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Pediatría > 58. Toxicología y pediatría > Flashcards

58. Toxicología y pediatría Flashcards

1
Q

¿Cuál es el % de consultas en servicios de Urgencias por intoxicaciones? ¿Qué sustancia involucrada predomina?

A
  • 7%
  • Predominan los medicamentos de uso humano.
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2
Q

¿Cuál es el grupo etario más afectado?

A

Niños preescolares (1 – 5 años)

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3
Q

COMPLETE: “La exposición intencional predomina en __________ (1) y _______ (2), mientras que en ______ (3) corresponde en su mayoría a exposición accidental”

A

(1) adolescentes
(2) adultos
(3) niños

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4
Q

¿Qué es una intoxicación?

A

Reacción fisiológica causada por un veneno, o por la acción de una sustancia tóxica o en mal estado; el tóxico puede introducirse oralmente o a través de los pulmones (aérea) o la piel.

EJEMPLO: Intoxicación alimentaria, intoxicación alcohólica.

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5
Q

¿Cuál es la diferencia entre un medicamento y un tóxico?

A

La dosis

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6
Q

¿Cuáles son los principales errores terapéuticos?

A

↳ Consumo de medicamento
equivocado.
↳ Dosis equivocada.
↳ Administración doble.

  • Estos principalmente corresponden a errores cometidos por el paciente que está consumiendo el medicamento.
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7
Q

Generalmente ocurren errores terapéuticos en la administración de medicamentos, siendo el sistema _________ (1) el principal afectado (29.7%), principalmente por las ______________ (2).

A

(1) nervioso
(2) benzodiacepinas

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8
Q

Dentro de las cosas que ingieren los niños ¿Qué se encuentra en primer lugar?

A

Pilas/baterías

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9
Q

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS INTOXICACIONES (diferencias entre intoxicación aguda y crónica)

A
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10
Q

¿Cuál es el tratamiento generaldel paciente intoxicado?

A
  • Evacuación del lugar de la intoxicación.
  • Protección del personal de rescate y personal de salud.
  • Tratar el síntoma, luego el tóxico.
  • Evaluación (ABC) y tratamiento inmediato:
    ↳ Vía aérea permeable (evitar neumonía por aspiración).
    ↳ Adecuada ventilación y oxigenación.
    ↳ Mantener la estabilidad cardiovascular (colocar vía y
    tomar muestra de sangre).
    ↳ Corrección del medio interno.
    ↳ Estado de consciencia (confirmar que sea intoxicación)
    ↳ Control signos vitales.
    ↳ Tratamiento sintomático de la urgencia.
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11
Q

¿Qué información siempre se debe preguntar en la anamnesis?

A
  1. Edad, sexo, lugar de procedencia.
  2. Profesión u oficio.
  3. Hábitos, antecedentes patológicos.
  4. Hora aproximada de contacto o ingesta
  5. Clase de exposición / Vía de ingreso
  6. Forma de intoxicación: Accidental, suicida, iatrogénica, social, profesional.
  7. Tipo / Cantidad de sustancia ingerida
  8. Medidas de primeros auxilios realizada.

¿Qué? ¿Cuánto? ¿Cómo? ¿Dónde? ¿Cuáles son los medicamentos habituales que toma el paciente? ¿Tiene el paciente alguna enfermedad de base? ¿Está la paciente embarazada? Además, es importante preguntarle a la persona que encontró al paciente para tener una idea (el pcte puede estar inconsciente)

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12
Q

¿Qué es importante en la aproximación inicial del manejo?

A

a. Prevenir la absorción del tóxico: En su defecto detener la absorción.

b. Aumentar la eliminación del tóxico.

c. Administrar antídotos si es posible.

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13
Q

¿Cómo se puede prevenir la absorción de un tóxico?

A

↳ Retirar del ambiente contaminado.
↳ Realizar baño completo: Es muy importante cuando la vía de ingreso es dérmica u ocular.
↳ Realizar vaciamiento gástrico mediante lavado.
↳ Acelerar el tránsito intestinal.
↳ Carbón activado

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14
Q

¿Actualmente se recomienda provocar el vómito?

A

No se recomienda, ya sea de forma mecánica o con sustancias, debido al riesgo de neumonía por aspiración. Quizás podría utilizarse en condiciones extremas donde no se pueda acceder a un lavado gástrico.

DESCONTAMINACIÓN GÁSTRICA (VÓMITO):
* Estimulación mecánica.
* Soluciones salinas.
* Apomorfina.
* Diversos detergentes.
* Jarabe de Ipeca.

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15
Q

¿Qué es el lavado gástrico?

A
  • Es una sonda nasogástrica desde nariz (o boca) al
    estómago.
  • Solución salina isotónica o agua
  • Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo y Trendelemburg.
  • Es importante analizar el contenido gástrico extraído del organismo, por lo tanto, no se debe botar.
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16
Q

¿Cuáles son las indicaciones para realizar un lavado gástrico?

A
  • Ingestiones agudas.
  • Se realiza dentro de la 1 hora posterior a la ingestión
    del tóxico (o podría usarse dentro de las primeras 4-6h en caso de no tener carbón activado).
  • Cualquier edad.
  • En paciente inconsciente se encuentra contraindicado, a excepción que exista previa intubación
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17
Q

¿Qué es el carbón activado?

A
  • Es un polvo no tóxico de origen vegetal.
  • Amplia superficie de contacto (1000 – 3500 m2/g), por lo tanto, ayuda a absorber los tóxicos a nivel intestinal.
  • Insoluble en agua.
  • Capacidad de absorción no se modifica con el pH del medio.
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18
Q

¿Cuándo se administra el carbón activado?

A

Idealmente se administra con SNG rápidamente posterior al lavado gástrico.
* Útil post ingesta 3 – 4 horas

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19
Q

¿Cuál es la dosis del carbón activado?

A

1 – 3 g/Kg de peso en 250 ml agua tibia o bebida carbonatada. Alternando con leche de magnesio.

  • Tóxicos con recirculación enterohepática: Dosis cada 2 – 4 horas hasta 4 – 6 dosis 0.5 g/Kg con catártico 1 v/día. Ya que el toxico tiene una mayor vida media por la recirculación.
  • Cuidado con broncoaspiración
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20
Q

¿En qué consiste la “descontaminación intestinal”?

A

Consiste en administrar una solución (laxante) isotónica de electrólitos no absorbibles.

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21
Q

¿Qué laxante se usa en la descontaminación intestinal? ¿Dosis?

A

Polietilenglicol (solución de colon).

  • Adultos: se administra de 1000 a 2000 mL por hora hasta obtener un efluente rectal claro y líquido.
  • Niños: 100 a 200 mL por hora
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22
Q

¿Cuándo se utiliza la descontaminación intestinal/lavado intestinal continuo?

A

↳ Toxico fue mal absorbido, es decir, pese al uso de carbón activado continua el toxico en el organismo.
↳ Fármaco de liberación prolongada (forma farmacéutica).
↳ Sustancias que no son absorbidas por el carbón activado (Hierro, Litio).
↳ Cuerpo extraño en lumen intestinal.
↳ Body packer (burriers, óvulos de drogas).

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23
Q

¿Cuándo NO SE DEBE USAR la descontaminación intestinal/lavado intestinal continuo?

A

↳ Hematemesis.
↳ Obstrucción intestinal,
↳ Íleo.
↳ Perforación.
↳ Peritonitis.

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24
Q

¿Cuáles pueden ser las vías de ingreso de un tóxico?

A
  • Vía ocular (gases, aerosoles, vapores): Lavado conjuntival con agua o solución fisiológica (15 a 20’).
  • Vía cutánea (fumigaciones): Retirar ropa y lavar la piel con agua y jabón.
  • Vía rectal: Enema (repetición 2 a 3 veces).
  • Vía pulmonar: Separar al paciente del ambiente tóxico. Recordar el peligro de autointoxicación a la persona que retira al paciente. No hay descontaminación respiratoria, se indica separar del ambiente contaminado, administrar oxígeno y si los gases son irritantes y provocan hiperreactividad bronquial será necesario administrar broncodilatadores.
  • Vía oral: Es la puerta de entrada del tóxico en el 90% de los casos
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25
Q

¿Cómo se puede aumentar la eliminación del tóxico? (4)

A
  1. Diuresis forzada (líquidos y diuréticos).
  2. Modificación del pH urinario.
  3. Diálisis peritoneal (soluciones dialisantes).
  4. Hemodiálisis.
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26
Q

¿En qué consiste la diuresis forzada? ¿Actualmente se utiliza?

A

Eliminación del tóxico mediante diuresis (depuración renal).
Actualmente no se utiliza como medida toxicológica

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27
Q

¿Cuáles son las complicaciones de la diuresis forzada?

A

↳ Trastorno hidroelectrolítico (equilibrio acido-base).
↳ Hiperosmolaridad plasmática.
↳ Edema pulmonar o cerebral

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28
Q

¿En qué pacientesNUNCA SE DEBE REALIZAR la diuresis forzada?

A

↳ Edema pulmonar.
↳ Edema cerebral.
↳ Falla renal.
↳ Falla cardiaca.
↳ Secreción excesiva de hormona antidiurética

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29
Q

¿En qué consiste la modificación del pH urinario?

A

Frente un ácido débil se le debe administrar una base débil como el bicarbonato, para volver básica la orina y así ionizar el tóxico (polarizarlo) y eliminarlo más rápido.
Al contrario, frente a una base, se podría aplicar un ácido como el ácido ascórbico para ionizarla y eliminarla.

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30
Q

En la excreción renal de un tóxico se deben considerar 2 medidas diferentes ¿Cuáles son?

A

a. Eliminación dependiente del pH: Sustancia cuya eliminación puede ser modificada mediante manipulación del pH urinario.

b. Eliminación dependiente del volumen urinario: Sustancias cuya eliminación puede ser aumentada mediante una adecuada hidratación y corrección de trastornos hidroelectrolíticos (Litio).

31
Q

¿En qué consiste la diálisis?

A

Consiste en una eliminación del tóxico mediante diuresis a través de depuración extra renal.

32
Q

¿Qué características debe cumplir el tóxico para poder aplicar diálisis?

A
  • Bajo peso molecular (< 500 Da).
  • Baja unión de proteínas plasmáticas.
  • Soluble en agua.
  • VD inferior a 1 L/Kg, es decir, que no se distribuya a todos los tejidos. A mayor VD mayor distribución.

Recomendaciones
↳ Litio.
↳ Alcoholes (METOH – ETOH – Etilenglicol).
↳ Salicilatos.
↳ Teofilina.
↳ Fenobarbital

33
Q

¿En qué consiste la hemodiálisis?

A

Es un recurso extremo con hartas complicaciones y de manejo especialista.
* Requiere anticoagulación (para evitar la formación de coágulos) y circulación extracorpórea

34
Q

¿Cuáles son las complicaciones y desventajas de la hemodiálisis?

A

Complicaciones
* Trombosis venosas.
* Embolia aérea: Obstrucción de la irrigación sanguínea ocasionada por burbujas de aire
en un vaso sanguíneo o en el corazón.
* Hipotensión severa

Desventajas
* Disponibilidad de equipos de diálisis.
* Alto costos.
* Manejo de enfermería asociado.
* Posibles infecciones y complicaciones

35
Q

¿Qué son los “antídotos”?

A

Son sustancias que a través de distintos mecanismos neutralizan o contrarrestan el efecto de un tóxico.

  • Desde el punto de vista farmacodinámico muchos fármacos que se usan con otros propósitos pueden cumplir este objetivo.
  • La mayoría de las intoxicaciones no tienen un antídoto puntual.
  • No todos los tóxicos tienen antídotos.
36
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antídotos?

A

Pueden transformar la estructura química del tóxico mediante variados mecanismos:
↳ Neutralización, óxido-reducción e hidrólisis.
↳ Pueden bloquear la acción del tóxico por dilución, absorción o por precipitación.
↳ Efectos de quelación (metales).
↳ Transformación de la estructura química del xenobiótico en un producto menos tóxico utilizando reacciones del propio organismo (uso de Vit B12 en intoxicación por cianuro)

37
Q

¿A qué se refiere el término “Toxidromes”?

A

Descripción por grupos de los síntomas y signos clínicos propios de ciertos tóxicos que comparten un mecanismo de acción igual o similar, en combinación con el comportamiento de los signos vitales.

38
Q

“La caracterización por toxidromes pierde el sentido de herramienta valiosa sino se acompaña de una _______
________ constante que involucre la edad del paciente, las enfermedades pre o coexistentes y el dinamismo en el tiempo de los parámetros observados”

A

reflexión clínica

39
Q

¿Cuáles son las ventajas de los toxidromes?

A
  • Proporciona diagnóstico de trabajo.
  • Implementación de medidas terapéuticas necesarias para preservar la vida del paciente.
  • Disminuye el riesgo de tener complicaciones médico – legales.
40
Q

¿Cómo se clasifican los toxidromes?

A
  1. Síndrome adrenérgico: (Alfa y beta agonista) Cocaína, anfetaminas.
  2. Síndrome anticolinérgico: Atropina, antihistamínicos, antidepresivos.
  3. Síndrome colinérgico: Organofosforados y carbamatos, fisostigmina.
  4. Síndrome por opiáceos: Morfina y sus congéneres.
  5. Síndrome por sedantes hipnóticos o alcohol: Benzodiazepinas, barbitúricos, etanol.
  6. Síndrome serotoninérgico: Sertralina, fluoxetina.
41
Q

¿Por qué se clasifica de esa manera los toxidromes?

A

Porque la mayor cantidad de las intoxicaciones esta dada por sustancias que afectan al sistema nervioso central. Además, que existe un amplio uso de medicamentos antidepresivos, opiáceos y sustancias como drogas o alcohol.

42
Q

EFECTOS FARMACOLÓGICOS (RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN) DEL SISTEMA COLINÉRGICO

A
43
Q

¿Cuáles son las RAMs más comunes de los agonistas colinérgicos?

A
  1. Miosis.
  2. Salivación excesiva.
  3. Sudoración intenta.
  4. Vómitos.
  5. Diarrea.
  6. Cólico intestinal.
  7. Broncoconstricción.
  8. Hipersecreción de moco.
  9. Urgencia urinaria
44
Q

“El síndrome colinérgico normalmente es producido por medicamentos, sin embargo, también se puede producir por _________”

A

pesticidas

45
Q

¿Cuáles son los síntomas y signos de una intoxicación por pesticida?

A

Muscarínicos
↳ Miosis
↳ Hipersecreción secreción lagrimal
↳ Salivación
↳ Bradicardia
↳ Diarrea
↳ Incontinencia urinaria

Nicotínicos
↳ Deterioro sensorial.
↳ Fasciculaciones
↳ Convulsiones
↳ Taquicardia

(Pensarlo automáticamente en trabajadores agrícolas, fumigadores, entre otras profesiones que utilizan pesticidas)

46
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de una intoxicación por pesticida?

A

Aumentan concentración de ACh en ganglio, receptores post sinápticos muscarínicos y en placa motora.
SE PRODUCE UN SINDROME COLINÉRGICO.

47
Q

¿Cuál es el “antídoto” en un síndrome colinérgico?

A

Un anticolinérgico, el más utilizado corresponde a la atropina

48
Q

¿Cómo es el manejo inicial de un síndrome colinérgico?

A
  • Evaluación vía aérea, signos vitales, y establecer secuencia de RCP si procede
    o Situar al paciente en decúbito lateral izquierdo
    o Suministrar oxígeno alto flujo, si está disponible
    o Intubación y ventilación mecánica, si hay distrés respiratorio
  • Obtención acceso venoso
    o Administración atropina 1-2 mg/EV en niñxs.
    o Establecer infusión sol. Salina 0,9% para mantener PAS > 80 mmHg, producción orina 0,5 mL/kg/h
  • Medición parámetros para atropinización
    o Frecuencia cardíaca, presión arterial, tamaño pupilar, presencia sudoración, auscultar a paciente (se deben monitorizar porque la atropina produce taquicardia, hipertensión, midriasis, etc).
    o Al momento de administrar la 1ª dosis de atropina
    o Se evalúa hasta tener a le paciente “atropinizado” (se habla de atropinización cuando hay dilatación pupilar).
  • Evaluación 5 min post dosis inicial de atropina
    o Evaluar nuevamente pulso, presión arterial, tamaño pupilar, sudor, ruidos respiratorios.
    o Si no hay mejoría, administrar el doble de la dosis inicial de atropina
  • Administración atropina en bolo cada 5 min hasta atropinización
    o Si síntomas no mejoran, administrar doble de la dosis
    o Una vez que los síntomas han comenzado a mejorar se debe dejar de duplicar las dosis
  • Durante y luego de estabilización, se debe quitar toda la ropa al paciente y realizar descontaminación de piel (Estos tóxicos son altamente liposolubles y atraviesan la piel, por lo que es muy importante limpiarla cuando hay contaminación de tipo colinérgica por pesticidas.)
49
Q

¿Qué otra opción existe para manejar el síndrome colinérgico?

A

Usar un reactivador de la acetilcolinesterasa, produciendo una fosforilación de la enzima.

  • Obidoxima (Toxogoninâ); Pralidoxima (lo más utilizado, debiera estar disponible en hospitales).
  • Uso simultáneo a atropina, por segundo acceso venoso.
  • Dosis obidoxima: 250 mg i.v. en forma lenta 20-30 min. Después en infusión 30 mg/h.
  • Utilidad únicamente dentro de las primeras 24-36 horas.
  • Mejora los efectos nicotínicos y tiene efecto sinérgico con atropina.
  • Primera línea sigue siendo atropina (en la mayoría de los casos, se logra revertir la intoxicación solo con atropina).
50
Q

¿En qué consiste el síndrome anticolinérgico?

A

Se produce por *intoxicación con medicamentos que bloqueen la acción de acetilcolina, la especificidad de las moléculas cobra relevancia debido a que si hay una baja especificidad, estas moléculas se unirán a múltiples receptores, lo que genera muchos efectos laterales.

51
Q

¿Qué medicamentos pueden causar síndrome anticolinérgico?

A
  • Antihistamínicos (particularmente los de primera generación: clorfenamina e hidroxicina)
  • Atropina
  • ATC
  • Antipsicóticos
    típicos (clorpromazina, haloperidol)
  • BOTOX
  • antidepresivos
    tricíclicos (amitriptilina).
52
Q

¿Cuáles son los 4 síntomas característicos del síndrome anticolinérgico?

A

“Rojo como un tomate, loco como una cabra, seco como un hueso y ciego como un vampiro”

  1. Rojo por la hipertermia
  2. Loco por las alucinaciones
  3. Seco por la piel seca
  4. Ciego por la midriasis

Otros: Agitación, taquicardia

53
Q

¿Cuál es el tratamiento del síndrome anticolinérgico?

A

Es con colinérgicos:
↳ Fisostigmina 1 – 2mg. IV lento, repetir luego de 30 minutos hasta un máximo de 4 mg.
↳ Sólo se utiliza en casos graves.
↳ Proteger al paciente agitado de posibles lesiones (por alucinaciones).

54
Q

RECEPTORES ADRENÉRGICOS

A
55
Q

¿Qué medicamentos/agentes producen el síndrome simpaticomimético/adrenérgico?

A

↳ Cocaína
↳ Anfetaminas (especialmente con medicamentos para bajar de
peso).
↳ Metilxantinas
↳ Broncodilatadores
↳ Pseudoefedrina

*Cocaína y anfetamina son importantes debido a su abuso

56
Q

¿Cuáles son los síntomas y signos del síndrome simpaticomimético/adrenérgico?

A

↳ Agitación psicomotriz (característico de este síndrome, ojos
inyectados y “desesperados”)
↳ Temblor
↳ Midriasis
↳ Diaforesis
↳ Taquicardia
↳ HTA

57
Q

¿Cuáles es el tratamiento del síndrome simpaticomimético/adrenérgico?

A

No hay antídoto, solo
se trata la sintomatología con benzodiazepinas.

58
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las benzodiazepinas en el síndrome simpaticomimético/adrenérgico?

A

Aumentan la inhibición mediada por GABA.

Hay una hiperpolarización de la membrana post sináptica, ingresa cloro
y bloquea el impulso, por lo que:
↳ Reducen la agitación del SNC
↳ Disminuyen la FC
↳ Disminuyen la actividad muscular
↳ Disminuyen la presión arterial

59
Q

¿En qué consiste el síndrome serotoninérgico?

A

Se produce por aumento de SEROTONINA tanto a nivel del SNC como periférico (principalmente por acción de receptores de serotonina 5-HT2A, pero también los HT1A).
* La clínica puede variar de síntomas leves a síntomas graves.
* Los síntomas suelen aparecer 24 hrs después de la administración del tóxico, medicamento o sobredosis.
* Es un síndrome difícil de pesquisar pero es fácil que se produzca

60
Q

¿A través de que mecanismos puede aumentar la serotonina?

A

↳ Aumento de la síntesis: Incremento del L-triptófano (muchos productos naturales están hechos a partir de L-triptófano, este aumenta la serotonina, esta corresponde al precursor de la melatonina, hormona natural del sueño; es un producto que se le indica a personas que no pueden dormir, al ser “natural” y no requerir receta, es muy comercializado).

↳ Aumento de la liberación: Anfetaminas, cocaína.

↳ Disminución de la recaptación: ISRS (sertralina, fluoxetina, paroxetina, escitalopram, citalopram, etc.) y antidepresivos tricíclicos (inhiben la recaptación de adrenalina y serotonina, como amitriptilina).

↳ Estimulación directa de los receptores postsinápticos: L-dopa, litio, trazodona (se utiliza bastante en la tercera edad).

61
Q

La sintomatología del síndrome serotoninérgico se clasifica en 3 grupos ¿Cuáles son?

A

↳ LEVES: Taquicardia, diaforesis, midriasis, hiperreflexia.

↳ MODERADOS: HTA, hiperreflexia, hipertermia mayor 40 grados, clonus (inducible, espontáneo, ocular –> movimientos bruscos).

↳ GRAVES: Delirios, convulsiones, rigidez muscular con hipertermia mayor a 40 grados

  • El clonus y la hiperreflexia son los más importantes pero pueden estar enmascarados por la rigidez.
  • Los más graves son la hipertermia y la rigidez troncal y periférica.
62
Q

¿Qué sustancias provocan el síndrome serotoninérgico?

A
  • ATC, trazodona, Venlafaxina, litio, valproato, triptófano, LSD, IMAO.
  • Mayor riesgo en la asociación de un IMAO con un ISRS (esta asociación no es causante hoy debido a que los IMAO ya casi no se utilizan).
63
Q

¿Cuál es el tratamiento del síndrome serotoninérgico?

A

LEVE Y MODERADO:
* Lorazepam 2 a 10 mg en IC.
* Medidas de enfriamiento (para la hipertermia no sirven los AINES, relajantes musculares podrían ser útiles)

GRAVE
* El paciente debe ser sedado e intubado.
* Ciproheptadina 12 mg, seguido de 2 mg cada 2 hrs IV. Este fármaco actúa bloqueando receptores de serotonina (tanto H1 como los H2A)

64
Q

¿En qué consiste el síndrome opiáceo?

A

Es bastante común, y se produce por morfina, codeína, tramadol o fentanilo. Se caracteriza por generar somnolencia, hiporreflexia, bradicardia, hipotensión e hipotermia.

DATO: El tramadol y los jarabes para la tos en base a codeína, constituyen un problema a nivel farmacéutico debido a que la falsificación de recetases bastante común. La morfina es menos común, y el uso del fentanilo es intrahospitalario (su abuso es común en el personal de salud).

65
Q

¿Cuál es la tríada típica de la intoxicación por opioides?

A
  1. Miosis
  2. Depresión respiratoria
  3. Pérdida de conciencia (depresión SNC).
66
Q

¿Cuál es el tratamiento del síndrome opiáceo?

A

↳ Antídoto: Naloxona. 0,4 mg vía IV pudiendo repetirse cada minuto hasta los 2 mg para evitar síndrome de abstinencia.

↳ El tiempo de vida media de Naloxona es corta: 30 a 100 min. Por lo que si el tiempo de vida media del opiáceo que provocó la intoxicación es largo, la naloxona debe ser administrada por infusión (se requiere más tiempo para poder contrarrestar los efectos del opiáceo). Su uso es bastante frecuente.

67
Q

¿En qué consiste el síndrome sedativo-hipnótico?

A

Es por un consumo abusivo de
benzodiacepinas, se caracteriza por:
- Somnolencia
- Ataxia
- Hiporreflexia
- Depresión respiratoria
- Hipotensión.

Las benzodiacepinas inician con un efecto ansiolítico, luego pasan a la sedación, hipnosis, anestesia, coma y finalmente la muerte.

DATO: Dentro de los intentos suicidas con benzodiacepinas, es realmente extraño que alguien llegue realmente a un coma o derechamente a la muerte, dado que en general quedan en la etapa de hipnosis.

68
Q

¿Cuál es el tratamiento del síndrome sedativo-hipnótico?

A

ANTÍDOTO: FLUMAZENILO
0,5 mg. IV en bolo, pudiendo repetir dosis hasta 2 -3 mg. en bolos (debería estar disponible en urgencias)

69
Q

¿En qué consiste el síndrome extrapiramidal?

A

En general, la sintomatología de un paciente que ha consumido
un exceso de medicamentos, se engloba en un síndrome
extrapiramidal, caracterizado por un grupo de movimientos
involuntarios.

70
Q

¿Cuáles son los síntomas y signos del síndrome extrapiramidal?

A
  • Hipertonía: Rigidez muscular
  • Distonías: Alteraciones posturales
  • Disquinesia: Alteración de la capacidad de ejecutar movimientos voluntarios e involuntarios.
  • Temblor: Contracción rítmica involuntaria.
  • Los síntomas extrapiramidales guardan una estrecha relación con los niveles dopamina; desde el punto de vista fisiológico, existe un equilibrio entre la dopamina y la acetilcolina
71
Q

¿Qué medicamentos pueden causar un síndrome extrapiramidal?

A

Por antipsicóticos típicos como haloperidol y clorpromazina; se da menos con los antipsicóticos atípicos como quetiapina, olanzapina, risperidona, etc; y también por antieméticos como la metoclopramida, la que es bastante utilizada para el manejo de los vómitos, reflujo, gases, etc; es común que algunas personas abusen de este fármaco (lo toman cada vez que sienten ganas de vomitar) y se generen síntomas extrapiramidales.

72
Q

¿Cuál es el tratamiento del síndrome extrapiramidal?

A

↳ Inhibición de la acetilcolina en el SNC –> Biperideno (en la práctica no se utiliza)
↳ Propanolol: Para los movimientos involuntarios (parkinsonianos).

En la práctica, si llega un paciente a urgencias con una intoxicación por metoclopramida porque no quería vomitar, se utiliza un inhibidor de la acetilcolina –> anticolinérgicos –> Suero+ viadil (pargeverina, anticolinérgico que bloquea los receptores de acetilcolina).

73
Q

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL ENFRENTAMIENTO DE UN PACIENTE INTOXICADO

A
74
Q

CUADRO RESUMEN: MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE SÍNDROMES TÓXICOS

A

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