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Cirugía > isquemia aguda y crítica > Flashcards

isquemia aguda y crítica Flashcards

1
Q

DEFINICIÓN isquemia aguda

A

Es una emergencia médicoqx, es una disminución súbita
de la perfusión tisular de un miembro que genera una amenaza potencial a la viabilidad del mismo.

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2
Q

severidad de la isquemia depende de

A

 Nivel de oclusión
 Tiempo de evolución
 Presencia de circulación colateral
 Caract. sangre, según propiedades de deformación y flujo de componentes celulares y plasmáticos

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3
Q

EPIDEMIOLOGÍA isquemia aguda

A

1,5 casosx 10.000 habitantes/año.
Isquemias agudas EEII 2o a embolismos han disminuido. Isquemias agudas trombóticas han aumentado con aumento EAO.

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4
Q

ETOLOGÍA Y FDR isquemia aguda

A

 Embolia–> oclusión arterial por émbolo que viaja de fuente proximal a vaso distal.
 Trombosis arterial–>por accidente de placa sobre vaso previamente enfermo.
Otras causas: trauma, iatrogenia, disección arterial y trombosis 2o a trombofilia.

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5
Q

etiologías de isquemia aguda

A
  • embolia: cardioembolismo (FA, valvulopatías), arterioembolismo
  • trombosis: accidente de placa, trombosis de injerto, trombosis asociada a stent
  • trauma: contuso o penetrante
  • iatrogenia: post cateterismo
  • malperfusión: DA
  • trombofilia: oclusión de arterias
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6
Q

Isquemia aguda de origen trombótico

A

 Trombosis como causa + frecuente de isquemia
aguda de EEII.
 Frecuente en adultos mayores con ateroesclerosis de larga data como complicación tardía EAO px con
patologías severas asociadas: cardiopatía coronaria, DLP, DM y/o IC menor sobrevida.
 También en px con revascularización previa
(progresión enfermedad sistémica o hiperplasia
intimal del injerto, princ. en sitio anastomosis).
 Menos frecuente: trombosis aneurisma (ej poplíteo), hiperviscosidad sanguínea (policitemia), etc.
 Muchas veces hay obstrucción parcial del flujo sanguíneo que va progresando desarrollo
circulación colateral gravedad ligeramente < con + tiempo resolución.

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7
Q

Isquemia aguda de origen embólico

A

 Oclusión generalmente en territorios arteriales
sanos sin estenosis previas.
 80% origen cardioembólico 2o a FA, enf. valvular,
válvula protésica, post IAM, endocarditis bacteriana.
 20% por embolias arterioarteriales (aneurimas aórticos o periféricos, hematoma intramural, etc) o
ateroembolismo.

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8
Q

características clínicas isquemia aguda embólica

A
  • severidad: muy severo, rápidamente progresivo
  • inicio: min-horas
  • pulsos extremidad contralateral presentes
  • palpación de arterias femorales elásticas
  • alteración en piel y fanéreos ausentes
  • anomalía cardiaca presente
  • historia de claudicación ausente
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9
Q

características clínicas isquemia aguda trombótica

A
  • severidad: menos severo, progresa lentamente
  • inicio: días
  • pulsos extremidad disminuidos o ausentes
  • palpación de arterias femorales duras, calcificadas
  • alteración en piel y fanéreos presentes
  • anomalía cardiaca generalmente ausente
  • historia de claudicación presente
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10
Q

clínica isquemia aguda

A
  1. Pain:sx + precoz, inicia hacia distal y evolución varía según etiología. Mala respuesta a analgesia.
  2. Pulso ausente: en extremidad afectada, apoya dx origen embólico. Ayuda a ver nivel obstrucción.
  3. Palidez: por disminución flujo
  4. Poiquilotermia: extremidad fría (to ambiente): hay alteración termorregulación local por obstrucción.
  5. Parestesias: signo tardío fibras nerviosas MUY vulnerables a isquemia 1o afectadas son las sensitivas. Generalmente comienza como hiperestesia 1o espacio metatarsiano.
  6. Parálisis: signo tardío y ominoso (grave) refleja un daño neurológico periférico severo. Compartimento anterior pierna como el + sensible a isquemia 1o daño fibra motoras: imposibilidad dorsiflexión hallux.
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11
Q

Reacción fija de la piel

A

infarto de ésta, segmento distal oclusión totalmente blanco, sin cambios al presionar = irreversibilidad. Luego evoluciona a color violáceo moteado con bulas hemorrágicas y
necrosis.

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12
Q

Síndrome dedos azules

A

2o a oclusión embólica aa digitales con elementos aterotrombóticos de
territorios vasculares proximales aparición súbita de dolor, enfriamiento y cianosis dedos pie, pulsos
pedios presentes y pie tibio.

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13
Q

en cuánto tiempo las alteraciones de la isquemia aguda pasan a ser irreversibles

A

6-8 horas de evolución, importante la pesquisa precoz

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14
Q

Diagnóstico

A

Clínica + imágenes para precisar ubicación obstrucción,
presencia vasos colaterales y otros.

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15
Q

Angio scanner

A

con contraste, permite evaluar
obstrucción vasos. Rendimiento y disponibilidad:
examen de elección para estudio agudo.—>Útil en oclusión aorto-ilíaca y
para plan cx.

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16
Q

Ecotomografía Doppler

A

no invasivo, documenta flujo vasos de distinto calibre para ayudar a identificar nivel obstrucción y circulación colateral.

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17
Q

Angiografía

A

invasivo, determina nivel obstrucción y aproxima a etiología.
Puede ser terapéutica (trombólisis,
trombectomía percutánea, angioplastia
con balón y/o stent).

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18
Q

Angio RM

A

similar a angio scanner pero NO irradia
y permite ver mejor partes blandas, PERO es + lento
y requiere radiólogo entrenado.

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19
Q

Ecocardiograma de superficie y transesofágico

A

sospecha embolia de origen <3. Permite ver émbolos intracardiacos y alt. anatómicas que podrían generarlos (aneurismas ventriculares, enf. valvular degenerativa e infecciosa, tumores auriculares, etc). Eco transesofágico permite ver aorta ascendente y cayado aórtico.

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20
Q

Clasificación de rutherford isquemia aguda

A

I, viable, sin pérdida sensorial, no pérdida muscular, doppler arterial y venoso audible
IIa amenaza marginal, pérdida sensorial mínima, sin debilidad muscular, doppler arterial inaudible y venoso audible
IIb amenaza inmediata, pérdida sensorial sobrepasa los pies asociado con dolor en reposo, debilidad leve a moderada, doppler arterial inaudible, doppler venoso audible
III irreversible, profunda anestesia, debilidad profunda o parálisis, soplete arterial inaudible, doppler venoso inaudible

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21
Q

Pronóstico según clasificación de Rutherford

A
  • Categoría I: extremidad no amenazada, permite estudio y planificación de eventual revascularización.
  • Categoría IIa: extremidad no amenazada a corto
    plazo, es muy probable que requerirá
    revascularización, permite estudio y planificación.
  • Categoría IIb: arriesga pérdida de extremidad si no se logra revascularizar en plazo de horas.
  • Categoría III: extremidad perdida, implica amputación.
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22
Q

Manejo inicial isquemia aguda

A

tto enfocado en disminuir dolor
isquemia, proteger lecho arterial distal a obstrucción y recuperar flujo sanguíneo SOS para mantener f(x) extremidad. General por médico general

manejo “ABCDE”:
 Estabilización y analgesia
 Reposo extremidad en posición arterial Fowler
 Reanimación con volumen
 Monitorización f(x) renal
 Equilibrio hidroelectrolítico
 Búsqueda probable rabdiomiólisis

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23
Q

Anticoagulación

A
  • Estabiliza trombo y previene progresión
  • 1º opción: heparina no fraccionada en bolo de infusión continua EV—>dosis de carga con bolo 80 u/kg EV seguido de dosis de mantención 16-18 u/kg/h EV hasta lograr TTPK 2,5 veces normal.
    -Se prefiere no fraccionada por posible cx (recordar que se suspenden 6 horas pre-cx vs las otras que requieren + tiempo).
24
Q

Embolectomía

A

es una arteriotomía transversa: se
introduce catéter con balón de embolectomía por vaso hasta superar nivel obstrucción, luego se infla el balón (en extremo distal) que permite retirar el coágulo al retirar el catéter. Se puede repetir hacia proximal y distal hasta obtener un flujo pulsátil satisfactorio.
- El material se envía a anatopato.
- Este método en casos de isquemia
aguda embólica es el que ha
demostrado los mejores resultados.

25
Q

Puente

A

busca conectar 2 territorios vasculares con flujo sanguíneo (proximal y distal a obstrucción) para buena perfusión a distal de la extremidad.
-El puente puede ser otro vaso sanguíneo (frecuentemente vena safena) o una prótesis.

26
Q

Trombectomía mecánica

A

introducción catéter intraarterial que reseca el trombo.

27
Q

Trombólisis

A

administración intratrombo de
trombolítico para disolución coágulo. Indicada en Rutherford I y IIa, a veces IIb.
- Indicación trombólisis intraarterial depende de condiciones px y ausencia de contraindicación fx
- No hay evidencia para que sea 1º línea en isquemia
aguda avanzada.
- Peor que cx—> + riesgo isquemia continua EEII y complicaciones hemorrágicas (incluso ACV).

28
Q

AMPUTACIÓN

A

px no candidatos a revascularización por
necrosis de tejidos. Es el recurso qx final, permite evitar complicaciones de la necrosis y posterior infección. Por
compromiso tisular y mioglobinuria—>px pueden presentar acidosis metabólica con hiperK y AKI.

29
Q

Complicación operatoria Rabdomiólisis

A

puede ser pre-cx en isquemia aguda,
o en revascularización x fenómeno de reperfusión tisular. Hay necrosis ms y liberación constituyentes
ms a la circulación—>CK, mioglobina, K, fosfato, etc.
- Puede producir riesgo vital y muerte, asociado a AKI que se produce por depósito de mioglobina y
consecuente oclusión tubular.

30
Q

Complicación postoperatoria Sd de reperfusión

A

isquemia ms produce aumento
permeabilidad mb capilar proteínas plasmáticas con pérdida de éstas hacia espacio extracel.—> al restituir
flujo sanguíneo hay extravasación sangre capilar a lecho intersticial y colapso lecho venoso—>edema ms
puede producir sd compartimental—>riesgo extremidad—>requiere fasciotomía

31
Q

Complicación postoperatoria CV

A

IAM 2º a obstrucción, arritmias por liberación componentes intrams a sangre como K (hiperK).

32
Q

Otras complicaciones postoperatorias

A

Sangrado y revolución arterial

33
Q

Pronóstico y seguimiento isquemia aguda

A
  • Pronóstico depende de tiempo evolución de oclusión, presencia colaterales, y demora en dx y tto
  • Seguimiento depende de intervención médica o qx.
  • % amputación post isquemia aguda: 10-30% a 30 días
  • Mortalidad dentro del 1º año post isquemia aguda: 10-15%, según comorbilidades.
34
Q

Isquemia crítica

A

Etapa final de la EAO, se caracteriza por reducción flujo arterial, el cual es insuficiente para mantener vitalidad
tejidos, con riesgo de pérdida de extremidad a corto plazo. Se diferencia de isquemia aguda por ser un
proceso de instalación progresiva. Refleja un elevado riesgo CV.

35
Q

2 posibles manifestaciones clínicas de isquemia crítica

A

dolor de reposo y lesión/pérdida de tejido. Corresponde a grado III-IV
Fonatine y grado 4,5,6 Rutherford.

36
Q

Epidemiologia isquemia crítica

A
  • Presentación de 1-2% de la EAO
  • A 1 año de evolución—>25% px fallece y 25% pierde extremidad
  • Mortalidad a 5 años 70% y a 10 años 85%
  • Prevalencia de isquemia crítica varía por edad:
  • <60 años—>2,5%
  • 60-69 años—> 8,3%
  • > 70 años—>18,8%
37
Q

FACTORES DE RIESGO isquemia crítica

A

 Edad
 Sexo masculino
 DM: RR 2-4, 12-20%, aumenta 7-15 veces el riesgo de
amputación respecto de no diabéticos.
 TBQ: RR 2-6
 DLP
 HTA: RR 2,5 en hombres y 3,9 en mujeres.
 Hiperhomocisteinemia: RR 2, sospecharla en jóvenes
sin otros FDR.
 Hiperfibrinogenemia.
 Hipercoagulabilidad: sospecharla en jóvenes sin
otros FDR.

38
Q

Anamnesis isquemia crítica

A
  • Historia de claudicación intermitente previa: dolor al esfuerzo en masa ms de un segmento de la extremidad, obliga a px a detenerse, cede con reposo. Se reproduce al caminar una distancia determinada (que con tiempo
    disminuye). Importante indagar cuánto camina px normalmente y porqué
  • Dolor de reposo: dolor de alta intensidad en decúbito, obliga a px a sentarse/levantarse. Ocurre por el alto
    grado de estenosis al flujo arterial—>fuerza de gravedad es determinante en llegada sangre a pie.
  • Lesión que no cicatriza: preguntar forma de aparición, tiempo evolución, progresión y dolor asociado. Es
    característico que lesiones aumenten de tamaño, tengan necrosis y fallen en generar tejido de granulación. Px
    puede notar empeoramiento de la lesión
39
Q

Examen físico isquemia crítica

A

Examen de pulsos: ausencia de pulsos, IMPORTA
pesquisar el nivel para saber sitio de lesión.
Piel y fanéreos:
1. Frialdad
2. Llene capilar enlentecido
3. Hiperemia de pie: por vasodilatación capilares pie para aumentar flujo de sangre. puede ser hiperemia cianótica (fría y palidece a elevar el pie).
4. Cianosis distal
5. Pérdida de fanéreos
6. Atrofia piel
7. Uñas hipertróficas
8. Necrosis de ortejos: al principio se ve como cianosis fija del ortejo y luego como necrosis seca.
9. Úlceras isquémicas: en ortejos, interortejos pie y raro en piernas. Duelen, bordes irregulares, fondo
suele ser blanquecino sin tejido de granulación. Puede presentar esfacelo y necrosis seca

40
Q

Dg perfusion de la extremidad

A

para confirmar dx, estimar gravedad isquemia y territorio comprometido.
El estudio se realiza por un estudio vascular no invasivo
Se incluye índice tobillo-brazo, índice ortejo-brazo (evalúa perfusion de vasos pequeños)

41
Q

Examen segmentario de presiones

A

cálculo similar a los otros, se mide en 5 niveles extremidad. Permite establecer o descartar EAO y localizar nivel lesión.
- Útil para predecir sobrevida extremidad, del px y
probabilidad de cicatrización.
- Ayuda a monitorizar resultado intervenciones.
- Examen - sensible si aa no son compresibles.
- Caída > 30 mmHg entre 2 segmentos predice oclusión arterial entre esos 2 niveles.
- En isquemia crítica, la presión a nivel de tobillo suele ser < 50 mmHg y a nivel ortejo <30 mmHg.

42
Q

Registro de volumen de pulso (VPR) o
pletismografía

A

manguito de presión se infla a una
presión que no ocluya aa, se registran variaciones de volumen de la extremidad durante el ciclo cardiaco.
- Evalúa flujo de sangre en todo el segmento, incluyendo aa principales y colaterales.
- Permite hacer dx, aporta datos para predecir sobrevida del px, de la extremidad y cicatrización

43
Q

Estudio para evaluar la anatomía vascular de la extremidad

A

confirmado dx isquemia crítica obtener info de aa comprometidas y
en qué grado para evaluar posibilidad revascularización y métodos. Estudios para determinar anatomía arterial

44
Q

AngioTAC isquemia crítica

A

buena info de aa sobre rodillas (bajo
ellas pierde precisión ya que suele haber calcificación en aa pierna y pie, además que el bajo flujo impide correcta llegada contraste a aa distales). Rápido, no
invasivo y evalúa partes blandas. Útil en sospecha enfermedad aorto-iliaca, femoral o aneurismas.

45
Q

Angiografia isquemia crítica

A

método definitivo cuando se planea
revascularización. Se inyecta contraste intraaarterial: imágenes dinámicas con rayos X. invasivo, poco riesgo complicación por contraste o sitio acceso

46
Q

Eco doppler isquemia crítica

A

permite dx EAO, info lugar y gravedad. PERO info anatómica es insuficiente para plan revascularización, operador dependiente.

47
Q

AngioRM isquemia crítica

A

permite estudio anatomía y presencia
lesiones significativas. Tiende a sobreestimar estenosis y puede ser inexacto si hay stent. Poco disponible, requiere radiólogo entrenado.

48
Q

Comorbilidades px isquemia crítica

A

importante evaluación CV: mayoría px con enfermedad coronaria.
- Principal causa muerte y morbilidad en evolución—>isquemia miocárdica, IC y arritmias.
- Compensar comorbilidades y tratar FDR CV y aquellos que aumentan riesgo amputación (DM, ERC, bajo débito cardiaco, enfermedades vasoespásticas
como Raynaud y exposición prolongada al frío, TBQ, heridas y trauma).

49
Q

Isquemia crítica manejo inicial

A
  • Px con isquemia crítica + lesión—>hospitalizar para estudio y tto por cx vascular.
  • Px con isquemia crítica dada por dolor reposo—>consulta SOS con cirujano vascular.
50
Q

Corrección FDR isquemia crítica

A

a. Uso de antiagregantes plaquetarios: - riesgo IAM, ACV y muerte de causa vascular—> Aspirina 75- 325 mg/día o Clopidogrel 75 mg/día. No está indicado
anticoagular
b. Prescripción de estatinas para LDL < 100 mg/dL y fibratos para corregir hiperTAG> 500 mg/dL. Esto disminuye en 24-34% el riesgo de IAM y muerte de
causa cardiovascular.
c. Tto DM: objetivo de mantener HbA1c < 7%
d. Manejo HTA: lograr normotensión
e. Cese TBQ

51
Q

Manejo local isquemia crítica

A

a) Dolor de reposo sin lesión: higiene diaria con agua y jabón, buen secado extremidad, humectación piel con
vaselina.
- Evitar desarrollo lesiones: no recortar callos ni limar la piel, calcetines y calzado en buen eº, no andar descalzo ni con calzado que no cubra completo el pie.
- Si px está en cama, uso de alzarropas y taloneras y vigilar que no haya puntos de apoyo en el pie.
- Para dolor: Paracetamol + opiáceos, aunque generalmente no logra eliminarse completamente.

52
Q

Necrosis seca sin rotura del borde que limita con el tejido vivo manejo

A

aplicar lo anterior + pintar con povidona
yodada la lesión y dejar secar, así no se humedece ni se infecta, cubrir lesión para evitar contaminación.

53
Q

Necrosis seca con área húmeda en el borde con el tejido vital manejo

A

no se debe mojar, curaciones con SF para mantener herida limpia, no debridar tejido porque no cicatrizaría y aumentaría tamaño. ATB de amplio
espectro si hay signos de infección, herida cubierta.

54
Q

Gangrena húmeda o absceso manejo

A

requiere cx para aseo, evitar progresión de la infección, ATB y curaciones.

55
Q

Revascularizacion isquemia crítica

A
  • Terapia endovascular: lo + frecuente es
    angioplastia con balón (aumenta calibre aa), hay balones con y sin drogas antimitóticas, además de stents para uso en territorio arterial.
  • Puente: conectar aa por sobre el nivel enfermo con otra aa debajo sitio enfermo—> lumen aa continúa hasta pie x conducto: vena o prótesis.
  • Endarterectomía: abrir aa en segmento enfermo y retirar placa ateroma, luego cerrar aa.
56
Q

Amputación isquemia crítica

A
  • Infección invasiva con riesgo vida px
  • Necrosis parte importante del pie que no permitirá rescatarlo pese a que se revascularice.
  • Ausencia aa permeables en pie y dolor intratable.
  • Riesgo CV muy alto para tolerar cx de varias horas
57
Q

Pronóstico isquemia crítica

A

 Aprox 40% afectados perderá extremidad en próximos 6 meses
 Aprox 20% morirá, princ. por afecciones CV

Cirugía (61 decks)

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