Infektiöse Endokarditis/ Opiodenabhängigkeit Flashcards
Infektiöse Endokarditis
Patient: Herzinnenhautentzündung, Entzündung der Herzinnenhaut, vor allem an den Herzklappen. Sie wird meist durch Bakterien oder Pilze verursacht.
Arzt: Die infektiöse Endokarditis ist eine Infektion des Endokards, meist durch Bakterien (in der Regel Streptokokken oder Staphylokokken) oder Pilze.
*Entzündung der innersten Schicht der Herzwand.
Ätiologie
▶ Bakteriämie im Rahmen einer Infektionskrankheit oder infolge invasiver Maßnahmen wie z. B. Zahnbehandlungen, HNO-Eingriffe, gastroenterologische oder urologische Untersuchungen, Venenkatheter, Schrittmachersonde.
▶ Besonders gefährdet sind Patienten mit vorgeschädigten oder künstlichen Herzklappen, bereits durchgemachter Endokarditis, bikuspider Aortenklappe oder angeborenen Herzfehlern.
▶ Häufigste Erreger: Meist (~ 90 %) grampositive Keime: Streptokokken
(-viridans 30 – 40 %, -bovis 10–20 %, sonstige < 5 %), Staphylokokken (-aureus 20 – 25 %, -epidermidis < 5 %), Enterokokken (5 %),
gramnegative Keime (~ 5 %) einschließlich HACEK-Gruppe (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
Pilze (< 5 %).
Lokalisation
Lokalisation: Am häufigsten betroffen sind Aorten- und Mitralklappe, insbesondere bei Vorschädigung, bei i. v. Drogenabhängigen und Schrittmacherträgern auch die Trikuspidalklappe.
Klinik: Allgemein
Fieber, Schüttelfrost, Leistungsknick, Schwäche, Blässe Tachykardie
Klink: Kardial:
Herzgeräusche ,
Herzinsuffizienz (Klappeninsuffizienz)
Klappenperforation und -abriss mit akuter Dekompensation (Lungenödem)
Klinik: Extrakardial
Die extrakardialen Manifestationen sind vor allem Folge der hämatogenen Streuung (bakterielle Mikroembolien) und immunologischer Prozesse (Immunkomplexablagerungen).
-ZNS: Septisch-embolische Herdenzephalitis.
-Kutan: Petechien (vor allem an den Nägeln),
Janeway-Läsionen: Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen
Osler-Knötchen: Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolisch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis
Splinter-Hämorrhagien: Einblutungen im Nagelbett infolge von Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen; insb. bei subakuten Verlaufsformen der infektiösen Endokarditis beschrieben
- Niere: Niereninfarkte Fokale (= glomeruläre Herdnephritis Löhlein) oder diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritis
- Milz: Milzvergrößerung und septische Embolien
- Augen: Netzhautembolie, Roth’s spots (=Retinablutungen)
Fever of unknown origin (FUO) / Unklares Fieber anderer Genese
Die bakterielle Endokarditis ist eine häufige Ursache für ein Fever of unknown origin (FUO). Insb. in Verbindung mit einem neu aufgetretenen Klappengeräusch sollte bei anhaltendem Fieber deswegen immer auch an eine Endokarditis gedacht werden!
Haut-Läsionen !!!!
- Janeway-Läsionen: Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen
- Osler-Knötchen: Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolisch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis
- Roth’s spots (=Retinablutungen)
Besonders achten auf:
Neu aufgetretene Herzgeräusche?, Hinweise für periphere Embolien?, neurologische Symptome? (z. B. fokal-neurologische Symptomatik durch septische Embolien)
Verlauf- und Sonderformen
- Endocarditis acuta:
Erreger: Insb. Staphylococcus aureus: Hohe Virulenz mit Zerstörung der Klappe und akuter Klappeninsuffizienz innerhalb von Stunden
Klinik: Akuter Verlauf mit Herzinsuffizienz
Pathologie: Zumeist Endocarditis ulcerosa - Endocarditis lenta
Erreger: Insb. Streptococcus viridans: Geringe Virulenz mit Bildung von Vegetationen innerhalb von Wochen oder Monaten auf der Klappe
Klinik: Subklinische Beschwerden
Pathologie: Zumeist Endokarditis polyposa/ulceropolyposa
Diagnostik
▶ Blutkulturen:
• jeweils aerob/anaerob vor Therapiebeginn
• je mehr Blutkulturen, desto höher die Chance auf einen Erregernachweis: mindestens 3, bei klinischer Stabilität besser bis 10 Blutkulturen vor Antibiotikatherapie abnehmen
• Labor über Endokarditisverdacht informieren, Kulturen ggf. länger bebrüten lassen.
▶ Echokardiografie: Typische Befunde sind Vegetationen auf den Klappen und neu aufgetretene, destruktive Klappenvitien. Nur ein negativer Befund im transösophagealen Echo schließt eine Endokarditis weitgehend aus. Bei transthorakaler Untersuchung keine ausreichende Sensitivität.
▶ Labor (BSG- und CRP-Erhöhung, Leukozytose, Anämie), EKG, Röntgen-Thorax (Herzinsuffizienz?), Abdomensono (Milzabszess?).
Die Duke-Kriterien
bilden zusammen ein hoch sensitives, sowie spezifisches Diagnostikschema, das zur klinischen Diagnosestellung einer infektiösen Endokarditis (IE) verwendet wird.
- Hauptkriterien
mindestens zwei positive Blutkulturen vor Beginn einer antibiotischen Therapie
positiver Echo-Befund (flottierende Vegetation, Abszess, neue Klappeninsuffizienz, etc.) - Nebenkriterien
Fieber über 38°C
Prädisposition (z.B. Vitien, Zustand nach prothetischem Klappenersatz, andere strukturelle Herzveränderungen, die eine Keimabsiedlung begünstigen sowie i.v.-Medikation oder i.v.-Drogenabusus)
Immunologische Phänomene wie Osler-Knötchen oder Glomerulonephritis
Gefäßphänomene wie Embolien, septische Infarkte, Janeway-Läsionen
Echo-Befund, der zu einer Endokarditis passen könnte, der aber nicht den Hauptkriterien entspricht
serologischer Nachweis eines passenden Keimes oder positive Blutkutur (nicht entsprechend den Hauptkriterien) - Beurteilung
Es handelt sich definitiv um eine Endokarditis, wenn:
2 Hauptkriterien erfüllt
1 Hauptkriterium und 3 Nebenkriterien erfüllt
5 Nebenkriterien erfüllt werden.
Es handelt sich wahrscheinlich um eine Endokarditis, wenn:
Haupt- oder Nebenkriterien vorliegen, welche aber die oben genannten Bedingungen noch nicht vollständig erfüllen.
MERKEN !!!!
Nur ein negativer Befund im transösophagealen Echo (TEE) schließt eine Endokarditis weitgehend aus. Ein transthorakales Echo (TTE) bietet keine ausreichende Sensitivität!
DD
- Klappenthrombose
- Unklares Fieber anderer Genese
- Rheumatische Endokarditis: streptokokkenallergische Zweiterkrankung nach Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken im Rahmen eines rheumatischen Fiebers. In hoch entwickelten Ländern eine inzwischen sehr selten.
Therapie
▶ Empfehlungen zur kalkulierten Therapie bei unbekanntem Erreger (ESC 2015):
• Nativklappen:
– Ampicillin + Flucloxacillin + Gentamicin jeweils für 4–6Wochen. Bei Gentamicin regelmäßige Kontrollen der Talspiegel (Blutentnahme direkt vor nächster Applikation) erforderlich. Je nach Verlauf evtl. nur 14-tägige Gentamicingabe
– Bei Penicillinallergie Vancomycin + Gentamicin i. v. ) + Ciprofloxacin
p. o. jeweils für 4–6 Wochen
• Klappenprothesen (≥ 12 Monate nach OP): wie Nativklappen
• Klappenprothesen (< 12 Monate nach OP): Vancomycin (2 ED i. v.) für 6 Wochen + Gentamicin + Rifampicin (2–3 ED i. v. oder p. o.)
• Serumspiegelbestimmung von Gentamicin und Vancomycin, Kontrolle von Gehör und Nierenfunktion!
▶ Orale (Viridans-Gruppe) Streptokokken: Penicillin G (3 – 4 ED i. v.), bei Penicillinallergie Vancomycin jeweils für 4 Wochen.
▶ Staphylokokken: Flucloxacillin (4 – 6 ED i. v.) für 4 – 6 Wochen, bei Methicillinresistenz Vancomycin (2 ED i. v.) für mindestens 6 Wochen. Bei Klappenprothesen jeweils + Gentamicin + Rifampicin (Dosierung s. o.). Frühzeitiger Kontakt mit Herzchirurgen!
