Colecistitis aguda Flashcards
1
Q
definición
A
- frecuente en SU
- inflamación aguda de la vesícula que en 95% de los casos es secundaria a obstrucción de la vesícula biliar x un cálculo, es la complicación más fcte en pacientes con colelitiasis y su dg da cuenta del 30% de las indicaciones de colecistectomía
- la cx de urgencia resulta la mejor alternativa ya que resuelve de forma definitiva la etiología y complicación
2
Q
epidemiología
A
- 13% de los hombres y 37% de las mujeres mayores a 20 años tienen cálculos
- a nivel mundial de los pacientes con colelitiasis un 1-4% presentarán complicaciones como CA, coledocolitiasis y PA biliar, en pacientes sintomáticos la incidencia de CA podría ser 5 veces mayor (20%)
- es la 2da causa de infección intraabdominal complicada (19%)
- la mayoría de los casoos son leves, algunos pacientes podrían evolucionar con complicaciones graves, sepsis o mortalidad 0,6%
3
Q
fisiopatología
A
- colelitiasis es la etiología más fcte, el evento inicial es la obstrucción del tracto de salida de la vesícula (bacinete, infundíbuli o conducto cístico) que genera aumento de la presión intraluminal asociada a la acción traimática de los cálculos llevan a la liberación de mediadores de inflamación generándose respuesta inflamatoria local y luego sistémica (liberación de mediadores inflamatorios en torrente sanguíneo y reatantes de fase aguda)
- cascada de inflamación lleva a hiperemia y aumento de permeabilidad vascular, distiende las paredes y las engruesa y se tornan edematosas, con el edema se compromete primero el sist venoso que perpetúa el edema y luego lleva a la isquemia, necrosis de la pared y eventual perforación
4
Q
infección y casuas no litogénicas de colecistitis aguda
A
- la infección bacteriana es infrecuente en los primeros 2-4 días, el riesgo de infección aumenta considerablemente la primera semana si no se inicia el tto, hasta un 20% de los pacientes con CA tienen cultivos positivos, las bacterias más fctes son los gram - y anaerobios (E. coli, klebsiella, enterobacter)
- pacientes con nutrición parenteral total, con traumatismo reciente, cx, shock, quemaduras, sepsis, enf crítica corren mayor riesgo de desarrollar estasis biloar e insensiblidad, lo que puede causar destrucción tóxica del epitelio de la vesícula pudiendo generar un cuadro similar a la CA
- los estados de bajo débito como IC, fiebre y deshidratación pueden generar isquemia de la pared vesicular y generar CA alitiásica
5
Q
clínica colecistitis aguda
A
- cólico biliar, en epigastrio e hipocondrio derecho, irradiado a dorso ipsilateral, desencadenado por ingesta de alimentos ricos en grasas pero de mayor intensidad y duración, constante que no cede a analgesia, tb se puede irradiar a región subescapular derecha y asociarse a CEG, náuseas y anorexia
- fiebre entre 37,5-38 y abdomen sensible a la palpación, de mayor intensidad en hipocondrio derecho, en temperatura mayor a 38,5 se debe sospechar dg diferencial
- signo de murphy, es el que tiene mejor rendimiento. Muy pocas veces es posible palpar una masa, pero el hecho de encontrar este signo sugiere el dg de CA
- no basta la evaluación clínica para hacer el dg
- no se cursa con fiebre alta, vómitos escasos, infrecuente ictericia, tampoco blumberg
6
Q
laboratorio
A
hemograma, FR, pruebas de coagulación, glucosa
- leucocitosis mayor a 10 mil (más comun) y PCR mayor a 10
- dg diferencial solicitar pruebas hepáticas y enzimas pancreáticas (no deberían estar significativamente alteradas)
- sospechar obstrucción de la vía biliar frente a elevación de GGT y FA (patrón colestásico)
7
Q
ecografía abdominal
A
- imagen inicial preferida ante sospecha de CA por ser menos costosa, mejor disponibilidad, no invasiva, alta precisión para localizar cálculos
- hallazgos como cálculos visibles (pueden estar enclavados en el bacinete que no se moviliza con los cambios posturales), distensión luminal (largo >8 cm y ancho >4 cm), engrosamiento de pared (>5 mm), murphy ecográfico, líquido perivisceral, capa hiperecogénica y estriaciones de la pared e hiperemia con doppler
- hallazgo concomitante de cálculos, engrosamiento de la pared y signo de murphy ecográfico tiene valor predictivo 95%
- uso de eco limitado en pacientes con obesidad o distensión abdominal, además de no evaluarse bien la vía biliar distal que podría ser importante de evaluar en sospecha de coledocolitiasis concomitante
8
Q
TAC de abdomen
A
- útil en CA complicadas además de ser útiles en dg diferenciales
- hallazgos como distensión vesicular, engrosamiento de la pared, colecciones pericolecísticas, aumento de densidad de la grasa pericolecística y edema subseroso
- negativo es que tiene radiación, no existe signo tomográfico
- se indica solo en aquellos donde la eco resulta no dg o en pacientes con signos/síntomas poco claros o para descartar ddg diferencial
9
Q
RM abdomen
A
- a pesar de su buen rendimiento, el costo, los tiempos de toma del examen y baja disponibilidad limitan su uso
- hallazgos como hiperintensidad perivesicular, vesícula distendida, engrosamiento de la pared
10
Q
colangiopancratografía por RM
A
- CPRM es muy útil en la detección de cálculos en conducto biliar y evaluación de compresión extrínseca del conducto biliar común o conducto hepático comun por cálculos impactados en el conducto cístico así como dg diferenciales
- su uso no es de rutina en CA
11
Q
colecintigrafía con 99mTc
A
- (HIDA) su uso es limitado por altos costos, es más invasivo, requiere mayor tiempo y complejidad
- molécula captada por hepatocito que es liberada a la vía biliar y debería llenar el contenido vesicular en media hora, si no se encuentra contrastada la vesícula en ese tiiempo, es altamente probable una obstrucción del tracto de salida
12
Q
criterios diagnósticos de CA TOKYO
A
A. signos de inflamación local:
- signo de murphy positivo
- hipocondrio derecho (masa, dolor, sensibilidad)
B. Signos sistémicos de inflamación:
- fiebre
- elevación de PCR
- leucocitosis
C. Hallazgos imagenológicos:
- características de CA
sospecha: item A + item B
confirmación: item A + B + C
13
Q
criterios de severidad tokyo
A
Grado I: inflamación de la pared vesicular
Grado II: signos de complicación local como masa palpable, líquido pericolecístico, síntomas por más de 72 hrs, leucocitosis mayor a 18 mil y PCR elevada
Grado III: disfunción orgánica: cardiovascular (hipotensión refractaria a 30 ml/k/h), compromiso de conciencia, falla respiratoria (pafi <300), oliguria (crea >2), PTT/INR mayor que 1,5 y plaquetas <100 mil
14
Q
complicaciones de CA
A
- la complicación más fcte es la colecistitis gangrenosa hasta 20% de los casos seguida de perforación vesicular en hasta 2% de los casos
- gangrena vesicular se caracteriza por la inflamación aguda transmural y formación de absceso intramural que resulta en necrosis transmural o ulceración de la pared vesicular x obliteración de la arteria cística y/o obstrucción sostenida del conducto cístico, se presenta más en pacientes DM o de dg tardío
- perforación ocurre luego del desarrollo de gangrena, resulta en absceso pericolecístico, y menos fcte la vesícula puede perforarse hacia el peritoneo resultando en peritonitis generalizada
- fístula colecistoentérica (menos fctce)desde vesícula hacia el diodeno/yeyuno, ileo biliar y colecistitis enfisematosa, esta última es producida x infección 2ria a clostridium (produce gas)
- colecistitis enfisematosa fctemente concluye en el desarrollo tanto de gangrena como perforación
15
Q
manejo CA
A
- tto médico (reanimación con líquido IV, analgesia, medicamentos antiinflamatorios) + colecistectomía
- hospitalización, regimen 0, reanimación con fluidoterapia y trastornos hidroelectrolíticos
- analgesia con ketorolaco 30-60 mg o opioide si AINES están CI como morfina o meperidina
