre)
27
Q

Condylomata plana
Erreger, Klinik, Prognose

A

Insbesondere HPV Typ 16 und 18

Flache, weiß-bräunliche, nur leicht erhabene, gestreute Kondylome im Anogenitalbereich

mit hohem Entartungsrisiko

28
Q

Uterusmyom Diagnostik

Sonobefund, Pathobefund

A

Sonographie:

  • Rundliche, inhomogen-echoarme Tumoren, evtl. zystisch durchsetzt oder mit Verkalkungen
  • Farbdopplerbefund intramuraler Myome: → ausgeprägte Vaskularisation am Rand und geringe Vaskularisation im Zentrum

Mikroskopie:

  • Monoklonale Zellverbände aus glatten Muskelzellen, bindegewebig durchzogen
  • Z.T. regressive Veränderungen: Vernarbung, Kalzifikationen und Zysten
29
Q

Bowenoide Genitalpapulose

Def, Klinik

A

Papulöse Form der schweren intraepithelialen Neoplasie (Grad III) der Vulva, des Penis und der perianalen Haut

Zahlreiche makulopapulöse, verschieden-farbige (rosa, gräulich, weißlich, bräunlich) Effloreszenzen

30
Q

HPV Infektion

Diagnostik

A

Erregernachweis bei Zervixabstrich

Essigsäuretest: Infizierte Areale färben sich weißlich
Histologie: Nachweis von Koilozyten (Ballonzellen)
PCR: Nachweis von HPV-DNA

Bild: Befund einer CIN bei + Essigsäuretest

31
Q

HPV Infektion Therapie

Condylomata acuminata

Condylomata plana

A

PARTNER nicht vergessen

Condylomata acuminata:

Einzelne, kleine Kondylome:

  • Lokal zytostatische Therapie :5-FU, Trichloressigsäure, Podophyllotoxin- oder Imiquimod-Salbe
  • oder Kryotherapie mit CO2, N2O oder N2

Ausgedehnter Kondylombefall:

  • OP: Kürretage, Laser- oder Elektrokoagulation

Condylomata plana:

  • OP: Laser, Kürettage
  • Kontrolle wg. Entartungsrisiko
32
Q

Endometriumkarzinom Tumormarker

A

CA 72-4 und CA 125
CEA wird als Verlaufsparameter bestimmt

33
Q

Endometriumkarzinom Histologie

A

Endometrioides Adenokarzinom:

  • >80%
  • häufigste Form
  • atypische Drüsenschläuche
  • Drüsem zum Teil Rücken an Rücken (“dos à dos”) ohne trennendes Bindegewebe
  • von mehrreihigen Epithelzellen ausgekleidet,
  • Kerne atypisch blasenförmig vergrößert
  • +++ Mitosen
  • Tumorzellnester, die bei höherem Schweregrad das Myometrium infiltrieren
34
Q

Endometriumkarzinom Therapie nach FIGO

A

FIGO I:

  • begrenzt auf Uteruswand

Therapie:

abdom. Hysterektomie und Adenektomie, G3: LK-Entfernung

FIGO II

  • Infiltration Zervix

Therapie:

erweiterte radikale Hysterektomie Wertheim-Meigs

FIGO III:

  • IIIA Befall Serosa (des Uterus o der Adnexe)
  • IIIB Befall Vagina o Parametrien (direkte Ausbreitung)
  • IIIC Befall Becken u.o. paraaortale LK
  • Th: wie II oder wie IV

FIGO IV:

  • IVA Infiltration extragenitaler Organe (Blase, Rektum)
  • IV B Fernmetastasen

Therapie:

palliat. RT u Gestagentherapie

35
Q

Zervix-Abstrich

physiologischer Befund histo(mit PAP Stadium und therapeutischer Konsequenz)

A

Parabasalzellen - Intermediärzellen - Superfizialzellen

Pap I:

  • Physiologisches Zellbild

Pap II:

  • Anormale und entzündliche, aber keine schwerwiegend veränderten Zellen nachweisbar

PAP I und PAP II :

  • Routine-Kontrolle nach 12 Monaten
36
Q

Ovarialtumore

Keimzelltumore (nicht-Teratom) - 3

nenne und wichtigste Eigenschaften

A

Dysgerminom:

  • häufigster maligner Ovartumor bei jungen ♀ (20-30)
  • entspricht Seminom beim Mann

Dottersacktumor:

  • maligne
  • v.a. Kinder und Jugendliche

nicht-gestationales Chorionkarzinom:

  • selten
  • sehr maligne
  • HCG-Produktion
37
Q

HPV induzierte Kondylome

A

Condylomata acuminata (feigwarzen)

  • HPV 6 u 11

Condylomata plana HPV 16 u 18

  • Sonderform: Bowenoide Genitalpapulose(CiS) HPV 16 u 18

Condylomata gigantea (Buschke-Löwenstein)

  • HPV 6 u 11

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