48.AKI actual Flashcards
cómo se define injuria renal aguda (aki)
es un síndrome clínico heterogénico caracterizado por el compromiso de la función renal expresado por una caída en la TFG <7 días y por un compromiso variable de la diuresis
qué ocurre con los productos de desecho en AKI?
no pueden ser eliminados de forma correcta, por lo que se elevan los compuestos nitrogenados como urea y ácido úrico
cuál es la diferencia entre injuria renal aguda y falla renal aguda?
actualmente se utilizan como sinónimos, sin embargo, la falla renal aguda significa que se ha llegado muy tarde y hay un daño irreversible
AKI es reversible?
sí, es reversible y de corta duración, siempre y cuando se corrija la causa desencadenante de forma adecuada y a tiempo
el 60% no genera ningún tipo de secuela
qué criterios de evaluación existen para AKI?
criterios bioquímicos como la creatinina y otros biomarcadores y criterios clínicos como la diuresis
qué limitaciones tiene la creatinina como biomarcador de AKI?
es poco sensible, presenta una elevación tardía (24-48hrs post injuria), está relacionada con la masa muscular del paciente y se eleva cuando hay un compromiso de >50% de la masa nefronal, es decir, es tardío
qué criterios debe cumplir un biomarcador ideal?
No invasivo (no doloroso)
De fácil seguimiento
Precozmente detectable en muestras de orina y/o sangre
Altamente sensible y específico en AKI
Medible rápida y certeramente
Marcador de lesión y función
Anticipación de gravedad y reversibilidad
Evaluador de respuesta a intervenciones
Que no se afecte por variables biológicas
Accesible y barato
qué ocurre con los biomarcadores en relación a la TFG?
a menor TFG aumentan los biomarcadores de daño renal
qué tipo de biomarcadores de AKI existen?
Cistatina C, IL-18, KIM1, NGAL, inhibidor tisular de metaloproteinasa 2, IGF7, estos dos últimos se denominan nephrocheck
qué criterios definen AKI actualmente?
los criterios de la KDIGO 2012, donde considera la creatinina plasmática y la diuresis
cuál es la incidencia de AKI?
es de 0,3/1.000
cuál es la mortalidad de AKI?
un 15,3%, siendo un 31,3% en <1m, aumentando también en pacientes de UCIP y quienes necesitan TRR
cómo se clasifica AKI?
según causa: prerenal, intrínseca o renal, postrenal
lugar de aparición: adquirida en comunidad o intrahospitalaria
volumen urinario: no oligurica, oligurica y anúrica
cómo se caracteriza una AKI adquirida en comunidad?
es secundaria a una injuria única, es reversible en la mayoría de los casos y tiene buen pronóstico
cómo se caracteriza una AKI intrahospitalaria?
aparece en contexto de paciente crítico, tiene una etiología multifactorial, suele dejar secuelas, tiene peor pronóstico a corto y largo plazo, puede requerir medidas más agresivas como TRR
cuáles son las causas de AKI pre-renal?
disminución de volumen intravascular efectivo (pérdida extrarenal lo más frecuente), bajo gasto cardíaco, cambios en las resistencias vasculares, hipoperfusión renal con autorregulación comprometida e hiperviscosidad
qué puede ocurrir cuando hay disminución del volumen intravascular efectivo en una AKI prerenal?
puede existir una pérdida real o por tercer espacio
como pérdida real se tienen las renales como pérdida de sal, diabetes insípida, diuréticos, diuresis osmótica e insuficiencia renal
y como pérdida extra renal se tiene la deshidratación por vómitos, diarreas, drenajes quirúrgicos, hemorragia, quemaduras, etc
cómo se clasifica la AKI intrínseca?
en aki glomerular 5%, tubular 70-85%, intersticial 10%, vascular <1%
siendo lo más frecuente la con componente túbulo-intersticial
qué ocurre en las AKI glomerulares?
en general son glomerulopatías primarias, como síndrome nefrótico, glomerulonefritis rápidamente progresiva o vasculitis de vasos pequeños
qué ocurre en las aKI tubulointersticiales?
son las más frecuente, sumando el 90% aprox
se presenta como necrosis tubular aguda y puede ser de origen isquémico, séptico/infeccioso o tóxico
cuál es la causa más común de AKI tubulointersticial?
la de origen isquémico, que puede cursar clínicamente con oliguria, suelen haber progresado de la una AKI prerenal que no se trató o identificó a tiempo
qué tóxicos pueden causar una AKI tubulointersticial?
tóxicos exógenos como medicamentos, medios de contraste yodado hipertónicos, ATB, antineoplásicos, AINEs, etc
o tóxicos endógenos como pigmentos de mioglobina, hemoglobina, sindrome de lisis tumoral, deposito de cadenas ligeras o hipercalcemia
qué ocurre en la AKI post-renal?
es el tipo menos frecuente, requieren que el paciente sea monorreno y se obstruya, o que tenga un compromiso bilateral
cuál es el enfrentamiento inicial de AKI?
tomar signos vitales completos, estado de hidratación y realizar un correcto examen segmentario
qué examenes se deben pedir pensando en una AKI?
función renal y calcular TFG, gasometría, índices urinarios (orina completa), electrolitos plasmáticos y urinarios
qué referencia existe para estimación de TFG?
la formula de Schwartz actualizada, que considera la constante K multiplicada por la talla
siendo:
<1a PT K=0,33
<1a T K=0,45
1-18a K=0,413
qué imagenes se deben pedir pensando en una AKI?
la ecorafía renal es la más accesible, indolora, no genera radiación y es repetible en el tiempo, además tenemos el uroTAC y el cintigrama en casos especiales
qué es la angina renal?
es un estado de alto riesgo antes de desarrollar AKI
se calcula multiplicando el riesgo x injuria
si es que este valor es >8 se hace el diagnóstico de angina renal
qué elementos de alto riesgo para desarrollar AKI?
ingreso a UCI
antecedente de trasplante de órgano sólido o hematopoyetico
requerimiento de VMI o uso de drogas vasoactivas o ambas
qué es fenotipo y endotipo?
el fenotipo son las características clínicas del paciente, en qué momento partió la enfermedad, intensidad y duración.
Esto, sumado a la información bioquímica y molecular habla de endotipo, lo que sirve para el pronóstico de AKI
cómo se hace el diagnóstico de AKI?
con un criterio clínico + un criterio bioquímico basado en KDIGO
cuál es el mejor tratamiento para AKI?
el preventivo, es decir, identificar pacientes con factores de riesgo y realizar una corrección y optimización del volumen intravascular y trastornos metabólicos, ajustando y monitorizando
qué tipo de tratamiento tiene una AKI ya instaurada?
conservador o sustitutivo
cómo se previene AKI?
con hidratación agresiva en pacientes con QMT activa, no usar DVA ni manitol, realizar balance hídrico, mantener al paciente euvolémico, normotenso, normonatrémico, evitando trastornos metabólicos y ácidos base
qué se debe considerar en un paciente con AKI a nivel nutricional?
un correcto soporte nutricional, pues un paciente con oliguria sin aporte nutricional adecuado irá directo a TRR
