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Cirugía > Tumores hepáticos malignos > Flashcards

Tumores hepáticos malignos Flashcards

1
Q

DEFINICIÓN

A

grupo heterogéneo de lesiones que se expresan como un aumento de volumen en el parénquima hepático producto del
crecimiento descontrolado de tejido celular proveniente de distintos orígenes posibles, en presencia de defectos de mecanismos de control celular además de potencial para
invadir estructuras vecinas y órganos a distancia.

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2
Q

EPIDEMIOLOGÍA GENERAL

A
  • lesiones malignas en el
    hígado más frecuentes. En orden decreciente, estas son: metástasis hepáticas, hepatocarcinoma y colangiocarcinoma
    intrahepático.
  • metástasis hepáticas la gran mayoría provienen del cáncer colorrectal.
  • tumores malignos primarios del hígado, el más frecuente es el Carcinoma Hepatocelular, más fcte en hombres
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3
Q

carcinoma hepatocelular definición

A

El hepatocarcinoma o carcinoma hepatocelular se define como una neoplasia epitelial
primaria del hígado que proviene del hepatocito.

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4
Q

epidemiología HCC

A
  • tumor primario hepático maligno más frecuente,
  • tercera causa de muerte por cáncer digestivo.
  • relación hombre - mujer de 3:1
  • 75% de los casos se presenta en pacientes cirróticos
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5
Q

ETIOLOGÍA

A
  • más frecuentes son infecciosas virus hepatitis B (VHB) y C (VHC), luego de estas causas se encuentra el consumo crónico de alcohol.
  • nuevos factores de riesgo como el
    síndrome metabólico, esteatohepatitis no alcohólica (NASH, por sus siglas en inglés), enfermedad del hígado graso no alcohólico y resistencia a la insulina
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6
Q

FACTORES DE RIESGO Y
FISIOPATOLOGÍA

A
  • cirrosis, independientemente de la
    etiología, es un factor de riesgo que aumenta en 3 a 4 veces la posibilidad de padecer hepatocarcinoma respecto de la población general.
  • rol directo del VHC y VHB en la etiología del HCC además de la progresión y malignización a través del ciclo inflamación-necrosis-regeneración, llevan finalmente a la fibrosis o a la formación de nódulos displásicos
  • FR frecuentes: cirrosis, hepatitis crónica x VHB o VHC, consumo crónico de OH, aflatoxina B1
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7
Q

CLÍNICA

A

-. hepatocarcinoma se presenta clásicamente en ausencia de síntomas en fases tempranas, generalmente es hallazgo ecográfico
- características clínicas de esta enfermedad, se debe suponer que esto puede implicar una fase avanzada de la enfermedad.

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8
Q

ANAMNESIS

A
  • dolor abdominal, ictericia, adinamia, sensación de saciedad precoz
    y náuseas.
  • dolor óseo, que se ha visto hasta en el 12% de los pacientes.
  • buscar antecedentes de baja de peso e ictericia silente
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9
Q

EXAMEN FÍSICO

A
  • inspección general, el paciente puede impresionar con ictericia,
  • hematemesis, la que puede aparecer en el contexto de un paciente con várices esofágicas
  • hepatomegalia aparece en un 50-90% y la ascitis en un 30-60%. La fiebre, cuya causa no está bien precisada, puede aparecer hasta en un 50%
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10
Q

Dg

A

buena historia clínica buscando los
síntomas y signos ya revisados en el apartado anterior, debe complementarse con métodos de imagen de primera línea asociado a exámenes de laboratorio que permitan configurar una entidad clínica compatible que facilite una derivación efectiva y eficiente al cirujano digestivo.
- si la eco tiene una masa o imagen nodular mayor a 2 cm y existen antecedentes de cirrosis, 95% probabilidad que sea HCC

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11
Q

LABORATORIO

A

Además del laboratorio general para evaluar funcionalidad orgánica, juegan un rol importante los marcadores tumorales, siendo
la primera elección la alfa-fetoproteína (AFP), cuyo límite superior es de 10 ng/ml, siendo un valor mayor de 400 ng/ml sugerente de hepatocarcinoma. Se debe considerar,
una AFP negativa no descarta el diagnóstico

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12
Q

HCC ecografía

A

muchas veces hallazgo incidental por este medio

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13
Q

TC DE ABDOMEN Y PELVIS TRIFÁSICO

A

Las lesiones de HCC mayores de 2 cm son típicamente hipervasculares, con irrigación que proviene predominantemente de la
arteria hepática, lo que produce la visualización de lesiones hipervascularizadas en la fase arterial del TC.
El diagnóstico se hace más probable en presencia de visualización de la cápsula tumoral e invasión de la vena porta. Con todo, este método entrega una sensibilidad y
especificidad estimadas de 68% y 93% respectivamente. Todos estos hallazgos aparecen con mucha mayor frecuencia en las
lesiones de gran tamaño, por lo que la principal desventaja de la TC es el subdiagnóstico en caso de lesiones pequeñas.

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14
Q

RNM

A

respectivamente. Las características de las lesiones varían de iso a hiperintensas en T1 y en T2.
- lesiones bien diferenciadas, suelen seguir el patrón de hiperintensas en T1 e isointensas en T2, mientras que, en las pobremente
dife-renciadas, este patrón se invierte.

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15
Q

HISTOLOGÍA

A

depende
- Menor a 1 centímetro: Solo un 50% de las lesiones en que se sospeche un
hepatocarcinoma serán malignas, y el riesgo de falsos negativos hacen que el manejo conservador, sin la realización de biopsia, sea lo más recomendable.
-1 a 2 centímetros: la biopsia está indicada. En caso de resultar positiva para este cáncer, los pacientes pueden ser candidatos a resección,
trasplante o ablación.
- Mayor a 2 centímetros: Si el paciente se presenta concomitantemente con cirrosis
y valores elevados de AFP, la conducta puede definirse sin la necesidad de la biopsia. En estos casos, algunos pacientes requerirán la biopsia para definir procedimientos
como el trasplante, mientras que en otros debe valorarse la posibilidad de diseminación secundaria al procedimiento

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16
Q

tipificación y tto

A
  • Etapa 0 (PST 0 CHILD-PUGH A): etapa muy temprana, tumor único de 2 cm, CIS–>lesión única–>presión portal bilirrubina normal–>resección (si la bilirrubina o presión portal están aumentadas, si no tiene comorbilidades hacer trasplante, si tiene comorbilidades hacer PEI/RF)
  • Etapa A avanzada: tumor único o 3 nódulos menores de 3 cm–>si no tiene comorbilidades, hacer trasplante, si tiene comorbilidades hacer PEI/RF
  • Etapa B: avanzada, multinodular PST:0, hacer TACE
  • Etapa C: invasión portal N1, M1, PST: 1-2, usar soranefib
  • Etapa D: PST >2, Child pugh C: etapa terminal, sobrevida menor a 3 meses
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17
Q

Clasificación TNM para hepatocarcinoma

A

Tis Carcinoma in situ
T1a Tumor solitario menor de 2 cm sin invasión vascular
T1b2 Tumor solitario mayor de 2 cm con invasión vascular o múltiples tumores con tamaño ninguno mayor de 5 cm.
T3 Multifocal, Múltiples tumores, al menos uno de tamaño mayor a 5 cm.
T4 Tumor de cualquier tamaño que invade órganos adyacentes diferentes de la vesícula o que invade peritoneo visceral.
N0 Sin compromiso de linfonodos
N1 Compromiso linfonodal regional
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

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18
Q

Etapificación de Hepatocarcinoma

A

0 Tis, N0, M0
IA T1a, N0, M0
IB T1b, N0, M0
IIIA T3, N0, M0
IIIB T4, N0, M0
IVA Cualquier T, N1, M0
IVB Cualquier T, N0-1, M1

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19
Q

manejo inicial

A
  • hospitalización se planteará sólo en caso de complicaciones que deban ser corregidas de forma inmediata: ictericia obstructiva causada por compresión tumoral, hematemesis
    secundario a ruptura de várices esofágicas en contexto de hipertensión portal, o síndrome consuntivo asociado a mala tolerancia oral.
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20
Q

manejo por especialista

A
  • La resección quirúrgica (resección parcial y trasplante) es reconocida como el tratamiento curativo estándar, presentando los mejores resultados en pacientes bien seleccionados, solo 37% podrá hacerse resección
  • principales factores pronósticos: número, tamaño de nódulos, presencia de invasión vascular, diseminación, función hepática, ECOG, síntomas
  • tto curativo: Resección hepática (RH), trasplante hepático (TH), inyección percutánea de etanol (IPE) y la ablación por radiofrecuencia (ARF).
  • tto paliativo: Quimioembolización, quimioterapia sistémica o tratamiento sintomático de los pacientes con enfermedad terminal.
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21
Q

RESECCIÓN HEPÁTICA (RH)

A
  • todos los tumores confinados al hígado pueden ser removidos tanto como la reserva funcional sea suficiente
  • en aquellos tumores de tamaño igual o mayor a 5 cm en ausencia de cirrosis, se puede tolerar hasta un 50% de reducción de la masa hepática
  • en no cirróticos, la resección hepática es el tto de elección, en pacientes cirróticos hay que seleccionar cuidadosamente, si se hace bien se pueden lograr sobrevidas de al menos 50%
  • resección se planifica según las características del tumor, recurrencia es la que condiciona la sobrevida
  • principales candidatos son los que tienen lesiones únicas, sin evidencia de invasión vascular, con buena función hepática (sin HTP ni signos secundarios)
  • pacientes cirróticos tienen elevada tasa de recidiva, identificándose como FR (elevado de transaminasas, más de un nódulo, trombo en el tumor)
  • fístulas biliares son las complicaciones más frecuentes, si son persistentes pero sin compromiso de conducto, se puede controlar con dtrenaje simple e irrigación
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22
Q

trasplante hepático

A
  • elimina la posibilidad de recurrencia local, permite remover el segmento de hígado cirrótico, evita volumen funcional reducido
  • criterios de Milán: presencia de lesión única no mayor de 5 cm (USCF 6,5) , presencia de 2-3 nódulos todos menores de 3 cm (USCF 4,5 cm o que la suma no sea mayor a 8)
  • determinante del éxito del trasplante en HCC es la extensión del tiempo de lista de espera
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23
Q

criterios de trasplante

A

volumen tumoral total: 115 cm3 punto de corte

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24
Q

INYECCIÓN PERCUTÁNEA DE ETANOL (IPE)

A
  • HCC de pequeño tamaño y que no son candidatos a resección, la IPE es uno de los tratamientos de elección siendo de primera línea
  • inducción de necrosis por deshidratación celular, denaturación proteica y trombosis de
    vasos de pequeño calibre, logra tasas de sobrevida comparables a la resección hepática y ARF cuando se aplica en pacientes con tumores >15 mm con CHILD-PUGH A
  • contraindicada en pacientes con ascitis severa, trombocitopenia severa, coagulopatía, tumores muy infiltrantes, trombosis vena porta o hepáatica, presencia de metástasis extrahepática
  • complicación: dolor abdominal severo hasta 48%, abscesos hepáticos, falla de función hepática, hemorragia intraperitoneal, colangitis, biliomas
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25
Q

ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA (ARF)

A
  • ARF percutánea aporta respuestas completas mayores del 80% en tumores menores de 3 cm de diámetro y cerca de un 50% en los tumores de 3-5 cm de diámetro.
  • recurrencia local de ARF es frecuente y varía entre el 2 al 36%.
  • es de menor costo, hospitalización acortada, menor tasa de complicaciones que IPA
  • FR para recurrencia: tamaño tumoral, nódulos múltiples, abordaje percutáneo de RFA, tamañlo mayor a 2,5 cm fue el único factor significativo asociado a la recurrencia, presencia de HCC subcapsular tb es otro FR
  • no debe realizarse en tumores cercanos a 2-1,5 cm de la vía biliar x complicaciones
  • otra posible complicación es la diseminación de células tumorales
26
Q

QUIMIOEMBOLIZACIÓN TRANSARTERIAL (QTA)

A
  • la primera elección en el tratamiento no quirúrgico del cáncer hepático en los casos de HCC no resecable, eficacia como modalidad paliativa
  • mejores candidatos son los pacientes con función hepática conservada, con tumores multinodulares asintomáticos sin invasión o diseminación, excluyendo a pacientes con chlid-pugh B o C, trombosis de vena porta, metástasis y shunt severo
  • esta técnica elimina el aporte sanguíneo al tumor
  • ventaja de ser poco invasico con técnica relativamente segura
  • podría usarse tb para disminuir el estadio tumoral en etapa III o IV para entrar a los criterios de trasplante
  • la técnica se basa en los tumores intrahepáticos que son irrigados casi por completo x la arteria hepática en comparación al hígado normal q también depende de la porta
  • soranefib para tto paliativo de HCC
  • sd postembolización que cede espontáneamente
27
Q

definición colangiocarcinoma

A

afecta al tejido epitelial de las vías biliares intrahepáticas

28
Q

epidemiología colangiocarcinoma

A
  • segundo tumor hepático primario en frecuencia después del HCC.
  • 15% de los tumores hepáticos primarios
  • relación por sexos es de 1:1.5 entre hombres y mujeres, edad promedio es 50 años
29
Q

clasificación CCA

A
  • El colangiocarcinoma Intrahepático (CCAi) considera los tumores intrahepáticos proximales a las ramas secundarias de
    la vía biliar intrahepática
  • colangiocarcinomas perihiliares (CCAp) son aquellas lesiones que se ubican entre la bifurcación de las segunda rama intrahepática derecha e izquierda y el conducto hepático común. (son los más fctes hasta 60%)
  • son adenocarcinomas productores de mucina
30
Q

etiología y FR CCA

A
  • incidencia se asocia a condiciones
    proinflamatorias: Colangitis esclerosante primaria, Hepatolitiasis, Enfermedad de Caroli
    Quistes de colédoco, Parasitosis hepatobiliar Clonorchis sinensis, Daño hepático crónico por OH, Cirrosis hepática por VHB (riesgo sólo para CCAi) y VHC, Pancreatitis crónica, Diabetes, Obesidad, Tabaquismo
31
Q

clínica CCA

A

inespecífica
- CCAi se presenta como hallazgo de masa hepática en un hígado no cirrótico. Si el
estudio de la masa se realiza en un hígado cirrótico, habrá que descartar como diagnóstico diferencial un hepatocarcinoma.

32
Q

anamnesis CCA

A

pueden ser asintomáticos por un largo
tiempo. Al manifestar síntomas, estos se caracterizan por ser inespecíficos, tales como dolor abdominal en hipocondrio derecho, malestar general asociado a masa hepática, anorexia, sudoración nocturna y baja de peso que no necesariamente se acompaña de anorexia

33
Q

EXAMEN FÍSICO

A

baja de peso e ictericia (no siempre presente)

34
Q

diagnóstico CCA

A
  • 19 a 43% de los CCAi se diagnostican de forma incidental.
  • no siempre es posible distinguir si la masa
    tumoral corresponde a un CCA, a un HCC, a un tumor mixto o metástasis
  • diagnóstico clínico debe complementarse con exámenes de laboratorio e imágenes, siendo necesaria además la biopsia.
35
Q

laboratorio CCA

A

perfil hepático, predominantemente obstructivo o mixto. Los marcadores
tumorales pueden ser de ayuda pese a que no son esenciales para el diagnóstico por su baja sensibilidad. El más relevante es el CA 19-9 que, con valores mayores a 100 U/ml, tb aumento de CA-125
- La mayor utilidad está en el seguimiento, ya que se utilizan para evaluar la efectividad de las terapias según descenso, mantención o inclusive elevación de sus niveles

36
Q

ECOGRAFÍA ABDOMINAL CCA

A

se visualiza como una masa hipoecogénica asociada a veces a dilatación de la vía biliar intrahepática, aunque este patrón no es específico de esta patología. La ecografía tiene
la ventaja de corresponder a un examen no invasivo, que puede realizarse de forma ambulatoria o al lado del enfermo
hospitalizado. Permite la visualización de la hepatolitiasis y de la dilatación de la vía biliar intra y extrahepática

37
Q

TC DE ABDOMEN Y PELVIS CCA

A
  • puede mostrar una lesión hepática hipodensa, lobulada o uniforme, con refuerzo periférico de contraste, retracción de la cápsula y fibrosis central. Secundariamente, se observa dilatación de la vía biliar alrededor del tumor
  • tumores en etapas iniciales de alcance qx, puede clasificarse en 3 patrones de crecimiento:
  • Lesión “formadora de masa”, que corresponde a un nódulo y es el tipo más frecuente. El estudio con TC contrastado muestra una masa hipodensa con densidad
    periférica aumentada en forma de anillo.
  • El tipo “infiltrativo periductal”, asociado a la vía biliar, es menos frecuente. En la imagen el tumor se muestra con infiltración difusa en la extensión del pedículo. El TC contrastado muestra dilatación leve del pedículo
    portal o una masa central rodeada de ductos periféricos dilatados.
  • la “lesión de crecimiento intraductal” es un
    tumor confinado dentro de la sección dilatada de un ducto biliar, con o sin extensión a la pared del ducto. A la imagen, lo que lo caracteriza es una marcada dilatación
    localizada del ducto afectado.
38
Q

RESONANCIA MAGNÉTICA Y COLANGIORRESONANCIA CCA

A

RM tiene similares resultados que el TC, pero la Colangiorresonancia es muy superior en los colangiocarcinomas extrahepáticos donde identifica la dilatación, contenido y/o
estenosis de la vida biliar

39
Q

PET CCA

A

puede ser útil para para la enfermedad diseminada. Tiene una sensibilidad y especificidad de 95% y 83% pero no
aporta mayores ventajas que el TC y la RM.

40
Q

HISTOLOGÍA CCA

A
  • biopsia percutánea determinará algunas veces el diagnóstico, especialmente en el caso de las lesiones periféricas, para diferenciar al HCC del CCAi cuando las imágenes no son
    concluyentes
    • la histología no siempre determina con certeza el origen de la lesión
  • inmunohistoquímica cuando histología no es concluyente
41
Q

etapificación CCA

A
  • T1 son tumores solitarios sin invasión vascular mientras que T2 incluye múltiples tumores, por ejemplo, enfermedad
    multifocal, satelitosis o invasión vascular, T3 implica invasión de estructuras adyacentes y T4 incluye cualquier invasión
    periductal
  • La etapificación incluye el compromiso ganglionar (N) y la presencia de Metástasis
    (M). Los linfonodos regionales hiliares, periduodenales y peripancreáticos son considerados N1, mientras que la
    enfermedad a distancia M1.
42
Q

Algoritmo del tto de CCA

A
  • enf limitada al hígado: si es resecable hacer resección
  • si es irresecable, con suceptibilidad a ablación, realizar RFA, si no es suceptible a ablación, realizar TACE, DEB-TACE, QMT o BSC
  • en enf extrahepática se puede hacer QMT o BSC
42
Q

manejo CCA

A
  • único tto curativo es la cx, R0 se consique solo en 25-40% de los pacientes
  • dependiendo de su ubicación y tamaño la cx puede s er segmentectomía, bisegmentectomía o lobectomía extendida, en algunos casos se puede agregar la resección de la via biliar extrahepática, se asocia siempre a linfadenectomía, si se hará lobectomía debe evaluarse el volumen hepático remanente
  • si el volumen remanente no es suficiente se debe hacer cx en 2 tiempos, con embolización de la vena porta o técnia ALPPS
  • enf extrahepática, N2, compromiso bilateral o multifocal son CI para cx, factores de mal pronóstico son la invasión vascular, márgenes + y tumores múltiples
  • QMT permite aumentar la sobrevida
  • terapias locorregionales para tumores irresecables o con recidiva son ARF (más usado para control de recidiva), TACE, TARE, AMO
  • trasplante con no tan buenos resultados, pueede ser util en tumores incipientes menores 2 cm
  • complicaciones cx: fístula biliar, bilioma, hematoma
  • el CCA perihiliar con QMT neoadyuvante ha dado mejores resultados
43
Q

definición metástasis

A
  • neoplasias malignas que diseminan
    y colonizan el hígado. El hígado es uno de los sitios de presentación más frecuente de lesiones secundarias
44
Q

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA metástasis

A
  • 40% de las metástasis hepáticas provienen de cáncer de colon y recto, tb hay de ca de pulmón, urogenital y de mama
  • La cirugía de las metástasis hepáticas de origen colorrectal es una opción potencialmente curativa
  • resección quirúrgica de las metástasis asociado a quimioterapia es el único tratamiento potencialmente curativo
  • Un 25% de los pacientes ya tienen metástasis hepáticas en el momento del diagnóstico y sólo el 15 % son susceptibles de ser tratadas
45
Q

fisiopatología metástasis

A
  • embolos tumorales que se desprenden del tumor primario y pasan a la ciruclación x circuito venoso mesentérico
  • hay mutaciones específicas que generan mayor suceptibilidad del hígado de sufrir metástasis
46
Q

CLÍNICA metástasis

A
  • hallazgos clínicos encontrados en orden de frecuencia fueron: hepatomegalia, dolor abdominal y dolor óseo, también astenia, palidez, ascitis, fiebre e ictericia
  • lo más fcte es que estén asintomáticos en estadios iniciales, luego puede presentarse alteración del hábito intestinal, astenia, dolor abdominal, etc
47
Q

dg metástasis

A
  • primer estudio con TAC, luego PET-CT, las lesiones de sustitución de observan hipodensas, con necrosis central y bordes irregulares, en pacientes en los que se sospecha un tumor primario con posible metástasis hepática, se puede recurrir prumero a eco abdominal y perfil hepático
48
Q

laboratorio metástasis

A
  • hemograma, VHS, pruebas de coagulación (tiempo de protrombina, TTPK e INR), Transaminasas (GOT y GPT), GGT, Fosfatasas alcalinas (FA) y bilirrubina.
  • cuando hay alteración lo más común de ver es un patrón colestásico
  • se puede medir CEA, CA 19-9
49
Q

eco abdominal metástasis

A

cuando la presencia de un tumor primario no ha sido demostrada, puede realizarse con una ecografía abdominal. En ella es posible observar imágenes que pueden sugerir el diagnóstico: lesiones múltiples, de carácter hipoecogénico y heterogéneo y con necrosis central.

50
Q

TAC abdomen y pelvis metástasis

A

En el TC de abdomen y pelvis se observa, durante la fase arterial precoz, intensificación en aumento progresivo con el paso de medio de contraste. Otros elementos que sugieren
el diagnóstico son la presencia de contornos mal definidos, trombosis de la vena porta y la captación periférica del medio de contraste en “corona”.

51
Q

RESONANCIA MAGNÉTICA DE ABDOMEN metástasis

A

duda diagnóstica con TC poco concluyente, es
posible solicitar RM de abdomen, examen altamente efectivo proporcionando alto contraste sin irradiar al paciente, además, tiene la ventaja de que puede identificar más lesiones que e TC, sobre todo en presencia de hígado graso. baja sensibilidad para detectar carcinomatosis peritoneal

52
Q

PET-CT metástasis

A

método diagnóstico para las metástasis
colorrectales, con una sensibilidad de 92-100% y una especificidad de 85-100% según algunos estudios. PET-CT cumple un rol importante en la evaluación de la enfermedad extrahepática
(carcinomatosis peritoneal) y en el control de la progresión de enfermedad.

53
Q

HISTOLOGÍA metástasis

A
  • Cuando el tumor primario no ha podido ser identificado y el carácter de las lesiones a la imagenología no es esclarecedor, la biopsia hepática cumple un rol fundamental, permitiendo corroborar el carácter maligno de la lesión, su tipo histológico y grado de diferenciación, se puede complementar con inmunohistoquímica
54
Q

EVALUACIÓN PREOPERATORIA

A
  • la determina-ción del performance status del paciente, pues permitirá estimar el nivel de intervenciones que será capaz de resistir, etapificar por TNM, evaluación CEA, cálculo de hígado residual
55
Q

manejo metástasis

A

Las metástasis hepáticas colorrectales (MHCR) se pueden clasificar en 3 grupos de acuerdo con su resecabilidad:
* Grupo 1: Lesiones claramente resecables.
* Grupo 2: lesiones aparentemente irresecables que podrían hacerse resecables después de quimioterapia, lo que se llama quimioterapia de conversión.
* Grupo 3: metástasis irresecables que no responderán a la quimioterapia.
- los protocolos de quimioterapia y las técnicas
quirúrgicas han permitido que la decisión de la resección considere como principal determinante

56
Q

Principales determinantes en la decisión de
resección de MHC

A
  • Volumen y estado funcional del hígado. Remanente
  • Posibilidad de resección R0 de la metástasis con margen entre 0,5 a 1 cm idealmente.
  • Preservación de 2 segmentos hepáticos a lo menos, con su vasculatura preservada tanto afluente como de salida con el drenaje biliar conservado.
  • Progresión de enfermedad durante la Quimioterapia de conversión.
  • factores que limitan la resección son la cirrosis, colestasia, esteatosis hepática y lesión hepática x QMT
  • hígado sano puede tolerar tener 25% de su masa, hepatopatía un 30% y cirrosis mín un 40%
57
Q

cirugía hepática

A
  • resección hepáticas como metastectomía o resección de un segmento hepático con ccirugía abierta o laparoscopía, las técnicas más usadas son la segmentectomía o exéresis tumoral
58
Q

QUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE PARA
METÁSTASIS HEPÁTICAS SINCRÓNICAS
RESECABLES

A

El momento para realizar la cirugía de las metástasis es todavía
controversial. Existen 3 escenarios posibles:
1. La resección simultánea del tumor primario de colon con las metástasis, donde se ha reportado aumento de la morbilidad postoperatoria.
2. La alternativa “hígado primero” donde se
realiza cirugía hepática, y a continuación quimioterapia adyuvante para finalizar con la resección diferida del tumor primario.
3. La quimioterapia de conversión (3 ciclos) seguida de la cirugía hepática si hay respuesta. Una vez recuperado el paciente se continúa la quimioterapia hasta completarla. En último término, la cirugía del tumor primario si éste no muestra signos de complicación previa

59
Q

TERAPIAS ABLATIVAS PARA METÁSTASIS HEPÁTICAS

A

ablación por radiofrecuencia (ARF) laparoscópica o abierta es otra alternativa terapéutica indicada en lesiones que no excedan los 3 cm para pacientes que no son buenos candidatos para cirugía o que ya han sido sometidos a una cirugía hepática y tienen recidiva tumoral.

60
Q

EMBOLIZACIÓN PORTAL Y ALPPS

A
  • si la metástasis compromete por ejemplo, los segmentos I y III, que juntos no alcanzan a cumplir con la regla del 0,5% del peso total del paciente
  • se puede usar QMT neoadyuvante para conseguir bajar de estadío el tumor y favorecer la resección
  • La embolización portal asociada a quimioterapia asociado a la resección o
    “clearence” de las metástasis del lado contralateral para poder realizar la hepatectomía después de 6 semanas, con un volumen hepático mayor que sea funcional.
  • ALPPS ,hepatectomia en dos tiempos que
    permite una hipertrofia hepática significativa en poco más de una semana (9 días en general) para después realizar la cirugía con un volumen de hígado remanente adecuado. disminuyendo por completo la posibilidad de una insuficiencia hepática

Cirugía (55 decks)

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