Esofagitis por cáusticos Flashcards
Definición
- inflamación por daño de la pared esofágica provocada por la ingesta de productos químicos conocidos como cáusticos
- mabitud del daño depende de la naturaleza química, volumen ingerido tiempo de contacto, puede generar desde necrosis local hasta total
Epidemiología
- grupo de riesgo son los niños y personas con enf psiquiátrica que cuesan con más síntomas
Etiología
- toda sustancia capaz de generar lesión durecta en la piel o mucosa
- ph genera daño si es menor a 2 u bases mayores a 12, mayoría son productos de limpieza, la mayoría fabricada con hidróxido de sodio
- detergentes, lavaloza fabricados con base de fosfatos
Fisiopatología
- puede generar efectos locales y sistémicos
- la extensión y gravedad son determinados por: naturaleza del químico (ácido o base), volumen y/o concentración, a mayor volumen o concentración, mayor agresividad
- el estado físico, los sólidos permanecen más tiempo en la cavidad oral y faringe, mientras que los líquidos avanzan con mayor facilidad
- mayor viscosidad, mayor intensidad del daño, y el tiempo que permanece en contacto con la mucosa tb determina el daño
Fisiopatología agentes básicos
- generan desnatralización, trombosis de capilares, formación de edema, necrosis por licuefacción
- por su alta viscosidad, permanecen por más tiempo en contacto con la mucosa
- generan mas daño en esófago ya que en estómago pueden ser neutralizados parcialmente
- daño comienza a los 10 s de la ingesta y la perforación en altas concentraciones puede ocurrir al segundo
- los siguientes días la pared se va a delgazando, la reepitelización se logra entre 1-3 meses, por fibrosis y aumento de colágeno se puede formar estenosis
Fisiopatologúa agentes ácidos
- generan coagulación, escara mucosa, los ácidos generan dolor desde el momento en que toman contacto con la mucosa
- la escara frena el avance del ácido evitando que afecte capas más profundas
- son menos viscosos que los ácidos y generan más daño en el estómago
- primeras 72 h fase necrótica donde se puede comprometer la capa muscular, inflamación en toda la pared puede generar traslocación bacteriana, las lesiones pueden generar necrosis en toda la pared y perforar al mediastino
-la segunda fase se forman úlceras, se genera fibrosis lo que generqnperforación y hemorragia - luego la fase de cicatrización y contracción, comieza la reepitelización, acá se genera la estenosis
-necrosis transmural y perforación puede generar mediastinitis
efecto sistémico de los causticos
- liberación de enzimas líticas produce alteración de la bomba sodio-potasio que genera edema y lisis celular
- acidosis metabólica que genera disminución de la contractilidad miocárdica, CID, alteración de la microcirculación
- se puede generar el shock y muerte en 24-48 hrs dependiendo del daño local e impacto sistémico
clínica
- desde el paciente asintomático hasta la ines-
tabilidad hemodinámica con falla multiorgánica y muerte. - anamnesis indagar sobre el antecedente
de ingesta: en que contexto, qué cáustico, cantidad estimada, tiempo desde la ocurrencia del evento - En caso de importante edema de cavidad oral y faringe se podrá referir dificultad en la deglución y sialorrea.
- aparición de estridor o disfonía hace referencia a compromis laríngeo
- dolor va a ser localizado en función del segmento comprometido
- puede evolucionar con fiebre e inestabilidad
hemodinámica sugerentes de mediastinitis. - largo plazo síntomas por estenosis esofágica
clínica inicial
escaso daño local producido por el químico ingerido, la respuesta inflamatoria es limitada. Los síntomas, de existir, son leves y locales (pirosis, dolor torácico inespecífico, etc.).
No se acompañan de repercusión sistémica. Estos enfermos tienen un buen pronóstico,
clínica aguda, intensidad moderada
compromiso de la mucosa y submucosa, acompañado de ulceraciones, importante exudado y formación de vesículas, genera un cuadro más florido, con mayor compromiso local y posible repercusión sistémica. Estos pacientes tienen mayor riesgo de evolucionar con estenosis esofágica.
clínicqa intensidad severa
- La magnitud de las complicaciones locales y repercusiones sistémicas obliga a un manejo agresivo en unidades de paciente crítico, con monitorización permanente de complicaciones, reanimación intensiva y cirugía de emergencia.
- los pacientes pueden cursar con distress respiratorio con derrame pleural bilateral y neumonía, perforación esofágica con mediastinitis, HDA y peritonitis por compromiso gástrico.
- A nivel sistémico, (SIRS), shock séptico, CID,
trastornos hidroelectrolíticos, estados hipercatabólicos y falla multisistémica
LABORATORIO
hemograma, proteína C reactiva si paciente
presenta fiebre o se sugiere sobreinfección, función renal con electrolitos plasmáticos, gases venosos, perfil hepático, lactato, niveles de alcohol (por la asociación de ingesta
alcohólica e intento suicida) y pruebas de coagulación.
- leucocitosis sobre 20.000/mm3 y PCR mayor a 50 sumado a acidosis acentuada (pH menor a 7,2), falla renal, alteración del perfil hepático y/o trombocitopenia, pueden orientar a necrosis transmural y alto riesgo de mortalidad
IMAGENOLOGÍA
- radiografía simple de tórax y abdomen es una herramienta válida como aproximación inicial para detectar neumotórax, neumomediastino o aire libre subdiafragmático
- estudio radiológico contrastado está contraindicado
- perforación esofágica es el TC de tórax y abdomen
- signos radiológicos de necrosis esofágica son perdida de la definición del límite esofágico, atenuación del tejido adiposo periesofágico y
pérdida del realce de la pared esofágica con contraste
Clasificación imagenológica del daño esofágico
por ingesta de cáusticos.
I Sin daño pared esofágica (pared esofágica menor a 3 mm).
II Edema y engrosamiento de pared esofágica (mayor a 3 mm) sin compromiso periesofágico.
III Edema y engrosamiento pared esofágica con infiltración inflamatoria del tejido periesofágico.
IV Pérdida de interfase de tejidos, con colecciones líquidas mediastínicas.
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA
- ex de elección para evaluar EC determinar la topografía, extensión y compromiso de las
lesiones permitiendo confirmar el diagnóstico, orientar la necesidad de estudios complementarios - evaluar el estado de la mucosa esofágica en una fase subaguda, posterior a la evaluación inicial por TC.
- se acepta realizar 12-48 h post ingesta, debe hacerse con cuidado
- permite realizar ciertos procedimientos como sonda de alimentación y hacer dilatación esofágica, que se pueden hacer desde el 5to 7mo día
- limitación de la EDA es que no precisa la profundidad del daño