Hjärta-fysilogi Flashcards
Övergrippande antomi hjärta
Hjärtat sitter i thorax, i mediastinum mellan lungorna och vilar på diafragman. Varje hjärthalva är uppdelad i två hålrum: ett förmak (atrium) och en kammare (ventrikel). Förmak och kammare är avgränsade från varandra mha klaffar.
Höger kammare (HK) är vidare förbunden med lungartärerna, och vänster kammare (VK) med aorta. Förmaken får blod från vena cava (höger) och lungvenerna (vänster).
olika klaffar av hjärtat
AV-klaffar
- Mellan förmak och kammare finns AV-klaffar (atri-ventrikulära klaffar), även kallade segelkalffar.
- Klaffarnas fria ändar är fästa i chorda tendinae, som i sin tur är fästa i papillarmuskler. Detta förhindrar klaff-prolaps.
- Klaffen mellan HF och HK kallas tricuspidalisklaffen (eftersom den har tre cuspar/segel)
- Klaffen mellan VF och VK kallas mitralisklaffen.
Fickklaffar
- Klaffarna mellan kamrarna och cirkulationen kallas semilunarklaffar/fickklaffar.
- Klaffen mellan HK och lungartärerna kallas pulmonalisklaffen
- Klaffen mellan VK och aorta kallas aortaklaffen.
hjärtsäcken anatomi
- Hjärtat omsluts av en dubbelväggig hjärtsäck, perikardiet.
- Perikardiet består av två lager:
- Visceralis närmast hjärtat är fäst vid hjärtat
- Parietalis längst bort från hjärtat och är förstärkt med bindväv.
- Detta skyddar hjärtat mot översträcknig.
- Mellan perikardbladen ligger lite vätska som minimerar friktion
hjärtvägen - uppdelningar
Själva hjärtväggen utgörs av tre lager:
- Endokardiet längst in, som är en förlängning av kärlträdets endotel
- Myokardiet som utgör själva muskeln
- Epikardiet som ligger längst ut mot perikardiet.
Myokardet består av strierad (tvärstrimmig) muskulatur, där hjärtmuskelcellerna är förgrenade som ”byxben”. De har aktin och myosin som vanligt, men lite skiljer sig från skelettmuskulatur:
Cellerna är kopplade via intercalated discs i ett syncytium, där gap junctions möjliggör en snabb spridning av aktionspotential i hela muskeln.
vilka kranskärl finns?
-
Arteria coronaria sinistra LCA (left coronar artery) – Mycket kort och löper bakom truncus pulmonalis. Grenar sig direkt i två stora grenar:
- Ramus circumflexa LCX (left cirumflex artery) – Löper bakåt åt vänster i sulcus coronarius mellan förmak och kammare hela vägen runt
- Ramus interventricularis anterior LAD (left anterior descending artery) – Går på framsidan av hjärtat och löper i sulcus interventricularis
-
Arteria coronaria dextra RCA (right coronar artery)
- Ramus interventricularis posterior PDA (posterior descending artery)
hur är retlendingsystmet uppbyggt?
- Elektiska singaler börjar i sinusknutan (SA-noden)
- Fiber ifrån sinus kopplas direkt till förmaksmuskulturen och leder även över till vänster förmak
- è förmakarna kontraherea
- Singalerna ledes till AV-noden, där signalen stannar upp en stund pga. minskat antal gap junctions
- Anulus fibrosus ligger som en bariär och gör att impulsen endast kan gå via AV-noden
- Sedan går den vidare till His bunt
- Impulsen går sedan med höger och vänster skänkel, vilka löper längs med kammarseptum
- Höger sänkel forsätter ned mot höger kammare spets
- Vänster delas i två delar:
- Posterobasala grenen Anterolaterala grenen
- Sänklarna delas därefter vidare i purkinjefiber som går ut i myokardiet
- è dessa gör så kammaren kontrhera
Hur påverkas SA-noden av läckning av Na+?
- Fibrerna i SA-noden har en vilopotential på -55 till -60 mV, jämför med de övriga kammarmuskelfibrerna vars vilopotential ligger på -90 mV.
- Detta sker eftersom sinusnodfibrerna är naturligt läckiga för Na+ som neutraliserar en del av den intracellulära negativiteten.
- Eftersom fibrerna är naturligt läckiga kommer positiva joner att läcka in och när membranpotentialen når -40 mV kommer en snabb depolarisation ske när jonkanaler för Ca2+ och Na+ öppnas, detta eftersom de är spänningberoende och öppnas vid -40. Alltså leder den inneboende läckigheten i SA-noden till självexcitering.
Efter repolarisationen följer en absolut refraktär period. Under denna period kan cellerna inte aktiveras alls. Därefter följer en relativ refraktärperiod då en depolarisation kan utlösas men då krävs en kraftig stimulus.
Utsöndring av K+ är de som gör att hjärtat kan repoleraisera igen.
VAD PÅVERKAR hjärtats rytm i sympatikus/parasympatikus?
Hjärtat kommer att påverkas av både sympatikus och parasympatisks. Detta genom:
Parasympatikus
- Parasympatiska neuron från vasomotorcentrum kommer till sinus och AV-knutan och innerverar
- Vagus utsöndrar AcH som aktiverar receptorer och där med minskar aktivitet i SA och AV
Sympaticus
- Kommer ifrån pregangilonära neuron från ryggmärgen som släpper ut AcH
- AcH aktivera niotinera recepotrer på postganglinära neuron
- è släpper ut noradrenalin
- även stimmulera binjuren att utsöndra adrenalin och noradrenalin
- Katekolaminera påverkar sedan hjärtat via Beta-1-receptorn
- è gör så de kontrahera (ger posetiv inotrop)
Även så påvekras kärlen via alfa-1-receptor och gör så de behåller en konstant tonus. Finns även Beta-2-receptor på kärlen som ger vasodilation.
vad för grundlägande begrepp är bra att veta inom tryck och volym för hjärtat (så som SV och CO mm)
Slutdiastolisk volym
= så mycket som fylls i kammaren under diastole. 110-120 ml.
Slutsystolisk volym
= den volym som finns kvar i kammaren efter systole. Ca 40-50 ml.
Slagvolym
Så mycket volymen minskar med under systole. ca 70 ml. Genom att öka slutdiastolisk volym (fylla hjärtat mer) och minska slutsystolisk volym (tömma hjärtat mer) kan slagvolymen ökas till dubbla det normala. Slagvolymen bestäms av preload, afterload och hjärtats kontraktionsförmåga (inotropi).
Ejektionsfraktion
= andelen av den slutsystoliska volymen som pumpats ut.
Minutvolym/Cardiac Output
= den blodmängd som hjärtat pumpar ut per minut.
CO = HR x SV
En genomsnittlig minutvolym för en vuxen är fem liter i vila. Detta motsvarar blodvolymen. CO kan variera i takt med behov i en frisk människa, t.ex. öka med 5–6 gånger mot vilovärdet vid kraftig ansträngning. Eftersom CO bestäms av SV kommer det påverkas av inotropi, preload och afterload.
vad är hjärtcyklens olika faser?
Förmakssystole
Förmaken kontraherar och blod pressas ner i kamrarna. AP fortleds ner i kammaren. Lågt tryck i förmaken och kammaren.
- *Kammarsystole**
- Isovolymetrisk kontraktion* – Samma volym i kamrarna men börjar få en kontraktion. Övergår till ejektionsfas då trycket i kammaren överstiger trycket i aortan och aortaklaffen då öppnas. Viktigt att klaffarna till förmaken inte läcker i denna fas.
Ejektionsfas – Blod förflyttas från kammaren till aortan. Samtidigt töms venöst blod i förmaken. Kontraktion av kammaren ger nämligen ett undertryck i förmaken som suger in blod.
Isovolymetrisk relaxation – Aortaklaffen stängs. Då kammartrycket är tillräckligt lågt öppnas klaffen till förmaket och blodet åker ned. Det mesta av blodet åker ner tack vare tryckskillnaden och inte genom förmakskontraktionen som följer. Hela hjärtat är i diastole som fortgår tills nästa AP sätts upp i sinusknutan. Detta leder då till förmakssystole. Den diastoliska förmågan är beroende av hjärtmuskelns distensibilitet och elasticitet. Vid bindväv i hjärtmuskeln (efter t.ex. en hjärtinfarkt, högt blodtryck eller anabola steroider) blir hjärtmuskeln stel. Bindväven håller emot vilket gör att fyllnaden blir sämre.
vad är preload?
Begrepp
Preload - Den slutdiastoliska volymen avgör hur långa muskelfibrerna är vid kontraktionsstarten (PRELOAD!). Sträcks musklerna ut mer, vid kraftig fyllnad, kommer kontraktionen att bli kraftigare eftersom aktin- och myosinfilamenten hamnar i ett läge som är optimalt överlappat för att generera kraft. (Frank-Starling mekanism).
vad är afterload?
- bättre slagvolym.
Afterload – Beror av resistensen ute i kärlträdet då blodet pressas mot aortaklaffen. Då trycket överstiger trycket i aortan kan blodet passera ut. Åderförkalkning ökar afterload eftersom det då krävs ett högre tryck för att pressa ut blodet ur kamrarna.
vad är venöst återflöde och vad pvåerkar de?
Venöst återflöde är den mängd blod som strömmar från venerna in i HF per minut. Det venösa återflödet är beroende av tryckskillnaden mellan de stora venerna och HF.
- Ju mer man ökar preload/venösa tillflödet - Desto större slagvolym (om man håller afterload konstant).
- Ökar man afterload utan att öka preload får man minskad slagvolym och högre tryck. Ökar man preload samtidigt sker inte samma dramatiska försämring i slagvolym.
- Genom att aktivera muskler i benen pumpas det venösa blodet upp till hjärtat → bättre venöst tillflöde → bättre slagvolym.
vad är laplace lag?
LaPlace lag
- Wallstress = (kammartryck * kammarradie)/väggtjocklek.
Väggtjockleken ökas vid högt blodtryck för att tensionen i hjärtväggen inte ska bli för stort. Afterload ökar när man har högt blodtryck.
