42.Síndrome de distrés del RN

Question 1

¿Cuál es la causa del distrés respiratorio?

Answer 1

El distres respiratorio en el RN es común y es típicamente causado por una función respiratoria anormal durante la transición de la vida fetal a la neonatal.

Question 2

¿Qué signo es importante evaluar en el RN con SDR?

Answer 2

La cianosis.

• Esta aparece clínicamente con una hemoglobina desoxigenada >3 g/dL, siendo más evidente en situaciones de policitemia y menos en la presencia de anemia.

Question 3

¿Cómo se manifiesta el SDR?

Answer 3

• Taquipnea
• Aleteo nasal
• Retracciones intercostales y subcostales
• Quejidos
• Cianosis
• Apnea

Question 4

“El distrés respiratorio es transitorio, por lo que no requiere una aproximación diagnóstica y terapéutica” V o F

Answer 4

Falso.

• El distrés puede ser transitorio (se maneja con oxigenoterapia o ventilación a presión positiva).
• Sin embargo, también se puede mantener de manera persistente, por lo que se requiere una aproximación diagnóstica y terapéutica racional para optimizar el manejo y evitar secuelas futuras (especialmente en prematuros).

Question 5

¿Cuáles son los cambios fisiológicos del sistema cardiorrespiratorio que se dan en la transición de la vida fetal a la neonatal?

Answer 5

1. Cambio del intercambio gaseoso de la placenta a los pulmones
2. Reemplazo del fluido alveolar por aire
3. Inicio de la respiración regular a nivel central
4. Incremento del flujo sanguíneo pulmonar: Como resultado del aumento de la resistencia vascular sistémica y la disminución de la resistencia vascular pulmonar.

Question 6

¿Qué efectos inmediatos tendrán los cambios fisiológicos en el sistema cardiorrespiratorio?

Answer 6

• Inspiración más larga que espiración
• Altos cambios de presión en el corazón
• Paso de una PaO2 de 25 mmHg a 60-80 mmHg en los primeros minutos de vida.

Question 7

Complete: Aunque la mayoría de los RN realizan una transición exitosa entre la vida intrauterina y extrauterina, aproximadamente el …..% tendrá dificultades y requerirá maniobras de reanimación al nacer.

Answer 7

10%

Question 8

La dificultad en la transición de la vida fetal a la neonatal puede ser consecuencia de la alteración de la función pulmonar. ¿A qué puede deberse esta última?

Answer 8

• Retención de fluido
• Obstrucción de la vía aérea
• Anormalidades congénitas
• Hipertensión pulmonar persistente (HPP)
• Apneas asociadas a la falta de esfuerzo respiratorio

Question 9

¿Cómo es el desarrollo pulmonar normal del feto?

Answer 9

1. Período embrionario: Primera aparición del pulmón fetal + ramificación inicial del pulmón
2. Etapa pseudoglandular: Continúa la ramificación del pulmón
3. Etapa canalicular: Transición a un pulmón potencialmente viable + producción de surfactante
4. Etapa sacular: Potencial de viabilidad porque el intercambio de gases es posible

Las ramificaciones se van formando gracias a la presión mecánica que genera el líquido amniótico, hasta las 38 semanas de gestación (aunque puede mantenerse hasta los 8 años).

Question 10

¿Qué es el surfactante pulmonar? ¿Cuándo se genera? ¿Cuál es su función?

Answer 10

• Es una sustancia compuesta por lípidos, proteínas y células antiinflamatorias.
• Su generación comienza a las 24 semanas.
• Genera una película de 3 fases (agua, surfactante y aire) que provoca la disminución de la tensión superficial y una mejora en la compliance pulmonar.
• Además, disminuye la presión necesaria para la movilización de volúmenes, es un factor protector en la VM y mantiene las presiones homogéneas en ambos pulmones (pese a la asimetría alveolar normal).

Question 11

El desarrollo pulmonar determina la:

Answer 11

Viabilidad fetal

• Desde las 24 semanas podría comenzar a realizar un intercambio gaseoso, pero desde las 34-35 semanas el RN podría respirar correctamente.

Question 12

¿Qué sucede en un pulmón prematuro que no produce surfactante adecuadamente?

Answer 12

El pulmón prematuro será un órgano muy rígido, que requerirá de altas presiones para la movilización de volúmenes.

Question 13

Describa la fisiopatología del SDR

Answer 13

• En el SDR (especialmente en la enfermedad de Membrana Hialina) hay un déficit de surfactante, por lo tanto se necesitan mayores presiones alveolares. Si estas últimas no se suministran, se generará el colapso alveolar y atelectasia.
• El déficit de surfactante también provoca inflamación e injuria pulmonar + infiltración de neutrófilos + injuria al epitelio respiratorio.
• Lo anterior provoca edema pulmonar y aumento de la resistencia de las vías respiratorias.
• Al mismo tiempo, existe una absorción anormal de líquido, que contribuye al edema.
• Además, en el SDR existe un bajo débito urinario, que contribuye a la retención de líquidos, exacerbando el edema pulmonar.
• La inflamación, el edema, el meconio y la sangre contribuyen a la inactivación del surfactante (por ende, además de la disminución en la producción de surfactante, se produce su inactivación, lo que reduce aún más el tamaño efectivo del pool de surfactante).
• Los principales efectos negativos de la deficiencia de surfactante en la función pulmonar son la baja distensibilidad y el bajo volumen pulmonar, y se deben a la atelectasia, el edema pulmonar y la inflamación.
• Por último, la hipoxemia se debe al desajuste de ventilación/perfusión (alteración V/Q) o a una derivación intra y extrapulmonar de derecha a izquierda (shunt D-I).

Question 14

¿Cuál es la etiología del SDR?

Answer 14

El SDR puede ser por causa pulmonar o extrapulmonar.

Question 15

¿Cuáles son las patologías más frecuentes en: RNPT, RNT y en ambos grupos?

Answer 15

Question 16

Aproximación diagnóstica: ¿Qué es necesario indagar en la historia clínica materna?

Answer 16

1. Cuidado prenatal
2. Ecografías prenatales
3. Enfermedades familiares
4. Enfermedades del embarazo
5. Fármacos y drogas
6. Motivo de hospitalización
7. Tipo de parto
8. Estado del feto
9. Calidad del líquido

Dato: Algunos antidepresivos provocan cierre del ductus e hipertensión pulmonar.

Question 17

Aproximación diagnóstica: ¿Qué es necesario indagar en la historia clínica del RN?

Answer 17

1. Condición al nacer
2. Necesidad de reanimación
3. APGAR
4. Signos vitales (sobretodo SatO2)
5. Evaluación durante la transición: La mayoría de los cuadros presenta sintomatología en las primeras 12-24 horas de vida, en especial la enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria y síndrome aspirativo meconial.

Nota ppt: La bronconeumonía, hipertensión pulmonar persistente, cardiopatías y las malformaciones del sistema respiratorio se pueden presentar precozmente o más tardíamente; por lo tantos estas últimas se deben sospechar si aparecen síntomas pasadas las 12 a 24 horas de vida.

Question 18

Aproximación diagnóstica: ¿Cuáles son los FR?

Answer 18

Question 19

Aproximación diagnóstica: ¿Qué es necesario indagar en el examen físico?

Answer 19

1. Estado nutricional
2. Presencia y distribución de la cianosis (la periférica es normal en las primeras horas, la central es patológica).
3. Palidez, pletoria
4. Tinción del meconio (revisar uñas y cordón umbilical).
5. Exantemas
6. Mal olor (el líquido amniótico en la corioamnionitis tiene mal olor).
7. Signos de dificultad respiratoria (quejidos, retracción subcostal), FR (taquipnea >60 rpm), respiración periódica, apnea, etc.
8. Forma del tórax (distendido → retención de aire, campana → hipoplasia pulmonar).
9. RNPT extremo: Cuando trata de respirar rápido el tórax colapsa (pq tiene un tórax muy compliancico), generando una respiración paradojal.
10. Abdomen (distensión → malformación traqueoesofágica, excavado → hernia diafragmática).
11. Ruidos respiratorios: Normales en RNT, expecto:
    → Quejidos: Patología de la VA alta.
    → Estridor: Si es inspiratorio orienta a malformación o punto de colapso de la VA extratorácico. Si es espiratorio, intratorácico. Si es bifásico orienta una obstrucción fija de la VA.

Question 20

Aproximación diagnóstica: ¿Qué exámenes de laboratorio se van a realizar?

Answer 20

1. Hemograma y hemocultivos: Para buscar infección, controlar hematocrito, monitorizar glicemia.
2. Gases en sangre
3. Test de hiperoxia: Se aporta oxígeno al 100% por 10 minutos y se controlan gases, si oxemia > 150 no es cardiopatía congénita, 100-150 probablemente es cardiopatía congénita y < 100 tiene una cardiopatía congénita cianótica hasta que se demuestre lo contrario.
4. Función pulmonar: Uso con VM con sensores de flujo.
5. Otros: Ecografías pulmonar y cardíaca, TC pulmonar, fibrobroncoscopía, RM, esofagograma, angiografía, cintigrafía o biopsia pulmonar.

Question 21

Aproximación diagnóstica: ¿Cuál es la importancia de la Rx de tórax?

Answer 21

Sirve para hacer el dx diferencial en patologías respiratorias y no respiratorias.

Question 22

¿Qué es la taquipnea transitoria del RN? ¿Por qué se genera?

Answer 22

Es una condición auto limitada que ocurre en los menores pretérmino-tardíos o de término que nacen por cesárea, ya que no tienen la compresión mecánica que genera el canal del parto por lo que no se induce la reabsorción del líquido a nivel pulmonar.

Esta patología durará hasta que se genere la reabsorción necesaria para el intercambio gaseoso.

Question 23

¿Cuáles son las características clínicas de la taquipnea transitoria del RN? ¿Qué se observa en la Rx?

Answer 23

• Clínica: Taquipnea, cianosis, dificultad respiratoria leve.
• Rx: Diámetro AP tórax aumentado y trama vascular aumentada. Patrón pre lineal.

Question 24

¿Cuál es el tratamiento de la taquipnea transitoria del RN?

Answer 24

1. Manejo de soporte: Hidratación, nutrición.
2. Oxigenoterapia: Apoyo con naricera. No se necesitará una FiO2 mayor de 30-40%.
3. Ventilación a presión positiva: Se busca el reclutamiento alveolar y un mejor intercambio gaseoso.

Question 25

¿Qué es la enfermedad de membrana hialina? ¿Cuáles son sus FR?

Answer 25

• Es una enfermedad propia del prematuro causada por inmadurez pulmonar. Se da principalmente en hijos de madre diabética.
• Factores de riesgo: Infección, corioamnionitis, sepsis neonatal, necesidad de reanimación, administración incorrecta de oxígeno a presión positiva.

Question 26

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la enfermedad de membrana hialina?

Answer 26

1. **Secundaria a déficit de surfactante**: Atelectasia, disminución de la capacidad residual funcional, hipoxemia, dificultad respiratoria.
2. **Por disminución de compliance pulmonar**: Retracciones, hipoventilación alveolar, hipoxia, hipercapnia, etc.
3. **Manifestaciones respiratorias**: Taquipnea, aleteo nasal, retracciones intercostales y esternales y gruñidos.

Question 27

Enfermedad de membrana hialina: ¿Qué exámenes de laboratorio se piden? ¿Qué se observa en la Rx?

Answer 27

Exámenes:

1. Gases en sangre arterial → Hipoxemia con CO2 normal o levemente aumentado
2. Electrolitos plasmáticos → Hiponatremia

Radiografía:

1. Vidrio esmerilado
2. Broncograma aéreo
3. Campos pulmonares pequeños

Question 28

¿Cómo se hace el diagnóstico de enfermedad de membrana hialina?

Answer 28

El diagnóstico es clínico, en pacientes prematuros con signos de dificultad respiratoria con necesidad de apoyo y una rx compatible con el cuadro

Question 29

Factores de riesgo asociados a enfermedad de membrana hialina

Answer 29

Question 30

¿Cómo se previene la enfermedad de membrana hialina?

Answer 30

1. Prevención del parto prematuro.
2. Corticoides prenatales: Betametasona 12 mg/día por 2 días, induce la producción de surfactante a nivel pulmonar (acelera el proceso de maduración).

Question 31

¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de membrana hialina?

Answer 31

1. Uso de surfactante exógeno: Origen de vaca o de cerdo. Se administran a través de un tubo endotraqueal o catéter. Se necesita monitorización de cerca ya que este líquido mejora considerablemente la compliance, por lo tanto se tiene que adecuar la ventilación.
2. Ventilación a presión positiva: CPAP nasal, ayuda a mejorar la morbimortalidad ya que disminuye las complicaciones asociadas a la ventilación invasiva.

Question 32

Neumotórax y escape aéreo: ¿Qué es el síndrome de escape aéreo? ¿Por qué ocurre?

Answer 32

• El síndrome de escape aéreo corresponde a la ruptura del parénquima pulmonar a nivel alveolar, el cual produce una fuga de aire hacia el espacio extra alveolar, dando lugar a un espectro de trastornos dependiendo de la localización de esta fuga, ya que puede presentarse en forma aislada o asociada porque son parte de un mismo mecanismo fisiopatológico.
• Usualmente se da por un factor iatrogénico que se ve exacerbado por una condición del RN (hipoplasia pulmonar, enfermedad de membrana hialina, etc.)

Question 33

Denominación de las rupturas alveolares según localización

Answer 33

Question 34

Describa la fisiopatología del Sd. escape aéreo

Answer 34

1. Mecanismo de ruptura alveolar: Reanimaciones vigorosas, uso de presiones altas, disminución brusca de la compliance, etc.
2. Factores del prematuro: Baja
   compliance.

Nota ppt: La ruptura alveolar es el aumento de la presión intrapulmonar que determina una sobredistensión alveolar, generando su ruptura con el consiguiente escape aéreo. Este diseca el espacio intersticial peribronquial y el tejido conectivo perivascular, que progresa hasta el hilio, pudiéndose extender hacia el espacio pleural, mediastino, pericardio, celular subcutáneo y ocasionalmente peritoneo. En el prematuro los pulmones inmaduros hay mayor distensibilidad del árbol bronquial, el cual posee una menor proporción de músculo liso, en relación con alveolos menos complacientes se favorece la ruptura alveolar. Falta de poros de Kohn.

Question 35

¿Cuál es la etiología del Sd. escape aéreo?

Answer 35

1. Espontánea
2. Secundaria a patologías
   → Prematurez
   → Asfixia neonatal y aspiración de meconio
   → Ventilación a presión positiva
   → Malformaciones pulmonares (hernia diafragmática)
3. Secundario a procedimientos

Question 36

Describa la clínica y manejo de:

• Neumotórax
• Neumomediastino
• Neumopericardio

Answer 36

• Neumotórax
  → Clínica: Se presenta con un SDR muy variado. Signos de dificultad respiratoria como taquipnea, quejidos, palidez y cianosis. Los bebés con un neumotórax pequeño pueden ser asintomáticos.
  → Manejo: Varía según la gravedad. En general, el manejo es con ventilación lo más gentil posible para permitir la reabsorción del aire.
• Neumomediastino: Manejo más específico
• Neumopericardio: Se indica pericardiocentesis cuando tiene una presentación muy severa.

Recordar que el neumotórax se diagnóstica con rx.

Question 37

¿Qué es el sídrome aspirativo meconial (SAM)?

Answer 37

• SDR que se presenta en el RN con líquido amniótico teñido con meconio, cuyas características radiológicas y síntomas clínicos no pueden ser explicados por otra causa.
• El meconio es una sustancia viscosa y verde oscura que contiene secreciones gastrointestinales, ácidos biliares, mucus, jugos pancreáticos, sangre, vérnix caseoso, lanugo y piel.

Question 38

¿En qué consiste la fisiopatología del SAM?

Answer 38

La fisiopatología del SAM implica el paso intrauterino de meconio al líquido amniótico, que el lactante aspira. Esto da como resultado una enfermedad pulmonar con hipoxemia y acidosis respiratoria.

## Footnote

La HPP es una complicación del SAM grave y contribuye a la hipoxemia.

Question 39

Describa la clínica del SAM

Answer 39

Hallazgos generales
1. Evidencia LA teñido en meconio
2. Asfixia perinatal
3. RCIU y post término

Hallazgos pulmonares
1. Distrés respiratorio
2. Diámetro AP aumentado
3. Escape aéreo
4. Insuficiencia respiratoria

Question 40

¿Cómo se realiza la evaluación del SAM?

Answer 40

1. Radiografía de tórax
2. Ecocardiografía
3. Cultivos → Es imposible distinguir una infección de este síndrome.
4. Oxigenación (puede requerir ECMO).

Question 41

¿Cómo se previene el SAM?

Answer 41

Se recomienda planificar una inducción del parto (sobre las 41 semanas).

Question 42

¿En qué consiste el tratamiento del SAM?

Answer 42

• Manejo respiratorio:
  → Oxígenoterapia
  → VMNI, VMI
  → Surfactante: se debe administrar ya que este se destruye debido a la inflamación.
  → Óxido nítrico: su efecto vasodilatador ayuda a combatir la hipertensión pulmonar.
  → ECMO
• Manejo hemodinámico
• Corrección de anormalidades metabólicas
• Terapía ATB
• Ambiente térmico neutral
• Estímulo mínimo

Question 43

¿Qué es la hipertensión pulmonar persistente del RN (HPP)?

Answer 43

Es la persistencia de la constricción arteriolar pulmonar (o el regreso a ella), que causa una reducción intensa del flujo sanguíneo pulmonar y cortocircuito de derecha-izquierda a nivel de la aurícula, del conducto o de ambos.

Normalmente, en la transición a la vida extrauterina las ramas vasculares deberían adaptarse a la caída de la resistencia vascular pulmonar, y, por ende, vasodilatarse.

Question 44

¿En qué consiste la fisiopatología del HPP?

Answer 44

1. Subdesarrollo de la vasculatura pulmonar (hipoplasia pulmonar)
2. Mal desarrollo de la vasculatura pulmonar: Por una remodelación de la capa muscular de los vasos pulmonares
3. Maladapción de la vasculatura pulmonar: Por ejemplo, paciente que hizo una acidosis y por tanto, no se ha logrado favorecer la vasodilatación.

Question 45

Describa la clínica del HPP

Answer 45

1. Hallazgos generales: Puede estar cianótico o rosado (depende del grado), labilidad.
2. Examen físico: Disminución en 10 puntos de la saturación post ductal. Evaluación del intercambio gaseoso.

Question 46

¿Qué condiciones se asocian al HPP?

Answer 46

SAM, sepsis, neumonía, SDR, HDC

Question 47

¿Cómo se realiza la evaluación del HPP?

Answer 47

1. Saturación pre y postductal
2. Gases en sangre arterial
3. Radiografía de tórax: Puede encontrarse normal o con la trama vascular disminuida.
4. Sepsis

Question 48

¿Cómo se realiza el diagnóstico de HPP?

Answer 48

Con ecocardiografía (tb permite evaluar severidad)

Question 49

¿Cuáles son los cuidados generales de HPP?

Answer 49

• Manejo ventilatorio
  1. Ventilación mecánica: 40% de estos casos estarán dados por SAM
  2. Óxido Nítrico
  3. VAFO
  4. ECMO
  5. Surfactante
• Sedoanalgesia
• Manejo hemodinámico