HDA Flashcards

1
Q

DEFINICIÓN

A
  • sangrado cuyo origen anatómico se ubica en el tracto gastrointestinal.
  • Hemorragia Digestiva Alta (HDA) se define como cualquier sangrado que se origina proximal al ligamento suspensorio del duodeno, antiguamente llamado de Treitz, por lo que incluye esófago, estómago y duodeno proximal
  • emergencia médica
  • se ha clasificado clásicamente entre aquellas de origen variceal versus no variceal
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2
Q

epidemiología

A
  • dos tercios del total de sangrados gastrointestinales.
  • mortalidad es de un 5%, incidencia mayor en hombres y AM
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3
Q

etiología

A
  • HDA variceal
  • HDA no varicosa: úlcera péptica, erosiones gastroduodenales, desgarro de mallory-weiss, esofagitis erosiva, malformaciones arteriovenosas, lesión de dieulafoy, tumores y neoplasias GIST
  • la no varicosa ha disminuido en los últimos años por disminución general de helicobacter
  • HDA variceal sigue representando un porcentaje importante , ubicación más fcte es la UGE donde las várices son más superficiales y la pared más delgada
  • sangrado ocurre 25-40% de los pacientes con cirrosis con mortalidad de hasta 30%
  • sangrado de várices gástricas es más severo que las esofágicas, pero es menos fcte
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4
Q

factores de riesgo HDA no variceal

A
  • Úlceras pépticas, que pueden ser tanto gástricas como duodenales. Estudios señalan que cerca de un 80% de estas úlceras están en relación con la infección por Helicobacter pylori y con el uso de drogas citotóxicas
  • Consumo crónico de Anti-inflamatorios no esteroidales (AINES) o ácido acetilsalicílico (AAS).
  • Uso de otros antiagregantes plaquetarios
    mayor riesgo a menor: sangrado previo, anticoagulantes, AINES en alta dosis, 70-80 años, corticoides, IRSS
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5
Q

FR HDA variceal

A
  • riesgo de hemorragia de várices en gradiente >12
  • varices presentes en 50% de los pacientes con cirrosis
  • 85% de los pacientes CHILD PUGH C tiene várices
  • Predictores de riesgo más relevantes
    para sangrado variceal: Tamaño de las varices (sobre 5 mm se considera grande), Gravedad de disfunción hepática (según Child-Pugh), Presencia de Manchas Rojas de Wale
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6
Q

fisiopatología no variceal

A
  • sangrado ocurre por alteración de la mucosa con compromiso de los vasos de la submucosa
  • disrupción de la mucosa, exposición de vasos sanguíneos al contenido luminal
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7
Q

daño x helicobacter

A

daño es secundario a la respuesta inmune del huésped ante los factores de virulencia de la bacteria. Esta respuesta genera diversos tipos de lesiones en el epitelio gástrico y duodenal, la mayoría de las veces gastritis asintomática leve

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8
Q

daño de la mucosa por AINES/AAS

A
  • Sus efectos pueden clasificarse como locales o sistémicos. El efecto local de estos fármacos consiste en disminuir la hidrofobicidad de la capa mucosa gástrica, exponiendo el
    epitelio al ácido luminal y a las proteasas del lumen. Además, los AINES desacoplan la fosforilación oxidativa mitocondrial
    provocando disfunción celular, pérdida de uniones intercelulares y apoptosis.
  • Los efectos sistémicos de los AINES resultan de la inhibición de la ciclooxigenasa 1 y 2, disminuyendo la producción de prostaglandinas vinculadas a la secreción mucosa y de bicarbonato por las células epiteliales gástricas, que contrarrestran, estimula la proliferación epitelial y el flujo
    sanguíneo de la mucosa
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9
Q

rol del pH en el sangrado

A
  • El ácido, la pepsina y otras enzimas proteolíticas presentes en la luz gástrica generarían un ambiente hostil, debido
    a que si el pH es menor de 6,8 la coagulación se vuelve anormal. La pepsina a pH menor de 5 se activa, generando disgregación del coágulo. Por lo tanto, el tratamiento médico con inhibidores de la bomba de protones
    (IBP) tiene como objetivo intentar mantener el pH gástrico por encima del rango proteolítico de la pepsina (es decir, pH mayor de 6)
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10
Q

rol de la inhibición plaquetaria en el sangrado

A

AINES y AAS inhiben el tromboxano A2 lo que contribuye a afectar la hemostasia primaria y secundaria, manteniendo el sangrado y favoreciendo la HDA

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11
Q

sd de mallory weiss

A
  • laceraciones longitudinales del cardias, por aumento repentino de la presión intragástrica, la ubicación más grave es en la pared lateral derecha del estómago
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12
Q

malformaciones vasculares

A
  • síndrome (o lesión) de Dieulafoy y las ectasias vasculares.
  • lesión de Dieulafoy corresponde al sangrado producto a una arteria que tiene características morfológicas alteradas: diámetro anormalmente grande (de 1 a 3 mm), curso tortuoso que sobresale hacia la mucosa con un defecto puntual de necrosis fibrinoide, que representa el sitio anatómico del sangrado de características graves, en la curvatura menor a menos de 6 cm de a UGE
  • ectasia es la apaición de venulas dilatadas que forman estrías rojas
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13
Q

esofagitis

A
  • El esófago no suele ser origen de hemorragias severas. La principal causa de sangrado de origen esofágico corresponde
    a la esofagitis erosiva, provocada por el daño epitelial secundario a la exposición repetida a secreciones de ácido gástrico por (ERGE), lo que provoca inflamación crónica que puede provocar pérdida sanguínea constante
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14
Q

neoplasias malignas

A
  • manifestaciones más frecuentes de los cánceres del tubo digestivo es la anemia, tanto ferropénica como de enfermedades crónicas. Cualquiera de estas características en un paciente adulto debe levantar sospecha de un posible tumor digestivo, sobre todo en hombres
  • a veces los tumores se ven como lesiones ulcerosas como GIST
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15
Q

fisiopatología HDA variceal

A
  • dilataciones venosas submucosas se forman como resultado de la hipertensión portal, y constituyen una vía colateral para la descompresión del sistema porta hacia la
    circulación venosa sistémica.
  • más frecuentes en el esófago distal, pero también pueden comprometer al estómago y el plexo hemorroidal del recto. Los vasos sanguíneos pueden llegar a medir 1 a 2 cm, y con el crecimiento progresivo, se adelgaza y excoria la mucosa produciendo sangrado
  • cirrosis hepática, fibrosis y nódulos de regeneración aumentan la resistencia del circuito sanguíneo
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16
Q

clínica

A
  • puede ser desde consulta ambulatoria estable hasta shock hipovolémico
  • primera aproximación ante la sospecha de HDA es a través del control de signos vitales y su historia, cuantificar la pérdida de volemia y el estado macrohemodinámico, lo que determinará la necesidad de una conducta inmediata y oportuna
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17
Q

ex físico

A
  • descartar masas, esplenomegalia, adenopatías
  • sensibilidad epigástrica es indicativa de gastritis o úlcera péptica, ictericia, ascitis, eritema plantar pueden orientar a origen varicoso
  • hematemesis: rojo brillante o coloración café
  • melena
  • hematoquecia
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18
Q

Clasificación de Shock Hemorrágico.

A

I: pérdida < 750 ml, FC <100, PA normal, pulso normal, un poco ansioso
II: pérdida 750-1500, FC 100-120, PA normal, pulso reducido, levemente ansioso
III: pérdida 1500-2000, FC 120-140, PA disminuida, pulso reducido, ansioso y confuso
IV: pérdida >2000, FC >140, PA disminuida, pulso reducida, confundido y aletargado

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19
Q

Dg

A
  • diagnóstico de la HDA es clínico la mayoría de las veces
  • pacientes asintomáticos, permite su sospecha por laboratorio mediante hemograma o test de
    hemorragias ocultas.
  • contexto ambulatorio, con paciente estable, sin sangrado activo es factible un estudio profundo y acabado.
  • en contexto de urgencia se requiere manejo inmediato
  • medidas iniciales de reanimación mientras se recaban los antecedentes
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20
Q

laboratorio

A
  • hemograma: no útil para valorar la magnitud de la hemorragia aguda, hematocrito no disminuye hasta que el plasma se redistribuye por el intravascular, hemoglobina orienta a la la necesidad de transfusión
  • creatinina: AKI prerrenal
  • perfil bioquímico y hepático
  • grupo sanguíneo Rh
  • prueba de coagulación
21
Q

Sonda nasogástrica

A
  • su aspecto, coloración y características permiten determinar si existe hemorragia proximal. Sin embargo, existe evidencia
    reciente y numerosa que indican que este procedimiento no es fiable para localizar la hemorragia
22
Q

Endoscopía Digestiva Alta

A

Es muy precisa en la identificación de una lesión gastrointestinal superior y tiene la ventaja de que puede ser terapéutica. En el caso de una HDA importante, luego de la
estabilización del paciente, la endoscopía debe ser realizada dentro de las primeras 24 horas

23
Q

Angiografía por TC

A

La Angiografía por TC (ATC) permite la detección de tasas de sangrado tan bajas como 0,3 ml / min, con mayor especificidad
(92–95%) que sensibilidad (50–86%). Sin embargo, si el sangrado no es agudo o continuo, la sensibilidad de la ATC
disminuye

24
Q

Angiografía por cateterización

A

Al igual que ATC, el hallazgo angiográfico más específico es la extravasación de contraste, que requiere una tasa de sangrado activo de al menos 0,5-1,0 ml/min. Actualmente se realiza casi exclusivamente como un preludio a la embolización, ya que fue reemplazada en gran medida por la ATC

25
Q

Cápsula endoscópica

A

cámara fotográfica capaz de captar imágenes con un ángulo de 180° que recorre el tracto gastrointestinal obteniendo imágenes de alta resolución que son de valiosa ayuda para
determinar el sitio de sangrado, inclusive en aquellas regiones del tubo digestivo que no están al alcance de la endoscopía tradicional. Identifica sangrado macroscópico con mejor
rendimiento que la SNG e identifica lesiones inflamatorias

26
Q

algoritmo para el dg de HDA

A
  • evaluación y reanimación inicial
  • anmanesis y ex físico
  • EDA a las 24 hrs
  • si la EDA no es dg, hemorragia lenta usar gammagrafía de eritrocitos, en hemorragia rápida (angiografía, anngioTAC, Cx)
27
Q

manejo inicial

A
  • Objetivo primario: vía aérea, respiración y
    circulación.
  • Objetivo secundario: finalización del historial y examen físico.
28
Q

ABC

A

A. Vía aérea
Si la vía aérea está comprometida, se requiere una vía aérea definitiva
B. Respiración
Evaluar ventilación, brindar oxigenoterapia para saturación de oxígeno apropiada.
C. Circulación
Estimar pérdidas sanguíneas para la reanimación.
1. Acceso: asegurar al menos 2 accesos intravenosos periféricos de calibre grande (no menor a 18 F).
2. Restauración del volumen sanguíneo: en hipotensión realizar transfusión en razón de 1:1:1 (una determinada unidad de glóbulos rojos concentrados, misma unidad de plasma fresco congelado y de plaquetas). Se debe
seguir el principio de hipotensión permisiva para evitar motivar el sangrado. No se ha demostrado superioridad del manejo con ácido tranexámico en comparación con
bomba de inhibición de protones y terapia endoscópica.

29
Q

Control de la fuente y localización.

A

i. Inicio Inhibidores Bomba de Protones (IBP) pre-endoscópico: estudios sugieren la utilidad de comenzar con un bolo intravenoso de 80 mg seguido de infusión continua de 8 mg/hr.
ii. SNG: se puede considerar, pero no es necesaria para el diagnóstico,
iii. Evaluar antecedente o sospecha de Hipertensión portal y várices esofágicas/gástricas: si se tiene el
antecedente o sospecha, el paciente debe ser tratado en un centro con endoscopista con entrenamiento y experiencia en instalación de bandas (ligaduras elásticas). Si no se cuenta con este recurso o las ligaduras no logran éxito, una alternativa es la realización de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) que requiere la derivación a un centro competente. En el manejo de un
paciente con este cuadro se requerirá manejo con antibióticos y eventualmente con octreótide.
iv. Desarrollar plan de endoscopía y tratamiento para el control de la hemorragia: la endoscopia de urgencia se requiere en pacientes hemodinámicamente inestables. Si se debe realizar endoscopia de urgencia, se
recomienda iniciar eritromicina

30
Q

Glasgow -
Batchford
modificado

A
  • para predecir necesidad de intervenciones, nuevas hemorragias y muerte
  • Pulso (latidos/min) ≥100 –>1
  • PA: ≥100-109 –>1; ≥90-99 –>2; <90 –>3
  • NU: ≥19 a <22.4 –>2; ≥22.4 a <28 3–> 3; ≥28 a <70 –>4; ≥70 –>6
  • Hg (mujer): ≥10 a <12 –>1; <10 –> 2
  • Hg (hombre): ≥12 a <13 –>1; ≥10 a <12 –>3; <10 –>6
31
Q

Score de riesgo de mortalidad de Rockall.

A
  • puntaje 0: <60 años, PA ≥100, FC <100, sin comorbilidades, desgarro de mallory-weiss, sin signos mayores de hemorragia reciente
  • puntaje 1: 60-79 años, PA ≥100, FC ≥100, todos los demás dg
  • puntaje 2: ≥80, PA <100, comorbilidad como IC, cardiopatía isquémica, dg neoplasia en tracto, sangre en tracto gastrointestinal, coágulo adherente, vaso visible o chorreado
  • puntaje 3: comorbilidad como IR, IH, neoplasia diseminada
32
Q

A. ÚLCERA PÉPTICA tto médico

A
  • IBP: el uso de IBP es fundamental en el manejo de HDA. Su utilidad radica en la disminución de la acidez del líquido luminal con lo que se disminuye riesgo de resangrado. Clásicamente se utiliza un bolo de 80 mg IV en
    bolo asociado a una infusión contínua de 8 mg/hr IV, sin embargo, estudios recientes concluyen misma eficacia con dosis intermitente (40 mg cada 12 horas) IV o VO.
  • Erradicación Helicobacter pylori: la correlación entre HDA e infección por Helicobacter pylori es menor que ésta infección con las úlceras perforadas, el tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori disminuye la probabilidad de
    resangrado.
  • Suspender AINES, ISRS, AAS: de ser indispensables, deben reemplazarse por fármacos no ulcerogénicos. los inhibidores selectivos de COX- 2 tienen menor tasa de complicaciones
33
Q

úlcera péptica tto endoscópico

A
  • inyectoterapia: epinefrina diluida es la más utilizada, la inyección sola es inadecuada como tto definitivo, por lo que se debe combinar con una modalidad de hemostasia
  • dispositivos térmicos: de contacto son la sonda de calefacción y electrocoaguladores mono o bipolares, los sin contacto son la coagulación con plasa de argón, los más utilizados son la electrocoagulación para úlceras sangrantes y el coagulador de plasma para lesiones superficiales, la termoterapia puede combinarse con la inyectoterapia
  • hemoclips: utiles para vasos que sangran copiosamente
  • repetición de endoscopia: no se recomienda de rutina, considerar si hay signos de sangrado recurrente o incertidumbre de la efectividad de la hemostasia en la endoscopia inicial
34
Q

Clasificación de Forrest: necesidad de
intervención endoscópica y riesgo de resangrado.

A

(intervención endoscópica/ % riesgo de sangrado)
A Sangrado activo Si 55%
B Sangrado en napa Si 55%
2
A Vaso visible no sangrante Si 43%
B Coágulo adherido Considerar 22%
C Mancha plana pigmentada No 10%
3 A Ulcera con base limpia No 5%

35
Q

Radiología intervencional úlcera péptica

A
  • angiografía puede localizar el sitio de sangrado y permitir el uso de opciones terapéuticas que incluyen embolización o
    infusión de vasopresina. Para su detección, se requiere un flujo de sangrado mayor o igual a 0,5 a 1 ml/min. Las tasas de éxito oscilan entre 52 y 92%, con tasas de sangrado recurrente entre 10-20%.
36
Q

tto qx úlceras pépticas

A

A pesar de los importantes avances en el tratamiento endoscópico, aproximadamente el 10% de los pacientes con úlceras sangrantes necesitan además tratamiento quirúrgico para
conseguir una hemostasia eficaz

37
Q

Indicaciones para manejo quirúrgico en HDA.

A
  • Inestabilidad hemodinámica a pesar de reanimación vigorosa (transfusión mayor que 6 unidades).
  • Imposibilidad de detener hemorragia con técnicas endoscópicas.
  • Recidiva de hemorragia tras estabilización inicial (hasta 2 tentativas de lograr hemostasia endoscópicamente).
  • Shock asociado a hemorragia recurrente.
  • Hemorragia lenta y continua, con necesidad de transfusión sobre 3 unidades por día.
38
Q

tto sd de mallory weiss

A
  • Sólo se requiere intervención en el 10% de los casos.
    1. Tratamiento médico
    El resangrado es raro (7%). Aquellas lesiones que no están sangrando activamente se pueden manejar con supresión ácida y antieméticos
    2. Tratamiento endoscópico
    La terapia endoscópica está indicada para el tratamiento de desgarros con hemorragia activa y debe tratarse con una combinación de coagulación térmica, hemoclips y/o ligadura
    endoscópica de banda, con o sin inyección de epinefrina
    3. Radiología intervencional
    Se ha utilizado con éxito la embolización angiográfica en casos que no responden al tratamiento endoscópico
    4. Tratamiento quirúrgico
    Si fracasan las medidas anteriormente descritas, está indicada una gastrectomía alta y la sutura del desgarro mucoso
39
Q

tto lesión de dieulafoy

A

Dado el gran tamaño de la arteria subyacente, el sangrado puede ser masivo. Por lo general, se pueden controlar endoscópicamente
1. Tratamiento endoscópico
Electrocoagulación bipolar, inyección de epinefrina, clips y la ligadura de banda ha sido utilizada con éxito. Se sabe que el tratamiento térmico o esclerosante resulta eficaz en el 80-100% de los casos
2. Radiología intervencional
Si lo anterior falla, la angiografía y la embolización son una excelente opción
3. Tratamiento quirúrgico
Si ambas opciones no tienen éxito, lo cual es raro, se requiere una intervención quirúrgica . Se puede suturar la lesión. Si no se identifica el punto sangrante puede ser necesaria una gastrectomía parcial

40
Q

tto ectasia vascular

A

Son poco frecuentes las hemorragias severas, y la mayoría de los pacientes manifiestan anemia ferropénica persistente por la pérdida continua de sangre oculta
1. Tratamiento endoscópico
La coagulación plasma de argón es el tratamiento de elección (resultados satisfactorios hasta en un 90% de los pacientes) y está indicado en caso de hemorragia persistente, con necesidad de transfusiones
2. Tratamiento quirúrgico
Cuando fracasa el tratamiento endoscópico hay que considerar la posibilidad de una antrectomía

41
Q

tto esofagitis

A
  • La esofagitis se observa con más frecuencia en pacientes que ya están hospitalizados por otro motivo y que tienen una sonda nasogástrica permanente
    1. Tratamiento médico
    Los pacientes deben ser tratados con IBP durante 8 a 12 semanas, seguidos de una endoscopia repetida para descartar el esófago de Barrett subyacente
    2. Tratamiento endoscópico
    La EDA es importante para el diagnóstico; sin embargo, la hemostasia endoscópica rara vez es necesaria a menos que se encuentre una úlcera focal con estigmas de hemorragia reciente. En estos casos se obtienen buenos resultados con el control endoscópico de la
    hemorragia, mediante la electrocoagulación o una sonda calentadora
42
Q

tto gastritis por estrés

A
  • es frecuente que las úlceras por estrés sangren con severidad. la incidencia de HDA por úlceras por estrés ha ido en disminución
    1. Tratamiento médico
    En los pacientes que sangran abundantemente, el tratamiento supresor de la secreción ácida permite en muchos casos
    controlar la hemorragia. Cuando esto no da resultado, se puede considerar la posibilidad de administrar octreótido o vasopresina
    2. Tratamiento endoscópico
    Se debe considerar cuando fracasa lo anterior
    3. Radiología intervencional
    Embolización angiográfica en casos de fracaso de tratamiento médico y endoscópico
    4. Tratamiento quirúrgico
    Las opciones quirúrgicas consistían en la vagotomía y la piloroplastía, con sutura del
    punto hemorrágico, o en una gastrectomía semitotal. en la actualidad raras veces está indicada
43
Q

tto tumores del tracto digestivo superior

A
  1. Tratamiento endoscópico
    El tratamiento endoscópico permite a menudo controlar la hemorragia, sin embargo, el porcentaje de recidiva hemorrágica es elevado.
  2. Tratamiento quirúrgico
    Dada las altas tasas de recurrencia de sangrado, el manejo definitivo consiste en la resección quirúrgica del tumor con criterio oncológico
44
Q

medidas generales HDA variceal

A

En los pacientes con cirrosis en general existe hiperaldosteronismo, retención de líquidos y ascitis, por lo son factores importantes a considerar
* Ingreso a UCI o unidad monitorizada
* En pacientes con coagulopatía significativa o trombocitopenia, debe considerarse la transfusión de plasma fresco congelado y/o plaquetas
* En general, nivel de hemoglobina objetivo entre 7 y 8 g/dL
* Evitar la reanimación agresiva con hemoderivados y cristaloides ya que, en teoría, puede aumentar las presión portal, lo que aumenta el riesgo de resangrado y mortalidad
* Es altamente recomendado considerar intubar al paciente antes de la endoscopia debido al alto riesgo de aspiración de la sangre

44
Q

tto farmacológico HDA varicosa

A
  • ocreotido (análogo de somatostatina): inhibe los efectos vasodilatadores generando indirectamente vasoconstricción esplácnica y disminución del flujo portal, iniciar antes de cualquier intervención para reducir riesgo de nuevas hemorragias, continuar tto hasta que alcance hemostasia o hasta 5 días
  • terlipresina (análogo de vasopresina): vasoconstricción esplácnica, utilidad similar a ocreotido
  • ATB: % significativo cursa con sepsis lo que favorece la vasodilatación esplácnica, dar tto empírico de ATB de amplio espectro x 7 días
  • BB no selectivos (propanolol):reduce presión venosa hepática, útil como profilaxis de hemorragia variceal
45
Q

tto endoscópico de HDA variceal

A
  • La ligadura produce menos complicaciones y, cuando se cuenta con la experiencia necesaria, es el tratamiento de elección. Estas técnicas endoscópicas permiten controlar el sangrado hasta en el 90% de los pacientes con várices
    esofágicas. luego del tto se debe repetir la endoscopía hasta erradicar várices, realizar EDA cada 1-2 semanas
  • escleroterapia: en casos donde la ligadura es difícil, puede realizarse mediante inyección intravariceal directa o adyacente
46
Q

Terapia de derivación HDA variceal

A

De fallar la terapia médica y endoscópica, debe considerarse la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). Es una forma mínimamente invasiva de descomprimir
el sistema venoso portal en pacientes con hipertensión portal, este procedimiento conecta la vena hepática con la vena porta

47
Q

tto de salvataje HDA variceal

A

Sonda de Sengstaken-Blakemore: cuando no se consigue controlar la hemorragia con los tratamientos farmacológicos o endoscópicos se puede detener provisionalmente el sangrado con un balón inflable, El taponamiento con balón no debe mantenerse durante más de 24 horas
- tubo de minnesota: incluye una luz esofágica proximal para aspirar las secreciones deglutidas