Nefrologija 1.4: CKD Flashcards
Što je CKD?
Smanjena funkcija: <60 mL/min/1.73 m2
ILI
Objektivni dokaz oštećenja: albuminurija, abnormalnosti urinarnog sedimenta, abnormalnosti imaginga, patološke abnormalnosti (glomerularne, tubulointersticijske, rejekcija transplantacije)
(oboje moraju biti prisutni više od 3 mjeseca)
Simptomi?
Na početku asimptomatski
Kasnije: hipervolemija (poremećena homeostaza vode i soli) –> periferni edem, dispneja (ugl. je dobro dok je GFR 10-15, a pretjeran unos moze doprinijeti i kod malog CKD)
Near-ESRD (GFR<15): znakovi i simptomi ureje: umor, mučnina, povraćanje, svrbež, JAKA: encefalopatija (letargija, zbunjenost, napadaji, koma), mononeuropatija (carpal tunnel sindrom), polineuropatija (parestezija ugl. u nogama, žareća bol), uremični perikarditis (pleuritična bol prsa koja se pogoršava pri ležanju i dubokoj inspiraciji), poremećena funkcija trombocita/krvarenje (lako zadobivanje masnica, krvarenje iz sluznica, krvarenje iz GI, GU, respiratornog trakta)
Ioni u CKD?
Retencija fosfata —> hipokalcemija (binding Ca, smanjena proizvodnja vitamina D) –> sekundarni hipoparatireodizam –> mineral and bone disorders (osteitis fibrosa cystica, osteomalacija, adinamična bolest kostiju) –> netraumatske frakture (ugl. vertebralne)
Povijest?
Dijabetesna bolest buberga (najčešći –> ovisno o održavanju BP i glikemije)
- Kronična hipertenzija (drugi najčešći. oštećenje bubrežnih arterija –> zadebljanje intime, smanjenje lumena, skleroza)
- Bilateralna stenoza renalnih arterija (od ateroskleroze ili fibromusk displazije –> smanjen GFR, ishemijska nefropatija) –> povijest CAD, moždanog, PAD?, fibromusk: u odraslih žena, a u djece podjednako u spolovima –> stenoza pa turb protok/tortuasity (povijest aneurizmi, disekcija, simptomi, pogotovo u žena: glavobolja, vratobolja, pulsatilni tenitus)
Rizik za CKD?
Povišen čak i u tranzijentnih epizoda glomerulonefritisa (post-Strep)
Autoimunosne bolesti (SLE), kronične upalne bolesti (hepatitis, HIV), bolesti s imunokompleksima, amiloidoza (AA u malignitetu, kroničnim upalnim bolestima, AL u monoklonalnim gamapatijama), multipli mijelom (AL amiloidoza, light chain depozicijska bolest, light chain nefropatija-20-50% AKI ili kroničnu bolest pri dijagnozi) –> CRAB, kronični intersticijski nefritis (lijekovi-NSAID, antibiotici; rjeđe: autoimuno-SLE, sistemske infekcije), ADPKD, prerenalni AKI (HF, ciroza –> kronični third spacing i smanjen intravask volumen –> manja perfuzija bubrega, veća susceptibilnost ozljedi bubrega poput ATN), postrenalni AKI (BPH, masivna lezija pelvisa –> tubulointersticijska fibroza)
ADPKD?
Prezentira se do 40. godine
Proliferacija renalnih cisti dovodi do hipertenzije, kronične tubulointersticijske bolesti i CKD
Znakovi CKD?
Hipertenzija (zadržavanje Na, renalna ishemija, RAAS, a HTN može i biti uzrok CKD), dependent edem nogu, krepitacije (pulm edem), uremijski perikarditis (perikardijalni šum trenja), uremijska encefalopatija (slabost, nestabilnost, asteriksis, tremor, mioklonus)
Labs?
Povišen BUN i kreatinin (smanjen eGFR)
Ioni: hiperkalemija (pogoršava se s pogoršanjem stanja), hiperfosfatemija (smanjena filtracija, povećana resorpcija kosti u CKD bolesti kostiju), hipermagnizemija (povećano izlučivanje), hipokalcemija (smanjen vitamin D, hiperfosfatemija dovodi do bindinga u serumu), metabolička acidoza (zadržavanje H+ i smanjena regeneracija karbonata)
Hiperfofatemija i hipokalcemija potiču paratireoidne žlijezde –> sekundarna hiperparatireoza (visok PTH) –> resorpcija kosti –> mineral i bone bolesti (osteitis fibrosa cystica, osteomalacija, adinamična bolest kostiju)
Krv u CKD?
- Ugl. normocitna, normokromna anemija zbog smanjene proizvodnje eritropoetina
- Hipertrigliceridemija (povećana produkcija, smanjen katabolizam –> lipid panel! (totalni, LDL, HDL, trigliceridi)
Urin u CKD?
Urin analiza za određivanje etiologije
Dijabetes: proteinurija (samo u naprednoj bolesti, u ranoj je srednje povišen –> negativan dipstick pa treba spot urine albumine to creatinine omjer)
Amiloidoza/multipli mijelom: proteinurija (može biti nefrotičkog ranga), samo laki lanci u MM (elektroforeza vidi)
Kronični intersticijski nefritis: WBC, WBC casts
Kronični glomerulonefritis: RBC casts, dismorfični RBC, +/- proteinurija
ADPKD: proteinurija, hematurija (proteini i hem na dipsticku, sediment može pokazati RBC na mikroskopu)
Određivanje proteinurije: spot urine protein/kreatinin omjer, spot urine albumin/kreatinin omjer —> bolje uočava, uočava dnevnu ekskreciju proteina (iako je 24-satni urin bolji, ali ovo je 2 u 1)
Imaging?
Renalni UZV –> opstrukcija, anatomske abnormalnosti? (karakteristično za CKD: može se vidjeti povećana kortikalna ehogenicity i mali bubrezi)
CKD staging?
GFR i albumin/kreatinin
Albuminurija: <30 mg/g, 30-300 mg/g, 300> mg/g
G1, G2, G3a, G3b
Čak i kad je GFR ok, a albuminurija se povećava –> gora bolest
Što ako je etiologija bolesti nejasna?
Biopsija samo ako će možda promijeniti menagement
Ako je bolest kronična (mali bubrezi na UZV) neće pomoći, vidjet ćemo samo ožiljke
Liječenje CKD?
Liječenje uzroka –> očuvanje ostatne funkcije bubrega
Dijabetička bolest bubrega: održavanje šećera smanjuje rizik progresije
Održavanje tlaka –> u CKD s proteinurijom pri lijekovi ACEi i ARBs –> renoprotektivni, smanjuju proteinuriju –> manji rizik progresije bolesti (u neproteinuričnom CKD bilo koji antihipertenziv prve linije)
idealno: <130/80
Obostrana renalna stenoza: ACEi i ARBs mogu dovesti do povećanog Cr i/ili AKI (dilatiraju eferentnu arteriju, a konstrikcija je ključna za održavanje glomerularnog tlaka) –> nizak glomerularni tlak –> nizak GFR (većina ih zapravo može tolerirati, ali treba pratiti)
Dijeta?
Niski fosfati
Niski kalij (ako je GFR < 30)
Ako imaju HTN, hipervolemiju, povećanu ekskreciju proteina: manje Na od 2 g/dan
Liječenje volume overloada?
Loop diuretik (dobri i za edeme, i za hipertenziju)+restrikcija Na
Tiazidi nisu korisni kao monoterapija ako je GFR<20, ali mogu se dodati gornjoj terapiji u slučaju refraktornog edema
Povezanost CKD i CAD?
CKD je faktor rizika za CAD, ozbiljnu CAD i smrt od CAD, CVD je glavni uzrok smrti od CKD, a ne ESRD
- Lipid panel i statin ako treba
- Prestanak pušenja
Tretiranje metaboličke acidoze?
Natrijev bikarbonat da HCO3 bude 23-29 mEq/L
Manje učinkovito u ketoacidozi i laktičnoj acidozi
Liječiti anemiju?
Sintetičkim eritropoetinom (EPO), ali isključiti druge uzroke anemije: GI bleed, iron deficiency
Nuspojave EPO: pogoršavajuća hipertenzija, glavobolje, flu like symptoms, precipitacija mikrocitne hipokromne iron deficiency anemije (treba puno Fe za nove eritrocite)
Provjeravati željezo, davati suplemente Fe
Liječenje hiperfosfatemije, hipokalcemije i povišenog PTH?
Binderi fosfata (vezanje dijetarnog fofata i prevencija apsorpcije)+restrikcija fosfata
Manjak vitamina D –> suplementi vitamina D (osim u hiperfosfatemiji i povišen corrected Ca level) –> malo smanjuju PTH
Disfunkcija trombocita i uremično krvarenje u CKD: DDAVP (rapidno, ugl. netoksično) –> povišenje otpuštanja vWf/faktor 8 multimetra iz endotelnih st
RRT?
Najčešći: hemodijaliza (indicirana u severe renalnoj insuficijenciji: AKI, CKD, toksičnosti) –> krv se u mašini filtrira kroz semipermeabilnu membranu preko counter current exchange –> vraća se u tijelo, izaberu se specifični solubles
INDIKACIJE (ugl. vezane sa AKI jer se CKD otkrije prije ovih manifestacija, ali nekad se dogodi da se dugo ne otkrije):
Acidoza (ph<7.1, u AKI dati natrijev bikarbonat, ali poslati na dijalizu ako je vol overloadan –> bikarbonat će pogoršati hipervol)
Elektroliti (ako ne ide s medikalnom terapijom…AKI/CKD s hiperkal, hiponat, metabol acidoza, hiper/hipokalc, hiperfosfatemija)
Ingestions/intoxications (metanol, etilen glikol-samo on od ovih uzrokuje AKI, pretjeran litij i salicilati)
Overload (ako ne reagira na loop diuretics)
Uremia (severe –> encefalopatija, perikarditis, neuropatija i poremećen metalni status sekundarni uremiji)
Intermitentna hemodijaliza, peritonealna dijaliza, kontinualna replacement renal therapy (u hepatic failure, acute brain injury)
Kada se počinje RRT?
Raspravlja se god prije potrebe, vrši se kad je procjenjeni GFR < 5, iako nemaju znakove ESRD
Transplantacija?
Popravlja kvalitetu života
Najbolje od živog rođaka pa od živog nerođaka pa kadaverični
Dugotrajna imunosupresija: prednizon+takrolimus+mikofenolat
