Neoplasias gastricas I Flashcards

1
Q

Definición

A
  • Las distintas neoplasias del estómago se denominan según la estirpe celular de
    origen. Se tiene 2 grandes grupos: tumores epiteliales (de células mucosas) y los
    no epiteliales (de células bajo la mucosa).
  • El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente del estómago.
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2
Q

definición de adenomas

A
  • Adenoma: tumor epitelial benigno, es una lesión displásica, bien delimitada, puede ser deprimida, plana o elevada
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3
Q

definición de pólipo

A
  • Crecimiento anormal de tejido, casi siempre, epitelial, que se proyecta hacia el lumen. Pueden ser benignos (más frecuentemente) o malignos.
  • Los benignos más frecuentes son los pólipos de glándula fúndica, los que se
    asocian al consumo de IBP. El principal pólipo maligno es el que es causado por un
    adenoma, el que es un verdadero tumor (se maligniza después).
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4
Q

definición de displasia

A

proliferación celular
neoplásica de carácter no invasivo. Es sinónimo de neoplasia intraepitelial.

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5
Q

pólipos no neoplásicos

A

● Pólipos de glándula fúndica (PGF): Asociados al consumo crónico de IBP.
● Pólipos hiperplásicos: Asociados a inflamación crónica

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6
Q

Adenoma Gástrico

A
  • 7-10% de los pólipos gástricos, 10% de los adenomas progresan a adenocarcinoma
  • bajo grado malignizan 4-10% en 10 años y los de alto grado progresan 30% en 10 años
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7
Q

Cuadro clínico Adenoma Gástrico:

A

Los síntomas son raros, pero puede presentarse sangrado con síndrome anémico y hemorragia digestiva alta (melena, hematemesis). Dolor abdominal y síndrome pilórico en adenomas grandes.

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8
Q

secuencia gastritis crónica atrófica

A

gastritis crónica atrófica → metaplasia intestinal → adenoma (displasia) → adenocarcinoma

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9
Q

Clasificación adenoma gástrico

A

➔ Según el nivel de displasia: bajo grado y alto grado.
➔ Según la estructura: tubular, velloso (con >80% componente velloso) o tubulovelloso.
➔ Según el origen: esporádicos (contexto inflamatorio crónico, usualmente a los 60-70 años) o sindrómicos (pólipos múltiples
en 1 o varios segmentos del tubo digestivo).

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10
Q

clasificación de viena para neoplasias epiteliales gastrointestinales

A
  1. negativo para displasia
  2. indefinido para displasia
  3. neoplasia no invasiva de bajo grado (displasia o adenoma de bajo grado)
  4. neoplasia no invasiva de alto grado (adenoma o displasia de alto grado, carcinoma no invasivo o in situ, carcinoma invasivo sospecha)
  5. neoplasia invasiva (carcinoma intramucoso que invade hasta la muscular de la mucosa y carcinoma submucoso y más allá (transmural))
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11
Q

Endoscopia Digestiva Alta (EDA) adenoma gástrico

A

● Descripción del adenoma: Lesión plana o sésil, suave y lobulada, generalmente ubicada en el antro y cisura angular.
● Características de riesgo: Lesiones >2cm, rojizas, con depresión central, ulceradas o de tipo velloso.
● Procedimiento: Extirpación de todos los adenomas, preferiblemente los de mayor tamaño, con toma de biopsias
adicionales.
● Inclusión de test de ureasa

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12
Q

Histología adenoma gástrico

A

● Confirmación diagnóstica: Epitelio columnar pseudoestratificado con núcleos atípicos elongados y aumento de actividad mitótica.
● Para descartar adenocarcinoma, se requiere extirpación completa de la lesión.
● Evaluación adicional de severidad de la gastritis crónica atrófica mediante clasificación OLGA/OLGIM.

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13
Q

Endosonografía adenoma gástrico

A

Evaluación de lesiones subepiteliales y cáncer incipiente.

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14
Q

TRATAMIENTO adenoma gástrico

A

● Extirpación de todos los pólipos adenomatosos.
● Tratamiento de H pylori si presente, con confirmación de erradicación mediante test de aliento con urea marcada y biopsia.
● Seguimiento: EDA al año, luego cada 3-5 años en ausencia de displasia o recurrencia.

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15
Q

TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)

A
  • GIST son sarcomas originados en células mesenquimáticas del tracto gastrointestinal, siendo los mesenquimales más comunes.
  • Representan el 1% de las neoplasias malignas en adultos y el 15% en niños.
  • No hay diferencia de prevalencia entre sexos, pero la incidencia aumenta con la edad (edad media de presentación de 65 años).
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16
Q

característica GIST

A

● Originados en células intersticiales de Cajal, con mutaciones en genes KIT o PDGFRA.
● Ubicación: Estómago (60%) (cuerpo > fondo > antro), intestino delgado (30%)
● Mayormente esporádicos; 5% son familiares o sindrómicos.

17
Q

Síndromes asociados GIST

A

Triada de Carney, síndrome de Carney-Stratakis, neurofibromatosis tipo 1 y síndrome familiar de GIST

18
Q

factores de riesgo GIST

A

Edad, antecedentes personales o familiares de neoplasia maligna, historial de radioterapia abdominal (es el principal FR para los sarcomas de partes blandas)

19
Q

Presentación Clínica GIST

A

Variable, desde asintomático hasta mortal.
★ Síntomas: Dolor epigástrico, dispepsia, disfagia - dolor retroesternal (UGE), HDA, anemia crónica, síndrome ulceroso, saciedad precoz, náuseas y vómitos (por efecto de masa), vómitos de retención y síndrome
pilórico (obstructivos). Puede causar obstrucción intestinal y perforación de víscera hueca por ejemplo (más frecuentes en GIST de ID).
★ Signos: Masa palpable (GIST gástrico), pérdida de peso, palidez.
★ Metastásicos: Ictericia (MTT hepática) y matidez desplazable.

20
Q

El riesgo de recurrencia o metástasis: Características del tumor

A

> 5 mitosis cada 50HPF, >5cm es riesgo medio. >10 mitosis y >10 cm es alto.
- También aumentan el riesgo las metástasis, profundidad, grado histológico y si es caso primario o recurrencia

21
Q

El riesgo de recurrencia o metástasis: Localización del tumor 1°

A

los más agresivos son rectales y esofágicos > intestinales > gástricos (más benignos)

22
Q

El riesgo de recurrencia o metástasis: Perfil de mutaciones

A

respuesta a inhibidores de tirosina kinasa (TK).
■ EJ: GIST con mutaciones de SDH afectan px jóvenes, dan metástasis, pueden diseminarse por linfonodos y responden mal a inhibidores de TK.

23
Q

El riesgo de recurrencia o metástasis: Factores del paciente

A

Edad, neurofibromatosis tipo 1, sexo femenino (buen pronóstico).

24
Q

El riesgo de recurrencia o metástasis:

A

Calidad de cirugía, resección completa, ruptura tumoral (siembra durante cx).

25
Q

GIST
Clasificación

A

➔ OMS: Benigno, incierto y maligno. Diseminación principalmente hematógena.
➔ Según localización: GIST gástricos menos agresivos que otros; los esofágicos y rectales más malignos.
➔ Según perfil de mutaciones genéticas: Define el tratamiento óptimo (si responde o no a inhibidores de TK)

26
Q

Etapificación GIST

A

TC trifásica de abdomen y pelvis. Si es >2cm se agrega tórax (lo normal es que midan unos 3cm, así que es frecuente hacer la TC).

27
Q

Tratamiento GIST

A

★ Cirugía (resecciones segmentarias o en cuña, asegurando márgenes negativos, procurando conservar la mayor cantidad de tejido) con
posible pretratamiento de imatinib (inhibidor TK). Se prefiere laparoscopia.
★ Seguimiento clínico-imagenológico cada 3-6 meses durante 3-5 años y anual después

28
Q

Factor Pronóstico GIST

A
  • sobrevida a 5 años del 68%
  • en el caso de los irresecables se puede iniciar tto con imatinib y evaluar respuesta a este, podría reducirse hasta hacerse resecable