Neurologia 2 Flashcards
EM es mas frec en?
3-1 Mujeres varones
20 a 40 Años ENFERMEDAD DEL ADULTO JOVEN
Formas clinicas em
1) RR remitente recurrente +FREQ
2) PP Progresiva primaria
3) PS progresiva secundaria
4) PR progresiva recurrente
Definión de recaída EM
Duración de sintomas >24hrs precedida por 1 mes de remisión o estabilidad clinica (Entre un brote y otro)
Caracteristica de l Esclerosis Multiple Progresiva Primaria
Deterioro Funcional CONSTANTE, la aparición de focos neurológicos no tienen remisión
principales motivos de consulta en EM
Hipoestesia🚨 +freq Neurittis optica🚨+freq Debilidad🚨+freq Parestesias Diplopia Ataxia Vertigo Ataques paroxisticos
Dx de EM
2 o mas episodios de sintomas y 2 o mas signos q reflejen alteraciones de sust blanca
ANATOMICAMENTE NO VECINOS
lugares de lesion de EM
RM
periventricular
medula
yuxtacortical
infratentorial
Que puede generar una pseudoexacerbacion de EM
Aumento de temperatura Ambiental
Infección
Fiebre
Ejercicio
tto de Brote EM
Si es brote LEVE a menudo no se trata
Corticoide: Metilprednisona 3 - 5 dias
seguido de PREDNISONA VO x 2 semanas
SI NO RESPONDE: Plasmaferesis
tto modificador de EM
primera linea
INF Beta o acetato de gatiramero
Fingolimod (No esta definida su utilidad pero es PRIMERA LINEA)
tto de segunda linea EM
natalizumab
Metilxantrona
Neuritis optica Uni o Bilateral + mielitis transversa
Sd de devic
pueden NO presentarse al MISMO TIEMPO
Criterios diagnósticos del Sd de DEVIC
Necesarios:
- Neuritis OPTICA
- Mielitis Transversa AGUDA
Comlpementarios
- Lesion longitudinal de M Espinal >3 segmentos
- RM de encefalo normal sin EM
- Seropositividad para Anticuerpos anti AQ4
Tto del Sd de Devic
Corticoides Mtilprednisona
Plasmaferesis: Episodio Agudo px con Anticuerpos +
Profilaxis
Micofenolato
Rituximab
Caracteristicas de
La Distrofia Muscular Duchenne
Ligada cromosoma X
Inicio TEMPRANO 3 a 5 años
+ FREQ y GRAVE
cuadro clinico de Duchenne
Debilidad PROXIMAL de miembros y flexores del cuello
(mayor en MInf) dificultad para saltar y correr
6años) contractura de tendón de Aquiles - Limitacion en flexiona de la cadera
12 años) ESCOLIOSIS progresiva
DETERIORO intelectual
Cuadro clinico de Distrofia de Becker
COMIENZO TARDIO!!!
Debilidad PROXIMAL de MMII
Hipertrofia MUSCULAR (mas en GEMELOS) dato precoz
DESARROLLO DE MIOCARDIOPATIA e IC
Como hacer el Diagnostico Diferencial entre una Distrofia de Duchenne y Becker
En la Biopsia de Músculo se busca LA DISTROFINA
- DM de Duchenne NEGATIVA
- DM de Becker POSITIVA
Caracteristicas de
La Distrofia Muscular Becker
Ligada al Cromosoma X
Inicio tardio 5 a 15 años
MNEOS FREQ - MAS LEVE
Tto de la DM de Duchenne
Corticoides
Prednisona hasta 3 años
En DM Becker los CCs estan en estudio
Pronostico y Principal causa de muerte en DM Duchenne
8 a 10 años Muletas….. >12 años Silla de ruedas
Muerte 16 a 18 años
Neumopatias aspirativas o Broncoaspiracion
Pronostico y causa de mortalidad en DM Becker
Inicio TARDIO
Caminan bien hasta los 15 años
sobrevida 40 a 50 a
Muerte por insuficiencia respiratoria
Debilidad de compromiso facial NO PUEDE: sonreír, cerrar 👁, Silbar \+ Debilidad en cintura escapular NO PUEDE: Elevar brazos
+/-
Escapula alada o pie pendulo
Distrofia Fasio Escapulo Humeral
de Landouzy - Dejerine
Cuadro Clinico
DISTROFIA MIOTONICA TIPO 1
o
Enfermedad de Steiner
- Hipotonia oculofacial y flexores del cuello
- Debilidad distal de miembros
- Calvicie Temporal o Frontal
- Atrofia de maseteros: CARA DE CUCHILLO
- Distraria, Disfagia
- FENOMENO MIOTONICO
Principal Causa de PARALISIS MOTORA
AGUDA!!
Sd Guilla-Barre
PAI
Botulismo
Difteria
patologias asociadas en SGB
VIH
Linfoma Hodgkin
LES
Microorganismo asociado a la patogenia de SGB
C. Jejuni
menor proporción V Epstein Barr, CMV, Mycoplasma
Clinica de SGB
Ant de Infeccion previa: 70% casos (Resp o GI)
- DEBILIDAD progresiva SIMETRICA mas en PIERNAS que brazos - Parestesias distales perdida sensibilidad - Dolor : Cuello Hombros - Hipo o ARREFLEXIA 🚨🚨 - Ausencia de FIEBRE - Sd Pares bajos - DISAUTONOMIAS 🚨🚨 - Disfuncion RESPIRATORIA 🚨🚨 - Disfuncion Vesical
Característica de la DISFUNCION VESICAL en Sd de Guillan Barre
Se da en CASOS GRAVES!!
suele ser transitoria
Cuales son los Subtipos de Sd de Guillian Barre?
AIDP: Polineuropatia desmielinizante Inflamatoria Aguda
+FREC
AMAN: Neuropatia Axonica Motora Aguda
AMSAN: Neuropatia Axonica Motora Sensitiva Aguda
Sd Miller- Fisher
SD Miller Fisher
Oftalmoplejia
Ataxia
Arreflexia
DE RAPIDA EVOLUCION
Asociado Ac Anti GQ1b
Dx Sd Guillan Barre
Iniciar Tto con SOSPECHA
LCR (disociación albunino/citologica), Proteinas⬆️
EMG: Latencias distales Prolongadas, reducción de la AMPLITUD
VELOCIDAD DE CONDUCCION DISMINUIDA🚨🚨🚨
Tto de Sd Guillan Barre
Iniciar los antes posible
Inmunoglobulina ALTAS DOSIS
o
Plasmaferesis
No Juntos
NO CORTICOIDES!!!
se van a terapia!!!
Poliradiculoneuropatia Inflamatoria CRONICA
CIDP
Caracteristicas
El Sd GB que tiene 1 o MAS RECIDIVAS
se denomina CIDP
Es decir que los sintomas duran >4 SEMANAS
Clinica de la CIDP
Clinica IGUAL a Sd GB pero MAS GRADUAL
Debut con clinica >2 meses
- DEBILIDAD DE MIEMBROS simétrica
- MAYOR COMPROMISO SENSITIVO a diferencia de Sd GB
- Arreflexia
Diagnostico de Poliradiculoneuropatia Inflamatoria CRONICA o CIDP
IGUAL que Sd GB!!
Clinica
LCR: ACELULAR con PROTEINAS⬆️
EMG: Disminución de la LATENCIA / Menor AMPLITUD de potenciales
VELOCIDAD DE CONDUCCION DISMINUIDA
Tto de Poliradiculoneuropatia Inflamatoria CRONICA
CIDP
interfiere con su vida?
IGs o Plasmaferesis o Corticoides A DIFERENCIA DEL Sd Guillan Barre
si no responde
INMUNOSUPRESORES
(azatioprina/ciclifosfamida/rituximab)
Neuropatia Motora Multifocal
Caracterisitcas
Desmielinizante CRONICA >Varones
Debilidad lenta…Años!!!
ATROFIA mas en MMSS que MMII
50% IgM GM1 gangliosido🚨
TTo de NEUROPATIA Motora Multifocal
INMUNOGLOBULINA🚨
Resistentes: Ciclofosfamida o Rituximab
NUNCA PLASMAFERESIS O CCs🚨🚨🚨
a diferencia de Sd GB o CIDP
Neuropatia Charcot-Marie Tooth
Caracteristicas
Hereditaria
4 Tipos Auto DOMINANTE
Tipo 3 Dejerine SOTTAS afecta en la LACTANCIA o INFANCIA
Debilidad y atrofia distal de RODILLAS
Característico: Aspecto de la PIERNA Botella de champagne invertida
Tto sintomatico
Parálisis Facial
mas freq
Paralisis Facial Periferica IDIOPATICA
Clinica de Paralisis Facial
- Inicio súbito MAXIMA DEBILIDAD a las 48hrs
- Dolor RETROAURICULAR 1 a 2 dias antes
- Parestesia FACIAL HOMOLATERAL
- Desviacion de la comisura
- Signo de bell
- Disminución de la producción de saliva
- HIPERACUSIA
- Reflejo corneano negativo
Afectación del 7mo par Paralisis Facial \+ Afectación del 8vo par HIPOACUSIA \+ Vesículas Herpes
Sd Ramsay Hunt
V. Herpes Zoster: Nucleo geniculado Externo
Vesiculas en CAE
TTo aciclovir
Tto paralisis facial
Prednisona por 5 dias y 5 dias de Descenso
y
Valaciclovir o Aciclovir
Patologias que exacerban la Miastenia Gravis
PUEDEN DESENCADENAR UNA CRISIS MIASTENICA
Infeccion
Hipo Hiper tiroidismo
medicamentos
Diferencia fisiopatologica entre MG vs Botulismo y Sd Eaton Lambert
MG Postsinaptico
Ac contra los receptores de Acolina
Botulismo y Sd Eaton Presinaptico
toxina y Ac que inhiben la liberación de AColina
Cuadro Clinico MG
CUADRO MOTOR!! lo sensitivo se conserva🚨🚨
- Fatiga y debilidad FLUCTUANTE se intensifica con el uso repetido
- Ptosis ASIMETRICA, Diplopia🚨
Hay px que solo tienen clinica ocular estos no progresan
Que es lo mas caracteristico de la MG
Los REFLEJOS y La SENSIBILIDAD
NO ESTA AFECTADA
DIFERENCIA con Eaton lambert y BOTULISMO
ahi los REFLEJOS ESTAN ABOLIDOS o DISMINUIDOS
Clinica del Botulismo
Clinica GASTRINTESTINAL 2 dias previos
Sd Miasteniforme
- DEBILIDAD MUSCULAR predominio LUMBAR
- DIPLOPIA, DISARTRIA, DISFAGIA
Diferencia con MG
- Reflejos Osteo Tendiosos disminuido
- Clinica AUTONOMICA: Constipacion, retención urinaria
Clínica Sd EATON LAMBERT
Sindrome Miasteniforme:
- Ptosis diplopia
- Debilidad Proximal MMII
Diferencia Con MG
- ROT DISNINUIDO
- La fuerza vuelve con el ejercicio USO REPETIDO
Diagnostico de Miastenia Gravis
Clinica: Sd Miasteniforme
Lab: Dosaje
- Ac Receptores Acetilcolina (ACRA)
Que SEA NEGATIVO no descarta la ENFERMEDAD
- Anti Musk
Electrodiagnostico: Con el estimulo eléctrico repetido HAY UNA RESPUESTA DECRECIENTE🚨🚨
Si en el Diagnostico de MG:
El dosaje de Anticuerpos es NEGATIVO
Electro estimulación Negativa
Que se pide
TEST de tensilon
edrofonio
Tratamiento de Miastenia Gravis
PRIMERA LINEA
Pridostigmina - Neostigmina
Otras Opciones Corticoides Micofenolato Azatioprina Ciclosporina Rituximab
Valorar TIMECTOMIA
Tratamiento de las Crisis miastenica
Plasmaferesis
o
Inmunogobulina
No responde Inmunosupresion
UTI
Cuando Pase la Crisis valorar Timectomia
Cuadro Clinico:
Esclerosis Lateral Amiotrofica
MAYORES DE 50 años
LENTAMENTE PROGRESIVO 1ra y 2da NEURONA
Primer Signo: Perdida de fuerza ASIMETRICA gradual de INICIO DISTAL
Que diferencia a la ELA de otros trastornos neurológicos
CUADRO NETAMENTE MOTOR!!
SE CONSERVA Funcion sensitiva Funcion intestinal función Cognitiva Motilidad ocular Demencia AUSENTE, FT en formas familiares
Tto de la ELA
Ningún tto FRENA la Progresión
Riluzol
SINTOMATICO
Cuadro Clinico de la EM que Incluye
- Alteración de los pares Craneales
- Sintomas Motores
- Sintomas Sensitivos
- Sintomas Cerebelosos
- Lesiones Medulares
- Fenomenos Paroxisticos
- Trastornos Cognitivos
Alteración de los Pares Craneales relacionadas a la EM
- Neuritis OPTICA🚨🚨🚨+ FREQ
- Oftalmoplejia Internuclear
- Espasmo Hemifacial
- Neuralgia Trigeminal
Sintomas Motores de la EM
- Debilidad de Miembros “Fatiga”🚨+ freq
- Espasticidad
Sintomas Sensitivos de la EM
- Hipoestesia🚨+ frei
- Dolor
- Signo de Lhermitte
- Signo de Uhnthoff
Signo de Lhermitte
En ESCLEROSIS MULTIPLE
Descarga eléctrica al flexionar o mover el cuello que irradia a dorso y piernas
Fenomeno de Unthoff
En ESCLEROSIS MULTIPLE
Vision BORROSA MONOCULAR total o parcial, desencadenado por el aumento de la temperatura
FIEBRE
Lesion medular mas frec en EM
Disfuncion VESICAL
Mielitis Transversa
Cuales son los sintomas que causan mas DISCAPACIDAD en EM
Ataxia de Tronco, Piramidalismo, enfermedad progresiva
Que factores asocian buen pronostico en EM
- No sintomas sensoriales como primera manifestacion
- menos de 2 recaídas en el primer año
- minima alteracion luego de 5 años
Que caracteriza la EM en el Embarazo
- Tienen menos ataques durante el embarazo PERO MAS durante los 3 meses POSTPARTO
- INTERRUMPIR EL TTO (aunque hay poco riesgo con Ac Glatiramero y Int Beta)
Clasificación de Kurtzke de EM
EDSS
<3,5 forma RR
>5 progresiva PRIMARIA o secundaria
Enf Leve: Ex neurologico NORMAL EDSS <5
Enf Mod a Grave: Enf ACTIVA EDSS >5
Donde se observan las lesiones de EM en la RMN
Sustancia Blanca Periventricular, cuerpocalloso, tronco, cerebelo, medula espinal
LESIONES MULTIFOCALES >6mm
Como se ve la EM en los Potensiales Evocados Multimodales
Detectamos RETRASASOS EN LA CONDUCCIÓN de las vias aferentes o eferentes
Tambien sugiere desmielinizacion un RETRASO PROLONGADO EN LATENCIA
LCR en Esclerosis Multiple
Pleocitosis Mononuclear leve
Proteinas Normales
BANDAS OLIGOCLONALES🚨🚨
Criterio Diagnostico SIN EQUA NON de Esclerosis Multiple
2 o mas ATAQUES
+
2 o mas LESIONES
Si tengo un paciente que sospecho que tiene EM
Y presenta:
2 o mas ataques PERO 1 SOLA LESION
Que hago?
Demostrar diseminacion en ESPACIO
Espero a que tenga un nuevo Brote clinico que afecte un sitio diferente en SNC
o
Busco 1 o mas lesiones en T2 uq afecten 2 de las 4 areas tipicas
Si tengo un paciente que sospecho que tiene EM
Y presenta:
1 ataque PERO 2 o mas lesiones
Que hago?
Demostrar Diseminacion en TIEMPO
Espero a que vuelva a brotarse
o
Busco presencia de lesiones asintomaticas con GADOLINEO
o
Busco una nueva lesion en T2 con contraste en nueva reso y la comparo con la basal
Evolucion neurologica insidiosa en EM que se requiere para su diganostico
Un año de evolucion de la enfermedad valorada retro y prospectiva
Y ademas 2 de los 3 sig:
- Diseminacion espacial 1 o mas lesiones en T2
- Diseminacion espacial en Medula espinal en T2
- Positividad en LCR Bandas Oligo o Indice mayor de IgG
En quienes se debe diferir el inicio del Tto en EM
1) Examen neurológico normal
2) Un solo ataque o poca frecuencia
3) Carga pequeña de la enfermedad valorada por RMN
Principal efecto adverso del INTERFERON BETA
tto de la EM
Alteracion de la función HEPATICA
Requisito para tratar a un paciente con EM con NATALIZUMAB
Anticuerpos para VIRUS JC NEGATIVOS
Contraindicacion del FINGOLIMOD
Cardiopatia PREEXISTENTE
tto para la EM PREGRESIVA SECUNDARIA
Con o sin recaídas
Inf Beta
Si no hay respuesta
Metilxantrona, azatioprina, etc
tto sintomatico de la FATIGA en EM
amantadina
metilfenidato
Modafinilo
Tto de la Esclerosis Multiple PROGRESIVA PRIMARIA
Tto Sintomatico
A que se denomina EM AGUDA o variante Marburgo
Dismielinizacion fulminante que culmina con la muerte en 1 a 2 años
Que es la Encefalitis Diseminada Aguda ADEM
Encefalitis de inicio subito
a menudo desencadenada por INMUNIZACIONES
LCR: ⬆️ Prot/ ⬆️Linfocitosis BANDAS OLIGOCLONALES
Tto Corticoides o Plasmaferesis
si se sospecha de una NEUROPATIA que afecta CORDONES POSTERIORES
PERDIDA de sensibilidad TEMPERATURA, DOLOR
si se sospecha de una NEUROPATIA que afecta CORDONES ANTERIORES
PERDIDA de sensibilidad SENSIBILIDAD FINA, vibratoria o propioceptiva
A que se denomina NEUROPATIA AGUDA
< 4 semanas
Debilidad PROXIMAL y DISTAL SIMETRICA con PERDIDA SENSITIVA
Sospechar?
Guillan Barre
o
Neuropatia Cronica Inflamatoria Desmielinizante
TTo de Esclerosis Multiple RR Moderada Grave EDSS >5
Oral: Fingolimod, Dimetilfumarato, teriflunomida
o
Natalizumab 🚨 Virus JC Negativo🚨
Tto de la EM PROGRESIVA
Primaria o Secundaria
EMPS Inf Beta
EMPP Solo tto Sintomatico
Tto de la EM PROGRESIVA
Primaria o Secundaria
EMPS Inf Beta
EMPP Solo tto Sintomatico
Dx de la Distrofia de Dejerine o FEH
Clinica + CPK normal o ⬆️
EMG: Patron Miopatico
Biopsia de músculo: Fibras atrofias anguladas
Que es el fenomeno MIOTONICO y donde se presenta
Aparece a los 5 años
pensar en Enf de STEINER
DIFICULTAD PARA LA RELAJACION
AFECTA MANOS Y PARPADOS
- EMPEORA con el FRIO mejora con el EJERCICIO
Diagnostico de la Enfermedad de Steiner
- Clinica
- CPK Normal o ⬆️
- Biopsia de músculo: 🚨FIBRAS EN ANILLO ATROFIA SELECTIVA DE FIBRAS TIPO 1🚨
- EMG: Descargas Miotonicas
Tto de la Enfermedad de Steiner
- Difenilhidantoina
- Mexilentina
Como Diferenciar la Distrofia Miotonica de TIPO 1 o de Steinert de la TIPO 2 o MIOPATIA MIOTONICA PROXIMAL
La tipo 2 cursa con:
- ATROFIA TESTICULAR, CATARATAS, RESISTENCIA A LA INSULINA, ESTREñIMIENTO, DEFECTOS COGNITIVOS
No hay CARA DE CUCHILLO
Cuadro Clinico de Distrofia OCULOFARINGEA
AUTOSOMICA DOMINANTE
- oftalmoplejia EXTERNA
- DISFAGIA
- SIN DIPLOPIA
- Leve DEBILIDAD EN CUELLO y extremidades
Diagnostico de Distrofia oculto faringea
Clinica: NO HAY DIPLOPIA a diferencia de la Miastenia Gravis
CPK: 2 a 3 veces ELVADA
Biopsia: VACUOLAS ESPIRALES MEMBRANOSOS, acumulacion de GLUCOGENO
TTo de la Distrofia Oculo FARINGEA
SINTOMATICO
Miotomia Cricofaringea mejora deglución
Caracteristicas de la DISTROFIA DE LAS CINTURAS
- AUTOSOMICA DOMINANTE Cr5
- Son una seriE DE TRASTORNOS que afectan MULTIPLES proteínas
- Inicio Variable
- DEBILIDAD PROXIMAL lenta
Escapulo humeral
pelvihumeral
Cual es la Miopatia METABOLICA mas importante
Glucogenosis tipo 2 o Enf de POMPE
Deficit enzimatico MALTASA ACIDA
Autosomica Recesiva
Dx Biopsia y deficit enzimatico
Definición del Sd de Guillian Barre
POLIRADICULONEUROPATIA AGUDA!!
grave y FULMINANTE
de caracter Autoinmune
Generalmente cuanto dura la CLINICA del Sd de Guillan Barre
4 semanas de ahi se estabilizan
PUEDEN quedar secuelas
Como se diagnostica el Sd guillan barre en base a los CRITERIOS DE BRIGHTON
Nivel de CERTEZA 1🥇 Clinica + LCR positivo + ausencia de otro dx
Nivel de Certeza 2🥈 Clinica + LCR o EMG + ausencia de otro dx
Nivel de Certeza 3🥉 Clinica + Ausencia de otro dx
Polineuropatia relacionada a la AMILOIDOSIS
Polineuropatia Amiloidea Familiar
Mutación de la TRANSTIRETRINA
PARESTESIAS DOLOROSAS DISTALES
Mueren por IC
Paralisis Facial RECURRENTE + Edema Facial+ Plegamiento de la lengua
Sd melkerson Rosenthal
Forma mas Frecuente de Polineuropatia DBT
POLINeuropatia Sensitiva y sensitivo motora distal SIMETRICA DBT
Perdida sensitiva que inicia en Dedos de los Pies y sube gradualmente, lo mismo en dedos de las manos y asciende
Dolor, Hormigueo, Ardor
Tto de la Neuropatia DBT DOLOROSA
Primera Linea
Lidocaina Parche
Amitriptilina
Gbapentina
Ataque agudo que inicia con DOLOR ABDOMINAL
- alucinaciones
- agitación o convulsiones
varios DIAS DESPUES
Dolor Lumbar
Debilidad en Brazos y piernas
ORINA: color pardo
PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE
Tto Glucosa y Hematina
Enfermedad de Fabry
Ligada al Cromosoma X - Deficit GALACTOSIDASA
Inicio INFANCIA
Dolor ARDOROSO Lacinante manos y pies
Aterosclerosis TEMPRANA
Lesiones ROJISAS OMBLIGO inguinales
Tto Glactosidasa
Trastornos Sistemicos Que cursan con NEUROPATIA
Enf Celiaca HipoTD LES AR Vasculitis Esclerodermia Sd Sjogren Sarcoidosis EII Lyme Lepra
Paciente que viene Por PARALISIS FACIAL AGEUSIA de los 2/3 ant de la lengua MANTIENE REFLEJO ESTAPEDIAL MANTIENE LAGRIMEO A que nivel del nervio facial tiene la lesion
Proximal a la salida de la Cuerda del timpano INERVA LA LENGUA
Paciente que viene Por PARALISIS FACIAL AGEUSIA de los 2/3 ant de la lengua REFLEJO ESTAPEDIAL AUSENTE - HIPERACUSIA MANTIENE LAGRIMEO A que nivel del nervio facial tiene la lesion
Distal al Ganglio Geniculado
LESION DEL NERVIO DEL MUSCULO DEL ESTRIBO
Paciente que tiene Paralisis facial solamente de la HEMICARA INFERIOR
que tiene
Paralisis SUPRANUCLEAR O CENTRAL
conserva reflejo corneal
Que hace peligrosa a una CRISIS miastenica
Que la musculatura RESPIRATORIA SE AFECTE
INTERCOSTALES Y DIAFRAGMA
Que otras pruebas complementarias se debe pedir en MG
TC o RMN de torax: buscar TIMOMA
TSH, T4 - Glucosa: Buscar otras Enf AutoInmunes
Funcional Pulmonar
Trastornos que interfieren con el Tto de la MIASTENIA GRAVIS
TBC
DBT
Ulcera peptica
Hta
Fármacos que pueden desencadenar una crisis miastenica
Atb: Aminoglucosidos, quinolonas
BBloq: Propa, ateno, metoprolol
Anestesicos locales
Si un cuadro de MIastenia se Inicia en la INFANCIA CON ACRA negativos sospechar de
Sindrome miastenico hereditario
Tto del Botulismo
Sintomatico
Antitoxina Equina SE ESPERA A RESULTADO DE LABORATORIO PRIMERO
Tto de Sd Eaton LAMBERT
plasmaferesis
inmunosupresion
Signos de Lesion de MOTONEURONA SUPERIOR
Atrofia: NINGUNA🚨 Fasciculaciones: nincuna Tono: AUMENTADO espasticidad🚨🚨 ROT: HIPEREFLEXIA🚨🚨 BABINSKI PRESENTE🚨🚨🚨🚨
Signos de Lesion de MOTONEURONA INFERIOR
Atrofia: PRESENTE🚨 Fasciculaciones: Comunes Tono: DISMINUIDO FLACIDEZ🚨 ROT: HIPO ARREFLEXIA BABINSKI AUSENTE🚨🚨🚨🚨🚨
Diagnostico de Esclerosis Lateral Amiotrofica
Valorar Compromiso:
1) Bulbo: pares bajos Deglutir, masticar, tragar, facial
2) M. Cervical, Brazos
3) M. Toracica
4) M. LUMBOSACRA: piernas
ELA Definitiva 3/4
ELA Probable 2/4
ELA Posible 1/4
Que es ATAXIA:
DIFICULTAD DE CORDINACION DE MOVIMIENTOS
ATAXIA de la Marcha
Disartria Silabeante
Que signos tiene la Ataxia CEREBELOSA
Marcha inestable, base de apoyo amplia
Dificultad para el equilibrio
Oscilación troncal
Causas de ATAXIA BILATERAL
- Aguda Intoxicaciones alcohol, litio antistaminicos
- Cronica: Sifilis, Lesion Ocupante
Tratamiento con Inf Beta sd devic
No porque aumenta las recidivas
Fármacos que inducen parkinsonismo
Metroclopramida
halopidol
flunarizina
