Steatosis Hepatis / Fettlebererkrankung Flashcards

1
Q

Fettleber, Fettlebererkrankung, Leberverfettung, hepatische Steatose, Steatosis hepatis

A

Die Fettleber ist eine krankhafte Veränderung der Leber, bei der es zu einer vermehrten Einlagerung von Triglyceriden in das Lebergewebe kommt.

*Diffuse Verfettung entspricht von mehr als 50 % des Leberparenchyms.

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2
Q

Ätiologie

A
  1. Stoffwechselerkrankungen
    Diabetes mellitus
  2. Virusinfektionen (Virushepatitis)
    Hepatitis C
  3. Fehlernährung
    Adipositas, Überernährung (Metabolisches Syndrom)
    Mangelernährung, Anorexie (Proteinmangel)
  4. Noxen: Alkoholabusus (häufig)
5. Medikamente
Steroidhormone: 
Glukokortikoide /Mineralokortikoide /Geschlechtshormone
Tetrazykline
Methotrexat
  1. Schwangerschaft
  2. Autoimmunhepatitis
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3
Q

Einteilung nach Ätiologie

A

Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)

Alkoholische Steatohepatitis (ASH)

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4
Q

Klinik

A

Meist Beschwerdefreiheit.
Selten Druckgefühl im Oberbauch.
Palpatorisch oft vergrößerte Leber.

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5
Q

Diagnose

A

▶ Anamnese: Besonders Alkoholkonsum, Ernährung, Grunderkrankungen.

▶ Labor: γGT (γ-Glutamyltransferase) erhöht. Sind zusätzlich GOT (AST) und GPT (ALT)Transaminasen↑ (AST > ALT → De-Ritis-Quotient >1 ), spricht dies für eine entzündliche Reaktion (Fettleberhepatitis: s. u.).
GLDH↑, Bilirubin↑, Evtl. Lebersynthesestörung (Albumin, Quick-Wert↓)
Ammoniak↑, Anämie

▶ Sonografie: Verdichtetes Binnenreflexmuster der Leber.

▶ Bei diagnostischer Unklarheit: Leberbiopsie

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6
Q

DD

A
  1. Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) bzw. Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)
  2. Alkoholische Fettleber (AFLD) bzw. Alkoholische Steatohepatitis (ASH)
  3. Leberzirrhose
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7
Q

Therapie: Basistherapie

A

Alkoholkarenz: In allen Stadien als Grundvoraussetzung

Gabe von B-Vitaminen (Thiamin (B1) Pyridoxin (B6) ): Zur Prävention einer Wernicke-Enzephalopathie bzw. eines Korsakow-Syndroms

Im Verlauf bei stabiler oraler Nahrungsaufnahme: Kombinationspräparat Thiamin/Pyridoxin

Ernährungsberatung und Lebensstilmodifikation: Insb. bei weiteren, nicht-alkoholischen Risikofaktoren einer Steatosis hepatis

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8
Q

Alkoholische Fettleberhepatitis (Steatohepatitis)

Die häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen in Deutschland ist der chronische Alkoholkonsum

*Alkoholresorption über den Dünndarm

A

Symptome/Klinik

Alkoholische Steatosis hepatis: Meist symptomarm
Evtl. Druckgefühl im rechten Oberbauch bzw. Völlegefühl bei Hepatomegalie, γ-GT↑

Alkoholische Steatohepatitis (ASH): Ikterus, Fieber, Oberbauchschmerzen

Akuter/schwerer Verlauf: Hepatische Enzephalopathie
Aszites, Leberfunktionsstörung
Ggf. schwerster Verlauf mit Zeichen des akuten Leberversagens
Lebersynthesestörung (Koagulopathie, Hypalbuminämie)
Hepatische Enzephalopathie
Thrombopenie

Chronisch-persistierender Verlauf: Übergang in alkoholische Leberzirrhose

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9
Q

Therapie der alkoholischen Steatosis hepatis

A

Abwarten unter Alkoholkarenz: I.d.R. Rückgang der Leberverfettung
Reevaluation nach 8–12 Wochen: Sonographie der Leber und ggf. Kontrolle auffälliger Laborparameter

Therapie der alkoholischen Steatohepatitis
Optimierung der Ernährung: Zufuhr von 35–40 kcal/kgKG mit 1,2–1,5 g Protein/kgKG
Enterale Ernährungssonde erwägen

Monitoring auf ein akutes Leberversagen: In schweren Fällen kann die ASH in ein akutes Leberversagen münden

Medikamentöse Therapieoptionen
Glucocorticoide: Indikation nach Schweregradeinteilung mit dem Maddrey-Score bzw. Glasgow Alcoholic Hepatitis Score (GAHS)
Maddrey-Score ≥32 Punkte oder GAHS ≥9 Punkte: Indikation zur 7-tägigen Gabe von Prednisolon

Therapieansprechen prüfen: Bestimmung des Lille-Scores nach 7 Tagen!
Lille-Score <0,45: Prednisolontherapie bis zu einer Gesamttherapiedauer von 4 Wochen fortführen
Lille-Score ≥0,45: Prednisolon absetzen, Indikation zur Notfall-Lebertransplantation prüfen

Ausschlussdiagnostik vor Gabe von Glucocorticoiden
Virushepatitiden A, B, C und E
Infektionsscreening mittels laborchemischen Entzündungszeichen, ggf. U-Status, Röntgen-Thorax, Sono-Abdomen

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