48.AKI actual Flashcards

1
Q

cómo se define injuria renal aguda (aki)

A

es un síndrome clínico heterogénico caracterizado por el compromiso de la función renal expresado por una caída en la TFG <7 días y por un compromiso variable de la diuresis

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2
Q

qué ocurre con los productos de desecho en AKI?

A

no pueden ser eliminados de forma correcta, por lo que se elevan los compuestos nitrogenados como urea y ácido úrico

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3
Q

cuál es la diferencia entre injuria renal aguda y falla renal aguda?

A

actualmente se utilizan como sinónimos, sin embargo, la falla renal aguda significa que se ha llegado muy tarde y hay un daño irreversible

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4
Q

AKI es reversible?

A

sí, es reversible y de corta duración, siempre y cuando se corrija la causa desencadenante de forma adecuada y a tiempo
el 60% no genera ningún tipo de secuela

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5
Q

qué criterios de evaluación existen para AKI?

A

criterios bioquímicos como la creatinina y otros biomarcadores y criterios clínicos como la diuresis

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6
Q

qué limitaciones tiene la creatinina como biomarcador de AKI?

A

es poco sensible, presenta una elevación tardía (24-48hrs post injuria), está relacionada con la masa muscular del paciente y se eleva cuando hay un compromiso de >50% de la masa nefronal, es decir, es tardío

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7
Q

qué criterios debe cumplir un biomarcador ideal?

A

No invasivo (no doloroso)
De fácil seguimiento
Precozmente detectable en muestras de orina y/o sangre
Altamente sensible y específico en AKI
Medible rápida y certeramente
Marcador de lesión y función
Anticipación de gravedad y reversibilidad
Evaluador de respuesta a intervenciones
Que no se afecte por variables biológicas
Accesible y barato

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8
Q

qué ocurre con los biomarcadores en relación a la TFG?

A

a menor TFG aumentan los biomarcadores de daño renal

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9
Q

qué tipo de biomarcadores de AKI existen?

A

Cistatina C, IL-18, KIM1, NGAL, inhibidor tisular de metaloproteinasa 2, IGF7, estos dos últimos se denominan nephrocheck

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10
Q

qué criterios definen AKI actualmente?

A

los criterios de la KDIGO 2012, donde considera la creatinina plasmática y la diuresis

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11
Q

cuál es la incidencia de AKI?

A

es de 0,3/1.000

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12
Q

cuál es la mortalidad de AKI?

A

un 15,3%, siendo un 31,3% en <1m, aumentando también en pacientes de UCIP y quienes necesitan TRR

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13
Q

cómo se clasifica AKI?

A

según causa: prerenal, intrínseca o renal, postrenal
lugar de aparición: adquirida en comunidad o intrahospitalaria
volumen urinario: no oligurica, oligurica y anúrica

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14
Q

cómo se caracteriza una AKI adquirida en comunidad?

A

es secundaria a una injuria única, es reversible en la mayoría de los casos y tiene buen pronóstico

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15
Q

cómo se caracteriza una AKI intrahospitalaria?

A

aparece en contexto de paciente crítico, tiene una etiología multifactorial, suele dejar secuelas, tiene peor pronóstico a corto y largo plazo, puede requerir medidas más agresivas como TRR

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16
Q

cuáles son las causas de AKI pre-renal?

A

disminución de volumen intravascular efectivo (pérdida extrarenal lo más frecuente), bajo gasto cardíaco, cambios en las resistencias vasculares, hipoperfusión renal con autorregulación comprometida e hiperviscosidad

17
Q

qué puede ocurrir cuando hay disminución del volumen intravascular efectivo en una AKI prerenal?

A

puede existir una pérdida real o por tercer espacio

como pérdida real se tienen las renales como pérdida de sal, diabetes insípida, diuréticos, diuresis osmótica e insuficiencia renal
y como pérdida extra renal se tiene la deshidratación por vómitos, diarreas, drenajes quirúrgicos, hemorragia, quemaduras, etc

18
Q

cómo se clasifica la AKI intrínseca?

A

en aki glomerular 5%, tubular 70-85%, intersticial 10%, vascular <1%
siendo lo más frecuente la con componente túbulo-intersticial

19
Q

qué ocurre en las AKI glomerulares?

A

en general son glomerulopatías primarias, como síndrome nefrótico, glomerulonefritis rápidamente progresiva o vasculitis de vasos pequeños

20
Q

qué ocurre en las aKI tubulointersticiales?

A

son las más frecuente, sumando el 90% aprox
se presenta como necrosis tubular aguda y puede ser de origen isquémico, séptico/infeccioso o tóxico

21
Q

cuál es la causa más común de AKI tubulointersticial?

A

la de origen isquémico, que puede cursar clínicamente con oliguria, suelen haber progresado de la una AKI prerenal que no se trató o identificó a tiempo

22
Q

qué tóxicos pueden causar una AKI tubulointersticial?

A

tóxicos exógenos como medicamentos, medios de contraste yodado hipertónicos, ATB, antineoplásicos, AINEs, etc
o tóxicos endógenos como pigmentos de mioglobina, hemoglobina, sindrome de lisis tumoral, deposito de cadenas ligeras o hipercalcemia

23
Q

qué ocurre en la AKI post-renal?

A

es el tipo menos frecuente, requieren que el paciente sea monorreno y se obstruya, o que tenga un compromiso bilateral

24
Q

cuál es el enfrentamiento inicial de AKI?

A

tomar signos vitales completos, estado de hidratación y realizar un correcto examen segmentario

25
Q

qué examenes se deben pedir pensando en una AKI?

A

función renal y calcular TFG, gasometría, índices urinarios (orina completa), electrolitos plasmáticos y urinarios

26
Q

qué referencia existe para estimación de TFG?

A

la formula de Schwartz actualizada, que considera la constante K multiplicada por la talla
siendo:
<1a PT K=0,33
<1a T K=0,45
1-18a K=0,413

27
Q

qué imagenes se deben pedir pensando en una AKI?

A

la ecorafía renal es la más accesible, indolora, no genera radiación y es repetible en el tiempo, además tenemos el uroTAC y el cintigrama en casos especiales

28
Q

qué es la angina renal?

A

es un estado de alto riesgo antes de desarrollar AKI
se calcula multiplicando el riesgo x injuria
si es que este valor es >8 se hace el diagnóstico de angina renal

29
Q

qué elementos de alto riesgo para desarrollar AKI?

A

ingreso a UCI
antecedente de trasplante de órgano sólido o hematopoyetico
requerimiento de VMI o uso de drogas vasoactivas o ambas

30
Q

qué es fenotipo y endotipo?

A

el fenotipo son las características clínicas del paciente, en qué momento partió la enfermedad, intensidad y duración.
Esto, sumado a la información bioquímica y molecular habla de endotipo, lo que sirve para el pronóstico de AKI

31
Q

cómo se hace el diagnóstico de AKI?

A

con un criterio clínico + un criterio bioquímico basado en KDIGO

32
Q

cuál es el mejor tratamiento para AKI?

A

el preventivo, es decir, identificar pacientes con factores de riesgo y realizar una corrección y optimización del volumen intravascular y trastornos metabólicos, ajustando y monitorizando

33
Q

qué tipo de tratamiento tiene una AKI ya instaurada?

A

conservador o sustitutivo

34
Q

cómo se previene AKI?

A

con hidratación agresiva en pacientes con QMT activa, no usar DVA ni manitol, realizar balance hídrico, mantener al paciente euvolémico, normotenso, normonatrémico, evitando trastornos metabólicos y ácidos base

35
Q

qué se debe considerar en un paciente con AKI a nivel nutricional?

A

un correcto soporte nutricional, pues un paciente con oliguria sin aporte nutricional adecuado irá directo a TRR