Gynäkologie Tag 2 - Tag 51 Flashcards
Endometriose
Lokalisation
3 Möglichkeiten
Endometriosis genitalis interna (Adenomyosis uteri):
- Endometriosezellen im Myometrium und im Abgangsbereich der Tuben
Endometriosis genitalis externa:
- Endometriumzellen in den weiteren weiblichen Geschlechtsorganen und im Peritoneum (Tuben, Ovarien, Sakrouterinbänder, Douglas-Raum, Vagina, Vulva, Perineum)
Endometriosis extragenitalis:
- Endometriumzellen in Harnblase, Darm, Bauchnabel, Retroperitoneum, Lunge, Gehirn, etc.
- Häufigste Lokalisationen sind im Bereich der Sakrouterinbänder und Ovarien

Endometriose Diagnostik
Transvaginale Sonographie
- Nachweis ovarieller Zysten (Schokoladenzysten): Raumforderung mit homogen-echoarmer Binnenstruktur
- Endometriosis genitalis interna: Diffus vergrößerter Uterus mit diffus-streifigem Myometrium
Evtl. Therapieversuch: Mit monophasischen oralen Kontrazeptiva für 3-6 Monate als Langzyklus vor der Entscheidung zu einer diagnostischen Laparoskopie
Salpingitis isthmica nodosa
- Knotige Veränderung im Bereich der Tubenabgänge
- Endometriose der Tuben
Folgen
Minderung der Durchlässigkeit
Risikoerhöhung für Sterilität und Extrauteringravidität
Endometriose
Therpie
Leichte Formen und Anfangsbehandlung
- Symptomatisch: NSAR zur Schmerztherapie
- Gestagenbetonte Kontrazeptiva als kontinuierliche Einnahme im Langzyklus ohne Menstruationsunterbrechung
- Reine Gestagentherapie, z.B. als Minipille
- Bei weiterbestehenden Beschwerden: GnRH-Agonisten, z.B. Buserelin, Goserelin
- Wirkmechanismus: Senkung der FSH/LH-Spiegel → Ovarsuppression → Senkung der Östrogenspiegel
Bei Therapierefraktärität und sehr ausgeprägten Beschwerden
- In Studien: Einige selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM), z.B. Raloxifen
- Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol oder Letrozol
- Testosteronpräparate, z.B. Danazol
operative Therpie und danach…
- Gabe von GnRH-Analoga für ca. sechs Monate zur Verhinderung eines Rezidivs
- Gabe von Gestagenen
Ovarialtumore
Überblick
Dignität/Malignität
Epi (Häufigkeitsgipfel, Lebenszeitprävalenz)
- 75% der operativ entfernten Ovarialtumoren sind benigne, ca. 25% maligne
- Bei einem malignen Tumor handelt es sich meist um ein epitheliales Ovarialkarzinom
- Häufigkeitsgipfel in der 6. Lebensdekade
- Lebenszeitprävalenz an einem malignen Ovarialtumor zu erkranken: 1-2%
epitheliale Ovarialkarzinome
3 nennen jeweils mit wichtigsten Eigenschaften
serös-papilläres Zystadenokarzinom (siehe Bild)
- Häufigster ovarieller Tumor (benigne und maligne) Das Zystadenokarzinom ist zudem das häufigste und aggressivste Ovarialkarzinom
- Häufig bilateral (ca. 65%)
muzinöses Zystadenom
- zweithäufigster Tumor
- 75% benigne
Borderline-Tumor
- zwischen benigne und maligne
- Zeichnen sich durch verstärkte Epithelproliferation und Zellatypien aus, ohne jedoch invasiv zu sein (Malignitätszeichen)
- Zu 10-15% treten Rezidive auf, nicht selten auch in Form eines invasiven Karzinoms
- Häufigkeitsgipfel 35.-45. Lebensjahr

Teratom
reif vs. unreif
jeweils Tumore bennenen und beschreiben
REIF/ADULT
Dermoidzyste: Häufigster aller Keimzelltumoren (90%)
- Differenzierter, meist benigner Tumor
- Kann theoretisch jedes Gewebe enthalten: Bspw. Haare, Zähne und Talgdrüsen, stets aber Anteile ektodermaler Herkunft
- Maligne Entartung in 2% der Fälle
Struma ovarii:
- Teratom mit entodermaler Differenzierung zu Schilddrüsengewebe
- Differenzierter, meist benigner Tumor
- Kann Thyroxin produzieren und Hyperthyreose-Symptome verursachen
- Sehr selten: Maligne Entartung zu einem Schilddrüsenkarzinom
UNREIF
Unreifes Teratom (siehe Bild): Selten, undifferenziert, enthält Gewebe der Embryonal-/Fetalperiode, hohes Entartungsrisiko

Ovarialtumore
Keim-Strang-Stroma-Tumore
3 nennen und beschreiben
Granulosazelltumor und Thekazelltumor
Dignität: Meist benigne
Hormonproduktion: Häufig Östrogen-produzierend
Zu ca. 75% Auftreten in der Postmenopause
Androblastom (Sertoli-Leydig-Zell-Tumor, Arrhenoblastom)
Produktion von Androgenen → Virilisierung
Tritt sehr selten auf; zu ca. 20% maligne Entartung; häufig Testosteron-produzierend; Auftreten meist um das 30.-40. Lebensjahr
Pseudomyxoma peritonei
Entstehung,Verlauf
Synonym ‘jelly belly’
muzinösen Zystadenoms/-karzinoms platzt → streut ins Peritoneum→gallertartiger Aszites →intraabdominelle Verklebungen →Kachexie und Tod
( Das Besondere am Pseudomyxoma peritonei ist, dass auch das gutartige Zystadenom auf diese Weise einen malignen Verlauf haben kann)

Meigs-Syndrom:
Ein Ovarialfibrom (in 90% der Fälle einseitig) kann mit Aszites und Pleuraerguss einhergehen und wird dann Meigs-Syndrom genannt. Die Ursache ist nicht bekannt.
Die operative Entfernung des Ovars führt zu einer kompletten Rückbildung der Symptome
Findet sich ein maligner Ovarialtumor in Assoziation mit Aszites und Pleuraergüssen, wird dies als Pseudo-Meigs-Syndrom bezeichnet
Diagnostik Ovarialtumor
(außerdem Dottersacktumor, nicht-gestationales Chorionkarzinom, Granulosazelltumor)
- Kalzium: Ggf. Hyperkalzämie aufgrund paraneoplastischer Bildung von PTHrP
- Tumormarker
- CA-125, Ca 15-3, CEA
- Dottersacktumor: α-Fetoprotein positiv
- Nicht-gestationales Chorionkarzinom: β-HCG positiv
- Granulosazelltumor: Inhibin
Sono
Malignität
- unregelmäßig verdickte Septen
- Randstruktur: unscharf begrenzt; papilläre Anteile
- Größe: >5cm
- Echogenität: echoarme, echoleere u. echoreiche Anteile
- Anteile: zystische u. solide Anteile
- Vaskularisation: zentrale Vaskularisationen
- Douglasraum: freie Flüssigkeit (Aszites)
Keine Transdermale Biopsie

Ovarialtumor
Therapie
Chirurgisch
Bei karzinompositivem Schnellschnitt bzw. Histologie:
Staging-OP: maximale Menge an Tumorgewebe entfernen !
- Radikale Staging-OP:
- Längsschnittlaparotomie
- Hysterektomie mit Adnexektomie
- Lymphadenektomie (pelvin und paraaortal)
- Biopsien aus allen auffälligen Stellen/Verwachsungen
- Peritonealbiopsien und Spülzytologie
- Entfernung des Omentum majus
- Deperitonealisierung: Resektion aller befallenen Peritoneumareale
- Appendektomie bei makroskopischem Befall
- Prognose ist direkt abhängig von der Radikalität der Tumorentfernung
FIGO IA und G1:
- fertilitätserhaltende OP möglich
karzinomnegativer Schnellschnitt:
- Ausschälung des Tumors oder Entfernung der Adnexe ohne Verletzung des Tumors, da selbst benigne Ovarialtumoren ins Peritoneum streuen können.
Ovarialtumor
Medikamentöse Therapie
First-Line (außer FIGO IA, G1):
- adjuvante CT : Carboplatinhlatige Poly-CT + Mitosehemmer (z.B. Paclitaxel)
Second-Line Platin-sensibles Rezidiv:
- jede Kombi evtl.+ VEGF-AK Bevacizumab
- Carboplatin + peg. liposom. Doxorubicin
- Carboplatin + Paclitaxel
- Carboplatin + Gemcitabin
Second-Line Platin-resistente Rezidive:
- Topotecan
- Gemcitabin
- Paclitaxel
- Anthrazykline (peg. liposom. Doxorubicin)
- Treosulfan
Zervixkarzinom
Häufigkeitsgipfel, Risikofaktoren
Zwei Häufigkeitsgipfel
- 35-39 und 60-64
Risikofaktoren
- Infektion mit High-Risk-HPV-Typen (16, 18, 31, 33, 45, 51, 52, 56, 58)
- Früher erster Geschlechtsverkehr, häufig wechselnde Geschlechtspartner
- Immunsuppression, z.B. durch HIV
- Schlechte Genitalhygiene und weitere Genitalinfektionen (Herpes simplex, Chlamydien)
- Rauchen
- Niedriger sozioökonomischer Status
Sarkome: Sarcoma botryoides (Traubensarkom)
Def (Histo, Häufigkeit), Epidemiologie, Therapie, Prognose)
- Seltenes, hochmalignes Rhabdomyosarkom, welches theoretisch überall wächst
- Häufigkeit bis zum 8. Lebensjahr
- Therapie: Multimodales Konzept aus Operation, Radiatio und Polychemotherapie
- schlechte Prognose

Uterusmyome
Risikofaktoren
↑ Östrogenspiegel
- Nulliparität
- Alter: 25-45
- frühe Menarche
- PCO-Syndrom
- genetische Faktoren
Li-Fraumeni Syndrom
(Erbgang, Beschreibung)
Autosomal-dominant vererbte Mutation des p53-Tumorsuppressorgens (in einigen Fällen auch anderer Gene), die zum Auftreten zahlreicher Tumoren bereits im frühen Lebensalter führt
Assoziierte Tumoren:
Mammakarzinom, Sarkome, Leukämien, Lymphome, Hirntumoren, Nebennierenrindenkarzinome
Duktales Carcinoma in situ - Mamma
Häufigkeit, Charakteristika
Häufigkeit: 5-30%
Charakteristika:
- Vorläuferläsion
- Wachstum entlang der Milchgänge
- multifokales Auftreten möglich
- Komedonekrosen: intraduktale Zellproliferation mit zentraler Nekrose
- Mammographie: Mikrokalk
- Entartung nach ca. 10 Jahren
- Sonderform: M.Paget der Mamille

Lobuläre intraepitheliale Neoplasie (LIN) Mamma
(früher Atypische Lobuläre Hyyperplasie, lobuläres Carcinoma in situ)
Häufigkeit, Charakteristika
Häufigkeit:
- 1-5 % der Mamm-Cas
- Gipfel: 50.-60.LJ
Charakteristika:
- wächst innerhalb der Milchdrüsenläppchen
- häufig multifokal in einer Mamma
- in 30-40% bilateral
- Entartung innerhalb 25 Jahren
- 10fach erhöhtes Risiko für Ca
- Mammographie: kein Mikrokalk
Invasive Karzinome der Mamm
Nennen, Häufigkeiten, Unterschiede
Invasiv duktales Ca.
- 70-80 % häufigstes invasives
- Milchgangsepithel
- unifokal
Invasiv lobuläres Ca. (siehe Bild)
- 10-15 %
- Drüsenepithel
- multizentrisch

Morbus Paget der Mamille
Definition, Klinik, Diagnostik, Therapie
Definition:
- DCIS oder invasiv-duktales Ca das die Haut infiltriert
Klinik:
- jucken, brennen,
- Mamilleneinziehung
- ekzematös-schuppige Hautveränderung
- blutige Sekretion
Diagnostik:
- Zyto: große runde Zellen mit atyp. Zellkern
Therapie:
- OP (wenn möglich Brusterhaltend)

Lymphangiosis carcinomatosa
Definition, Klassifikation, Klinik
inflammatorisches Mammkarzinom mit Invasion der kutanen Lymphbahnen
= T4 Stadium
lokale Entzündung

Mamma-Ca. -TNM
T
- T1 < 2cm (T1a: <0,5cm, T1b: 0,5-1cm, T1c:1-2cm)
- T2 2-5cm
- T3 > 5cm
- T4: Infiltration von Haut o Brustwand o inflammator. Ca
N
- N1: 1-3 bewegliche axilläre LK
- pN1b Sentinel (nur mikroskop. sichtbar) entlang der A.mammaria int
- N2a: fixierte axilläre LK
- pN2a 4-9 axilläre LK
- N2b: keine axillären aber LK entlang A.mammaria int.
- N3a: infraclaviculäre LK
- N3b: axilläre LK + LK entlang A.mammaria int.
- N3c: supraclaviculäre LK
Jackson-Test
Hauteinziehung der Brust (= Plateau-Phänomen) verstärkt sich beim Versuch die Haut zu verschieben oder durch Elevation des Arms
Mamma-Ca
Mammakarzinom Chemotherapie
Indikationen, Standardschemata
i.d.R. adjuvant, neoadjuvant zum down-staging
Indikationen
- HER2/neu-Überexpression des Tumors
- Negativer Hormonrezeptorstatus des Tumors
- G3-Grading
- Vorhandensein von Lymphknotenmetastasen
- Patientinnenalter <35 Jahre
Standardschemata
Nicht-metastasiert (adjuvant-kurativ)
- FAC- (5-FU, Adriamycin, Cyclophosphamid) bzw. FEC-Schema (5-FU, Epirubicin, Cyclophosphamid)
- Alternativ: Taxane statt 5-FU
- CMF-Schema (Cyclophosphamid, Methotrexat, 5-Fluorouracil)
Metastasiertes (palliativer Ansatz):
- Paclitaxel,
- ggf. in Kombination mit einem weiteren Zytostatikum (z.B. einem Anthrazyklin)
Mammakarzinom Hormontherapie
Reihenfolge mit chemo, Welche Substanzen, Nebenwirkungen wie und wie lang
(prämenopausal vs. postmenopausal)
Reihenfolge: 1.CT dann 2.Hormontherapie
Prämenopausal
- Tamoxifen: gabe über 5 Jahre, (SERM-Antagonist am Östrogenrezeptor der Mamma-Cave: Agonist am Endometrium)
- Weitere Therapiemöglichkeit: Ausschaltung der Ovarialfunktion
- GnRH-Agonisten
- Adnexektomie
Postmenopausal
- Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol, Letrozol, Exemestan ( 5 Jahre lang)
- Ziel: Blockade der extraovariellen Hormonproduktion, Östrogenrezeptorblockade
- Tamoxifen+Aromatasehemmer (Gabe nacheinander, je 2-3 Jahre)
Condylomata plana
Erreger, Klinik, Prognose
Insbesondere HPV Typ 16 und 18
Flache, weiß-bräunliche, nur leicht erhabene, gestreute Kondylome im Anogenitalbereich
mit hohem Entartungsrisiko
Uterusmyom Diagnostik
Sonobefund, Pathobefund
Sonographie:
- Rundliche, inhomogen-echoarme Tumoren, evtl. zystisch durchsetzt oder mit Verkalkungen
- Farbdopplerbefund intramuraler Myome: → ausgeprägte Vaskularisation am Rand und geringe Vaskularisation im Zentrum
Mikroskopie:
- Monoklonale Zellverbände aus glatten Muskelzellen, bindegewebig durchzogen
- Z.T. regressive Veränderungen: Vernarbung, Kalzifikationen und Zysten

Bowenoide Genitalpapulose
Def, Klinik
Papulöse Form der schweren intraepithelialen Neoplasie (Grad III) der Vulva, des Penis und der perianalen Haut
Zahlreiche makulopapulöse, verschieden-farbige (rosa, gräulich, weißlich, bräunlich) Effloreszenzen

HPV Infektion
Diagnostik
Erregernachweis bei Zervixabstrich
Essigsäuretest: Infizierte Areale färben sich weißlich
Histologie: Nachweis von Koilozyten (Ballonzellen)
PCR: Nachweis von HPV-DNA
Bild: Befund einer CIN bei + Essigsäuretest

HPV Infektion Therapie
Condylomata acuminata
Condylomata plana
PARTNER nicht vergessen
Condylomata acuminata:
Einzelne, kleine Kondylome:
- Lokal zytostatische Therapie :5-FU, Trichloressigsäure, Podophyllotoxin- oder Imiquimod-Salbe
- oder Kryotherapie mit CO2, N2O oder N2
Ausgedehnter Kondylombefall:
- OP: Kürretage, Laser- oder Elektrokoagulation
Condylomata plana:
- OP: Laser, Kürettage
- Kontrolle wg. Entartungsrisiko
Endometriumkarzinom Tumormarker
CA 72-4 und CA 125
CEA wird als Verlaufsparameter bestimmt
Endometriumkarzinom Histologie
Endometrioides Adenokarzinom:
- >80%
- häufigste Form
- atypische Drüsenschläuche
- Drüsem zum Teil Rücken an Rücken (“dos à dos”) ohne trennendes Bindegewebe
- von mehrreihigen Epithelzellen ausgekleidet,
- Kerne atypisch blasenförmig vergrößert
- +++ Mitosen
- Tumorzellnester, die bei höherem Schweregrad das Myometrium infiltrieren

Endometriumkarzinom Therapie nach FIGO
FIGO I:
- begrenzt auf Uteruswand
Therapie:
abdom. Hysterektomie und Adenektomie, G3: LK-Entfernung
FIGO II
- Infiltration Zervix
Therapie:
erweiterte radikale Hysterektomie Wertheim-Meigs
FIGO III:
- IIIA Befall Serosa (des Uterus o der Adnexe)
- IIIB Befall Vagina o Parametrien (direkte Ausbreitung)
- IIIC Befall Becken u.o. paraaortale LK
- Th: wie II oder wie IV
FIGO IV:
- IVA Infiltration extragenitaler Organe (Blase, Rektum)
- IV B Fernmetastasen
Therapie:
palliat. RT u Gestagentherapie
Zervix-Abstrich
physiologischer Befund histo(mit PAP Stadium und therapeutischer Konsequenz)
Parabasalzellen - Intermediärzellen - Superfizialzellen
Pap I:
- Physiologisches Zellbild
Pap II:
- Anormale und entzündliche, aber keine schwerwiegend veränderten Zellen nachweisbar
PAP I und PAP II :
- Routine-Kontrolle nach 12 Monaten
Ovarialtumore
Keimzelltumore (nicht-Teratom) - 3
nenne und wichtigste Eigenschaften
Dysgerminom:
- häufigster maligner Ovartumor bei jungen ♀ (20-30)
- entspricht Seminom beim Mann
Dottersacktumor:
- maligne
- v.a. Kinder und Jugendliche
nicht-gestationales Chorionkarzinom:
- selten
- sehr maligne
- HCG-Produktion
HPV induzierte Kondylome
Condylomata acuminata (feigwarzen)
- HPV 6 u 11
Condylomata plana HPV 16 u 18
- Sonderform: Bowenoide Genitalpapulose(CiS) HPV 16 u 18
Condylomata gigantea (Buschke-Löwenstein)
- HPV 6 u 11