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Cirugía > Esofagitis por cáusticos > Flashcards

Esofagitis por cáusticos Flashcards

1
Q

Definición

A
  • inflamación por daño de la pared esofágica provocada por la ingesta de productos químicos conocidos como cáusticos
  • mabitud del daño depende de la naturaleza química, volumen ingerido tiempo de contacto, puede generar desde necrosis local hasta total
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2
Q

Epidemiología

A
  • grupo de riesgo son los niños y personas con enf psiquiátrica que cuesan con más síntomas
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3
Q

Etiología

A
  • toda sustancia capaz de generar lesión durecta en la piel o mucosa
  • ph genera daño si es menor a 2 u bases mayores a 12, mayoría son productos de limpieza, la mayoría fabricada con hidróxido de sodio
  • detergentes, lavaloza fabricados con base de fosfatos
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4
Q

Fisiopatología

A
  • puede generar efectos locales y sistémicos
  • la extensión y gravedad son determinados por: naturaleza del químico (ácido o base), volumen y/o concentración, a mayor volumen o concentración, mayor agresividad
  • el estado físico, los sólidos permanecen más tiempo en la cavidad oral y faringe, mientras que los líquidos avanzan con mayor facilidad
  • mayor viscosidad, mayor intensidad del daño, y el tiempo que permanece en contacto con la mucosa tb determina el daño
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5
Q

Fisiopatología agentes básicos

A
  • generan desnatralización, trombosis de capilares, formación de edema, necrosis por licuefacción
  • por su alta viscosidad, permanecen por más tiempo en contacto con la mucosa
  • generan mas daño en esófago ya que en estómago pueden ser neutralizados parcialmente
  • daño comienza a los 10 s de la ingesta y la perforación en altas concentraciones puede ocurrir al segundo
  • los siguientes días la pared se va a delgazando, la reepitelización se logra entre 1-3 meses, por fibrosis y aumento de colágeno se puede formar estenosis
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6
Q

Fisiopatologúa agentes ácidos

A
  • generan coagulación, escara mucosa, los ácidos generan dolor desde el momento en que toman contacto con la mucosa
  • la escara frena el avance del ácido evitando que afecte capas más profundas
  • son menos viscosos que los ácidos y generan más daño en el estómago
  • primeras 72 h fase necrótica donde se puede comprometer la capa muscular, inflamación en toda la pared puede generar traslocación bacteriana, las lesiones pueden generar necrosis en toda la pared y perforar al mediastino
    -la segunda fase se forman úlceras, se genera fibrosis lo que generqnperforación y hemorragia
  • luego la fase de cicatrización y contracción, comieza la reepitelización, acá se genera la estenosis
    -necrosis transmural y perforación puede generar mediastinitis
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7
Q

efecto sistémico de los causticos

A
  • liberación de enzimas líticas produce alteración de la bomba sodio-potasio que genera edema y lisis celular
  • acidosis metabólica que genera disminución de la contractilidad miocárdica, CID, alteración de la microcirculación
  • se puede generar el shock y muerte en 24-48 hrs dependiendo del daño local e impacto sistémico
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8
Q

clínica

A
  • desde el paciente asintomático hasta la ines-
    tabilidad hemodinámica con falla multiorgánica y muerte.
  • anamnesis indagar sobre el antecedente
    de ingesta: en que contexto, qué cáustico, cantidad estimada, tiempo desde la ocurrencia del evento
  • En caso de importante edema de cavidad oral y faringe se podrá referir dificultad en la deglución y sialorrea.
  • aparición de estridor o disfonía hace referencia a compromis laríngeo
  • dolor va a ser localizado en función del segmento comprometido
  • puede evolucionar con fiebre e inestabilidad
    hemodinámica sugerentes de mediastinitis.
  • largo plazo síntomas por estenosis esofágica
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9
Q

clínica inicial

A

escaso daño local producido por el químico ingerido, la respuesta inflamatoria es limitada. Los síntomas, de existir, son leves y locales (pirosis, dolor torácico inespecífico, etc.).
No se acompañan de repercusión sistémica. Estos enfermos tienen un buen pronóstico,

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10
Q

clínica aguda, intensidad moderada

A

compromiso de la mucosa y submucosa, acompañado de ulceraciones, importante exudado y formación de vesículas, genera un cuadro más florido, con mayor compromiso local y posible repercusión sistémica. Estos pacientes tienen mayor riesgo de evolucionar con estenosis esofágica.

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11
Q

clínicqa intensidad severa

A
  • La magnitud de las complicaciones locales y repercusiones sistémicas obliga a un manejo agresivo en unidades de paciente crítico, con monitorización permanente de complicaciones, reanimación intensiva y cirugía de emergencia.
  • los pacientes pueden cursar con distress respiratorio con derrame pleural bilateral y neumonía, perforación esofágica con mediastinitis, HDA y peritonitis por compromiso gástrico.
  • A nivel sistémico, (SIRS), shock séptico, CID,
    trastornos hidroelectrolíticos, estados hipercatabólicos y falla multisistémica
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12
Q

LABORATORIO

A

hemograma, proteína C reactiva si paciente
presenta fiebre o se sugiere sobreinfección, función renal con electrolitos plasmáticos, gases venosos, perfil hepático, lactato, niveles de alcohol (por la asociación de ingesta
alcohólica e intento suicida) y pruebas de coagulación.
- leucocitosis sobre 20.000/mm3 y PCR mayor a 50 sumado a acidosis acentuada (pH menor a 7,2), falla renal, alteración del perfil hepático y/o trombocitopenia, pueden orientar a necrosis transmural y alto riesgo de mortalidad

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13
Q

IMAGENOLOGÍA

A
  • radiografía simple de tórax y abdomen es una herramienta válida como aproximación inicial para detectar neumotórax, neumomediastino o aire libre subdiafragmático
  • estudio radiológico contrastado está contraindicado
  • perforación esofágica es el TC de tórax y abdomen
  • signos radiológicos de necrosis esofágica son perdida de la definición del límite esofágico, atenuación del tejido adiposo periesofágico y
    pérdida del realce de la pared esofágica con contraste
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14
Q

Clasificación imagenológica del daño esofágico
por ingesta de cáusticos.

A

I Sin daño pared esofágica (pared esofágica menor a 3 mm).
II Edema y engrosamiento de pared esofágica (mayor a 3 mm) sin compromiso periesofágico.
III Edema y engrosamiento pared esofágica con infiltración inflamatoria del tejido periesofágico.
IV Pérdida de interfase de tejidos, con colecciones líquidas mediastínicas.

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15
Q

ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA

A
  • ex de elección para evaluar EC determinar la topografía, extensión y compromiso de las
    lesiones permitiendo confirmar el diagnóstico, orientar la necesidad de estudios complementarios
  • evaluar el estado de la mucosa esofágica en una fase subaguda, posterior a la evaluación inicial por TC.
  • se acepta realizar 12-48 h post ingesta, debe hacerse con cuidado
  • permite realizar ciertos procedimientos como sonda de alimentación y hacer dilatación esofágica, que se pueden hacer desde el 5to 7mo día
  • limitación de la EDA es que no precisa la profundidad del daño
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16
Q

Clasificación de Zargar. Escala de severidad
endoscópica de lesiones esofágicas causadas por cáusticos.

A

%riesgo de estenosis
0 Sin daño. 0%
I Edema, eritema de mucosa. 0%
IIA Exudado, erosiones y úlceras superficiales,
hemorragias. 0%
IIB Úlceras circunscritas y profundas, úlceras
circunferenciales. 50-70%
IIIA Áreas aisladas de necrosis poco extensas. 70%
IIIB Extensas áreas de necrosis. 100%

17
Q

ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA

A
  • técnica que permite evaluar la profundidad del compromiso mural al evaluar en detalle
    las capas esofágicas, además de evaluar el grado del daño, estimar pronóstico y controlar las dilataciones endoscópicas esofágicas.
18
Q

manejo inicial

A
  • maniobras iniciales de evaluación y reanimación
  • objetivo del manejo inicial en urgencias es asegurar la sobrevida del paciente, determinar el grado y ubicación de la necrosis o perforación de víscera, tratar las complicaciones precoces (sistémicas o metabólicas), prevenir las secuelas tardías y preservar la función
  • realizar el diagnóstico de severidad y precisar la forma clínica sea esta leve, moderada o severa
  • hidratación intravenosa, reanimación según el contexto, asegurar vía aérea, administrar analgésicos, regimen 0
  • postergar SNG hasta determinar el grado de compromiso esofágico
  • EC leves se puede iniciar la ingesta de líquidos a las 48 h, en cuadro moderado depende de la evolución del paciente y en graves depende de la necesidad de cx
19
Q

manejo pacientes leves

A
  • confinada a la pared esofágica, sin compromiso de estructuras periesofágicas
    ni perforaciones. Corresponden a los grados I y II de la clasificación imagenológica de Ryu y grados 0, I y IIa de la clasificación endoscópica de Zargar
    Este grupo de pacientes puede recibir manejo conservador, recibiendo aporte líquido oral temprano e IBP en conjunto con observación estricta durante las primeras 48 horas. El alta
    hospitalaria en general es precoz.
20
Q

manejo moderados

A

involucra a las estructuras periesofágicas sin evidencia de perforación. Comprende a los
grados III imagenológico, IIb y IIIa endoscópicos.
Si bien el manejo que se sugiere es conservador, los pacientes de este grupo requieren una monitorización permanentemente para detectar oportunamente el desarrollo de complicaciones que requieran de manejo quirúrgico por lo que deben ser internados en unidades intermedias o avanzadas según la condición del paciente. Es recomendable
realizar un control endoscópico entre el quinto y séptimo día para asegurar la evolución favorable. De aquellos que evolucionan de manera estable en la fase aguda, sin complicaciones quirúrgicas inmediatas, alrededor de un 90%, pasará a la fase intermedia para una cirugía electiva

21
Q

manejo de pacientes severos

A

Son aquellos que presentan perforación esofágica, grados IV imagenológico y IIIb endoscópico. Esta presentación es poco
frecuente, menos del 0,5% de las ingestas de cáusticos. Se caracteriza por presentar complicaciones inmediatas, obligando un manejo agresivo, incluso cirugía de emergencia, con la identificación temprana de las zonas de necrosis transmural en conjunto con la reanimación del shock, protección de la vía aérea con posible realización de traqueotomía y manejo quirúrgico de focos sépticos por necrosis, hemorragia o perforación, los cuales deben ser removidos
precozmente para limitar la evolución hacia shock séptico grave con falla multiorgánica
Por este motivo la forma clínica severa presenta una alta mortalidad

22
Q

manejo de la fase intermedia

A
  • reevaluar el estado de necrosis o perforación una vez estabilizado el paciente, estimar el reisgo de perforación tardía
  • manejo de repercusiones sistémicas
  • Los pacientes con lesiones grado II y IIIa, se les debe vigilar de cerca la fase intermedia
    en busca de complicaciones tales como:
  • hemorragia: complicación poco fcte, resección y embolización del área afectada
  • fístulas: puede ocurrir en cualquier momento dsp de la ingesta
22
Q

cirugía de emergencia

A
  • los pacientes que evolucionan con hiperventilación y acidosis sostenida, shock séptico progresivo con CID, mediastinitis, peritonitis o hemorragia activa, deben ser considerados para cirugía de emergencia.
  • enfrentamiento qx depende del dg x imágenes
  • cx habitualmente consiste en esofaguectomúa con drenaje mediastínico con esofagostomía terminal que se puede reconstituir dsp
  • muchas veces la eextensión del daño faríngeo-laríngeo obliga a remover todo el esófago, se puede hacer yeyunostomía para asegurar aporte nutricional
  • si compromete el estómago se podría realizar gastrectomía total
23
Q

alimentación según grado de lesión endoscópica

A
  • Grado 0 y I: Pueden recibir alimentación normal, un periodo de observación de 48 horas con régimen líquido y luego progresar a régimen común.
  • Grado IIa-b y IIIa: Se recomienda mantener en régimen cero por 48 a 72 horas, en donde se realizará una reevaluación endoscópica de la lesión. Según este resultado será posible progresar en régimen de manera gradual.
    De obtener un control desfavorable permanecerá en régimen cero y se iniciará nutrición parenteral.
  • Grado IIIb y perforados: Estos pacientes usualmente son sometidos a cirugía de emergencia y su alimentación está asegurada a través de una yeyunostomía de alimentación, pudiendo complementarse con nutrición parenteral.
24
Q

MANEJO DE LA FASE TARDÍA

A

El objetivo del manejo en esta fase es restaurar la funcionalidad y continuidad gastrointestinal. Aquellos pacientes que hayan sido intervenidos de emergencia requerirán una cirugía para reconstrucción del tránsito. Las complicaciones a largo plazo de la ingesta cáustica pueden aparecer durante periodos variables de tiempo.
- Las más frecuentes son estenosis esofágica o gástrica, hemorragia, fistulas (traqueobronqueal y aortoentéricas), complicaciones pulmonares y neoplasias .

25
Q

ESTENOSIS ESOFÁGICA

A
  • complicación tardía más frecuente. Produce alteraciones significativas en la calidad de vida y son de manejo complejo
  • se puede generar desde las 2 semanas hasta el año
  • dilatación endoscópica es la primera línea con seguridad realizarla entre el 5to y 7mo día, una de las complicaciones asociadas a la dilatación es la perforación
  • perforación suele ser contenida y een general se resuelve con manejo médico
  • uso de prótesis endoluminales representa una buena estrategia para el manejo de las estenosis,
26
Q

ESTENOSIS GÁSTRICAS

A

Son infrecuentes debido al amplio diámetro del estómago. El
antro es la porción más afectada (75%-80%). La mitad de los pacientes que cursan con estenosis gástrica se les asocia una esofágica. En general, se recomienda el tratamiento quirúrgico mediante resección o bypass

27
Q

CÁNCER

A
  • riesgo de desarrollar carcinoma de células escamosas esofágico, luego de la ingesta cáustica, es de 1000 a 3000 veces comparado con la población general
  • hasta 30% de cáncer hasta 40 años de latencia
28
Q

reconstrucción esofágica

A
  • esperar al menos 6 meses entre la intervención de urgencia y reconstrucción para asegurar la remisión de procesos inflamatorios
  • más utilizado es la interposición de colon
  • complicaciones como necrosis de segmento colónico, filtración anastomosis cervical, reflujo, úlcera, patologías propias del colon

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