Morbus Crohn Flashcards
Crohn-Krankheit
Patient: Morbus Crohn ist eine chronische Entzündung im Magen-Darm-Trakt, die meist schubweise verläuft.
Arzt: Der Morbus Crohn ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Gastrointestinaltraktes, der bevorzugt Ileum und Colon befällt, seltener Ösophagus und Mund.
Ätiologie
unklarer Genese
Unbekannt
Risikofaktoren: Nikotinabusus und Familiäre Disposition (zahlreiche Gene bekannt, z.B. Mutation des NOD2-Gens)
Nikotinkonsum ist der einzige (bekannte) vermeidbare Risikofaktor des Morbus Crohn. Daher kommt dem Nikotinverzicht eine besondere Bedeutung zu! (Für die Colitis ulcerosa gilt Nikotinkonsum dagegen als protektiver Faktor!)*
Pathophysiologie
Morbus Crohn wird als „komplexe Barriereerkrankung“ bezeichnet
Verminderte Fähigkeit bestimmter Zellen zur Bakterienerkennung und -bekämpfung
Veränderte Schleimschicht auf Darmmukosa
Gesteigerte Permeabilität des Darmepithels
Folgen: Veränderung der Darmflora („Dysbiose“) → Eindringen von Bakterien in das Darmepithel („Schrankenstörung“) → Auslösung einer Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebeschädigung (Erosionen/Ulzera, Nekrosen)
Hauptlokalisationen: Terminales Ileum und Kolon
Erkrankung kann sich aber prinzipiell an jeder Stelle im Verdauungstrakt zwischen Mund und Anus manifestieren
Epi
Alter: Häufigkeitsgipfel: 15.–35. Lebensjahr
Geschlecht: Häufigsten Männer
Intestinale Symptome
- Meist unblutige, chronische Diarrhö
- Appendizitis-ähnliche Symptome
- Schmerzen im rechten Unterbauch
- Evtl. subfebrile Temperaturen (von 37,5°C bis 37,9°C )
- Tenesmen ( schmerzhaften Stuhl- oder Harndrang)
- Konglomerattumor im Unterbauch (eine Verklebung oder Verwachsung von Organen oder Organteilen, die bei Untersuchung den Eindruck eines größeren Tumors entstehen lässt.)
- Anale bzw. perianale Befunde: Fisteln (40%) und
Anorektale Abszesse
Wichtig !!!
Analfisteln und anorektale Abszesse sind häufig erste Symptome des Morbus Crohn!
Malabsorptionssyndrom
- Gewichtsverlust
- Wachstumsstörungen bei Kindern
- Anämie
- Durch gestörte Rückresorption von Gallensäuren
- Chologene Diarrhö (tritt infolge eines Gallensäureverlustsyndroms auf)
- Steatorrhö
- Mangel an fettlöslichen Vitaminen (Retinol Vit. A, Calciferol Vit. D, Tocopherol Vit. E und Vit. K )
- Cholelithiasis
- Urolithiasis
- Hautveränderungen i.S. einer Acrodermatitis enteropathica
Extraintestinale Manifestationen
- Haut/Schleimhaut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, endogenes Ekzem, Acrodermatitis enteropathica, Aphthen
- Gelenke: Arthritis, Sakroiliitis, ankylosierende Spondylitis
- Augen: Uveitis, Keratitis, Episkleritis
Gefäße: Vaskulitis, Thrombosen, Thromboembolien - Niere: Glomerulonephritis, Nephrolithiasis
- Leber und Gallenwege: Fettleber, Leberabszess, primär-sklerosierende Cholangitis (bei ca. 5% der Colitis-ulcerosa-Patienten)
- Amyloidose
DD
1. colitis ulcerosa 2, Infektiöse Darmerkrankungen 3. Divertikulitis 4. Reizdarmsyndrom 5. Maligne Darmveränderungen
Differenzialdiagnostische Erwägungen:
Morbus Crohn Vs. Colitis ulcerosa
a. Stuhlfrequenz/-art
Morbus Crohn: Gering erhöht (oder Obstipation) Selten blutig
Colitis ulcerosa: Stark erhöht Blutig-schleimig
b. Ernährungszustand
Morbus Crohn: Reduziert
Colitis ulcerosa: Meist normal
c. Schmerzen
Morbus Crohn: Meist durchgehend / Eher rechter Unterbauch
Colitis ulcerosa: Meist nur vor oder bei Defäkation/ Eher linker Unterbauch
d. Fisteln (v.a. im Analbereich)
Morbus Crohn: Häufig
Colitis ulcerosa: Sehr selten
Genetik
Etwa die Hälfte der Crohn-Patienten haben Mutationen auf zumindest einem Allel des Gens NOD2=CARD15 auf Chromosom 16.
Diagnostik
- Labor: Blutbild, Differenzialblutbild, Entzündungsparametern (BSG, CRP), Stuhlprobe, Calprotectin, Lactoferrin.
- apparative Diagnostik: Sonografie, Röntgen nach Sellink, Ileokoloskopie und ggf. Ösophagusgastroskopie
- Blutbild
Entzündungsparameter↑
Anämie, ggf. Zeichen eines Eisenmangels (Ferritin↓, Transferrin-Sättigung↓)
Stuhlprobe: Stuhluntersuchung zum Ausschluss einer durch Bakterien verursachten Gastroenteritis
Evtl. Bestimmung von Calprotectin und/oder Lactoferrin
Calprotectin: Protein aus neutrophilen Granulozyten, erscheint bei intestinalen Entzündungsreaktionen im Stuhl
Sensitivität >90% für Morbus Crohn
Insbesondere zur Abgrenzung von funktionellen Beschwerden hilfreich
Alternativ Lactoferrin: Multifunktionales, eisenbindendes Protein mit antibakterieller Wirkung - Apparative Diagnostik
-Sonografie: Ödematöse Verdickung der Darmwand / Kokarden-Phänomen
- Röntgen nach Sellink (sog. Enteroklysma): Indikation: Insb. zum Nachweis von Fistelgängen oder Stenosen
2.1 Endoskopie
- Ileokoloskopie: Durchführung: Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien aus terminalem Ileum, Kolon und Rektum
Typischer Befund: Befallsmuster: Segmental-diskontinuierlicher Befall, Pflastersteinrelief der Schleimhaut
Makroskopische Befunde, Fissuren, Erythem
-Ösophagogastroskopie: Indikation: Beurteilung einer möglichen Beteiligung von Ösophagus, Magen und Duodenum
Befunde: Bspw. Aphthen der Schleimhaut
Therapie Allgemein
a. Nikotinkarenz
b. Bei sekundärer Lactoseintoleranz (ca. 30%): Lactosefreie Diät
c. Bei Malabsorptionssyndrom: Entsprechende Substitution von Vitaminen, d. Kalorien, Eiweiß, Zink, Calcium
e. Bei chologener Diarrhö: Gabe von Austauscherharzen zur Gallensäurebindung (z.B. Cholestyramin)
f. Im akuten Schub: Verzicht auf Ballaststoffe, evtl. parenterale Ernährung
Therapie : Akuter Schub
a. Leichte Entzündungsaktivität
1. Wahl: Topische Glucocorticoidgabe (z.B. Budesonid)
Bei Kontraindikationen gegen topische Glucocorticoide oder auf Patientenwunsch: Symptomatische Therapie oder Mesalazin
Bei distalem Befall: Lokaltherapie mit Glucocorticoid/Mesalazin z.B. als Klysma
b. Mäßige bis hohe Entzündungsaktivität, kein Ansprechen auf Budesonid, ausgedehnter Dünndarmbefall und/oder extraintestinale Manifestationen Systemische Glucocorticoidgabe (z.B. Prednisolon)
c. Steroid-refraktärer Verlauf: Therapieeskalation
Gabe von Immunsuppressiva
Merken
Indikatoren für einen komplizierten Verlauf sind eine Erstdiagnose im jungen Alter (<40 Jahre), perianale Fisteln und die Notwendigkeit einer Glucocorticoid-Therapie!