COVID-19 / SAR-CoV-2 Flashcards
SARS-CoV-2
auf deutsch schweres akutes respiratorisches Syndrom
Patient: übertragbare Lungenerkrankung, die durch Covid-19 ausgelöst wird.
Arzt: Akute infektiöse Lungenerkrankung, ausgelöst durch Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2.
Übertragung
Inkubationszeit: Max. 14 Tage, im Median 5 Tage
Infektiosität beginnt bis zu 2,5 Tage vor Symptombeginn, endet ca. 9 Tage nach Symptombeginn.
Der Hauptübertragungsweg von SARS-CoV-2 ist die Weitergabe von Mensch-zu-Mensch. Eine Übertragung von Tier-zu-Mensch sowie die Übertragung zwischen Tieren ist ebenfalls möglich.
Risikofaktoren
Männliches Geschlecht
Höheres Lebensalter (> 65 Jahre)
Chronische Lungenerkrankungen (z.B. COPD, schweres Asthma bronchiale)
Stoffwechselstörungen (v.a. Diabetes mellitus)
Kardiovaskuläre Erkrankungen (u.a. Hypertonie)
Immunsuppression (Transplantatpatienten, Autoimmunerkrankungen)
Immundefekte (HIV)
Ausgeprägte Adipositas
Enger Sozialkontakt
Mangelnde Hygiene
Berufliche Exposition (Heilberufe)
Darüber hinaus bestimmt die Blutgruppe den Verlauf von COVID-19. Menschen mit Blutgruppe A haben ein größeres Risiko für einen schwereren Krankheitsverlauf als Menschen mit Blutgruppe 0.
Klinik: Initialphase
Eine Infektion mit SARS-CoV-2 manifestiert sich anfangs durch unspezifische Allgemeinsymptome, die Ähnlichkeit mit einer Grippe haben. Fieber (ca. 85% der Fälle) trockener Husten (ca. 70% ) Fatigue (ca. 40%) Auswurf (ca. 30 %) Pharyngitis (ca. 15%) Myalgie, Arthralgie (ca. 15%) Kopfschmerzen (ca. 15%) Schüttelfrost (ca. 10%)
Gastrointestinale Beschwerden (Nausea, Diarrhö, Erbrechen, Inappetenz) treten in wechselnder Häufigkeit auf. Von Patienten wird zudem relativ häufig eine mehrtägige Hyp- bzw. Anosmie und Ageusie berichtet. Diese Symptome weisen auf eine neurologische Beteiligung hin. Darüber hinaus können Hautmanifestationen in Form von fleckigen Exanthemen auftreten, in seltenen Fällen auch Urtikaria, Petechien, eine Livedo reticularis oder ein Erythema exsudativum multiforme
Klinik: Pulmonale Phase
Pulmonale Phase: interstitiellen Pneumonie
Mit zunehmender Beteiligung des Lungenparenchyms kommt es zu einer Verschlechterung der Symptomatik mit Entwicklung einer interstitiellen Pneumonie. Eine Beteiligung der Pleura mit Pleuritis ist ebenfalls möglich.
Zusätzliche Symptome sind dann: Dyspnoe, Tachypnoe, Brustschmerzen
Klinik: Neurologische Manifestationen
Mit geringer Inzidenz können auch schwere neurologische Manifestationsformen von COVID-19 auftreten.
Dazu zählen u.a.: Akute nekrotisierende Enzephalopathie, Meningitis,
Guillain-Barré-Syndrom (GBS), Hirninfarkt.
Klinik: Hyperinflammation
Hyperinflammation:
Bei einem Teil der Patienten kommt es ca. 9 bis 14 Tage nach Symptombeginn zu einer schweren systemischen Immunreaktion, die einen Zytokinsturm mit viraler Sepsis, septischem Schock und Multiorganversagen auslöst.
Im Vergleich zur typischen Sepsis zeigt sich bei COVID-19 meist keine Hypotonie.
Klinik: Besondere Patientengruppen
Besondere Patientengruppen: Ältere oder immunsupprimierte Patienten können zusätzliche atypische Symptome aufweisen. Zum Beispiel kann trotz fortgeschrittener Erkrankung Fieber fehlen.
Bei Kindern ist der Verlauf in der Regel mild bis asymptomatisch.
Merken !!!! L-CAP (“lymphopenic community acquired pneumonia”
Die Kombination aus Pneumonie und Lymphopenie wird auch als L-CAP (“lymphopenic community acquired pneumonia”) bezeichnet. Dieses Krankheitsbild ist durch eine insuffiziente Immunantwort gekennzeichnet und mit einer erhöhten Letalität verbunden.
Im Vergleich zur typischen Sepsis zeigt sich bei COVID-19 meist keine Hypotonie.
Diagnostik
a. Klinische Untersuchung
Auskultation: Im Initialstadium meist unauffällig, in der pulmonalen Phase ggf. Bronchialatmen, Rasselgeräusche und positive Bronchophonie.
Perkussion: Dämpfung über den betroffenen Lungenabschnitten
b. RT-PCR: Die RT-PCR gilt als Goldstandard des Virusnachweises.
c. Laborwerte: Im Blutbild findet sich Leukopenie(30%) , absolute Lymphopenie(70-80%). Bei einem kleineren Teil der Patienten kann auch eine Leukozytose vorliegen. In ca. 40% d.F. liegt eine Thrombozytopenie vor.
Bei schweren Verläufen sind die Entzündungsparameter (ESR, CRP, LDH) erhöht. Bei schwer erkrankten Patienten treten in etwa 40% der Fälle pathologische Leberwerte (ASAT, ALAT) auf. Sie sind mit einer schlechteren Prognose assoziiert. Das gleiche gilt für erhöhte D-Dimer-, Serumferritin- und Serumkreatinin-Werte. Eine Erhöhung von Procalcitonin spricht für eine bakterielle Koinfektion bei Sepsis.
Die Höhe des Interleukin-6-Spiegels ist ein möglicher Prädiktor für eine respiratorische Insuffizienz
d. Bildgebung: Primär wird ein Röntgenthorax, nachrangig ein Thorax-CT zum Nachweis/Ausschluss einer Pneumonie eingesetzt.
Stadieneinteilung I bis III
Stadium I (mild): Dieses Stadium spiegelt die frühe Infektion wider. Sie ist durch milde Allgemeinsymptome. Der Virusnachweis ist positiv. Im Blutbild kann eine Lymphopenie und Leukozytose vorliegen. Die weiteren Befunde sind unauffällig.
Stadium II (moderat): Die pulmonale Phase wird durch eine progrediente Pneumonie bestimmt, die in ein ARDS übergehen kann. In der Bildgebung sind Infiltrate erkennbar. Labormedizinisch lassen sich eine Lymphopenie und erhöhte Transaminasen nachweisen. Die Entzündungsparameter können erhöht sein, sind jedoch nicht alarmierend.
Stadium IIa: ohne Hypoxie
Stadium IIb: mit Hypoxie
Stadium III (schwer): Dieses Stadium ist durch eine systemische Hyperinflammation gekennzeichnet und manifestiert sich durch virale Sepsis, Schock und Multiorganversagen. Es kommt zu einer deutlichen Erhöhung der Entzündungsparameter, u.a. von CRP, Serumferritin, Interleukin-2, Interleukin-6, Interleukin-7, TNF-alpha und D-Dimer. Kardiale Marker wie Troponin und NT-proBNP können als Zeichen einer Myokarditis oder einer septischen Kardiomyopathie ebenfalls erhöht sein.
DD
in erster Linie andere Virusinfekte, z.B. durch Influenzaviren
*Aufgrund der nahezu identischen Symptomatik ist eine Abgrenzung ohne Labordiagnostik nicht möglich.
Koinfektionen (20% der Patienten)
Bei bis zu 20% der COVID-19-Patienten können virale Koinfektionen vorliegen, u.a. mit Rhinoviren, Enteroviren, Influenzaviren oder Parainfluenzaviren.
Therapie
Zur Zeit (03/2022) gibt es keine kausale Therapie für COVID-19. Die Therapie ist daher in der Regel rein symptomatisch oder probatorisch. Milde Verläufe können ambulant behandelt werden.
Standardtherapie
Die Therapie einer schweren COVID-19 besteht zunächst aus:
engmaschigem Monitoring unter stationären Bedingungen
Sauerstoffgabe (5 l/min), Zielwert der Sauerstoffsättigung (SpO2) ≥ 90%
konservativer Volumengabe, wenn keine Schockzeichen vorliegen. Bei inadäquater Volumengabe kann es zu einem Lungenödem kommen.
kalkulierter Antibiotikatherapie bei Sekundärinfektionen oder bei Patienten, die Zeichen einer Sepsis zeigen (z.B. Fluorchinolone, Linezolid)
