Steatosis Hepatis / Fettlebererkrankung Flashcards
Fettleber, Fettlebererkrankung, Leberverfettung, hepatische Steatose, Steatosis hepatis
Die Fettleber ist eine krankhafte Veränderung der Leber, bei der es zu einer vermehrten Einlagerung von Triglyceriden in das Lebergewebe kommt.
*Diffuse Verfettung entspricht von mehr als 50 % des Leberparenchyms.
Ätiologie
- Stoffwechselerkrankungen
Diabetes mellitus - Virusinfektionen (Virushepatitis)
Hepatitis C - Fehlernährung
Adipositas, Überernährung (Metabolisches Syndrom)
Mangelernährung, Anorexie (Proteinmangel) - Noxen: Alkoholabusus (häufig)
5. Medikamente Steroidhormone: Glukokortikoide /Mineralokortikoide /Geschlechtshormone Tetrazykline Methotrexat
- Schwangerschaft
- Autoimmunhepatitis
Einteilung nach Ätiologie
Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)
Alkoholische Steatohepatitis (ASH)
Klinik
Meist Beschwerdefreiheit.
Selten Druckgefühl im Oberbauch.
Palpatorisch oft vergrößerte Leber.
Diagnose
▶ Anamnese: Besonders Alkoholkonsum, Ernährung, Grunderkrankungen.
▶ Labor: γGT (γ-Glutamyltransferase) erhöht. Sind zusätzlich GOT (AST) und GPT (ALT)Transaminasen↑ (AST > ALT → De-Ritis-Quotient >1 ), spricht dies für eine entzündliche Reaktion (Fettleberhepatitis: s. u.).
GLDH↑, Bilirubin↑, Evtl. Lebersynthesestörung (Albumin, Quick-Wert↓)
Ammoniak↑, Anämie
▶ Sonografie: Verdichtetes Binnenreflexmuster der Leber.
▶ Bei diagnostischer Unklarheit: Leberbiopsie
DD
- Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) bzw. Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)
- Alkoholische Fettleber (AFLD) bzw. Alkoholische Steatohepatitis (ASH)
- Leberzirrhose
Therapie: Basistherapie
Alkoholkarenz: In allen Stadien als Grundvoraussetzung
Gabe von B-Vitaminen (Thiamin (B1) Pyridoxin (B6) ): Zur Prävention einer Wernicke-Enzephalopathie bzw. eines Korsakow-Syndroms
Im Verlauf bei stabiler oraler Nahrungsaufnahme: Kombinationspräparat Thiamin/Pyridoxin
Ernährungsberatung und Lebensstilmodifikation: Insb. bei weiteren, nicht-alkoholischen Risikofaktoren einer Steatosis hepatis
Alkoholische Fettleberhepatitis (Steatohepatitis)
Die häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen in Deutschland ist der chronische Alkoholkonsum
*Alkoholresorption über den Dünndarm
Symptome/Klinik
Alkoholische Steatosis hepatis: Meist symptomarm
Evtl. Druckgefühl im rechten Oberbauch bzw. Völlegefühl bei Hepatomegalie, γ-GT↑
Alkoholische Steatohepatitis (ASH): Ikterus, Fieber, Oberbauchschmerzen
Akuter/schwerer Verlauf: Hepatische Enzephalopathie
Aszites, Leberfunktionsstörung
Ggf. schwerster Verlauf mit Zeichen des akuten Leberversagens
Lebersynthesestörung (Koagulopathie, Hypalbuminämie)
Hepatische Enzephalopathie
Thrombopenie
Chronisch-persistierender Verlauf: Übergang in alkoholische Leberzirrhose
Therapie der alkoholischen Steatosis hepatis
Abwarten unter Alkoholkarenz: I.d.R. Rückgang der Leberverfettung
Reevaluation nach 8–12 Wochen: Sonographie der Leber und ggf. Kontrolle auffälliger Laborparameter
Therapie der alkoholischen Steatohepatitis
Optimierung der Ernährung: Zufuhr von 35–40 kcal/kgKG mit 1,2–1,5 g Protein/kgKG
Enterale Ernährungssonde erwägen
Monitoring auf ein akutes Leberversagen: In schweren Fällen kann die ASH in ein akutes Leberversagen münden
Medikamentöse Therapieoptionen
Glucocorticoide: Indikation nach Schweregradeinteilung mit dem Maddrey-Score bzw. Glasgow Alcoholic Hepatitis Score (GAHS)
Maddrey-Score ≥32 Punkte oder GAHS ≥9 Punkte: Indikation zur 7-tägigen Gabe von Prednisolon
Therapieansprechen prüfen: Bestimmung des Lille-Scores nach 7 Tagen!
Lille-Score <0,45: Prednisolontherapie bis zu einer Gesamttherapiedauer von 4 Wochen fortführen
Lille-Score ≥0,45: Prednisolon absetzen, Indikation zur Notfall-Lebertransplantation prüfen
Ausschlussdiagnostik vor Gabe von Glucocorticoiden
Virushepatitiden A, B, C und E
Infektionsscreening mittels laborchemischen Entzündungszeichen, ggf. U-Status, Röntgen-Thorax, Sono-Abdomen