Sartane, Renin- ADH- Endothelin-Hemmer Flashcards
Wie vermitteln Sartane ihre Wirkung?
Sind AT1-Rezeptorblocker
Was sind im Hinblick auf Nebenwirkungen (UAW) die Vorteile von AT1-Rezeptorblockern gegenüber ACE-Hemmern?
Vorteil: Bradykinin kann weiter abgebaut werden
- > Also kein Husten (+)
- > Kaum Angioödemrisiko
Wirkt zudem nicht auf AT2-Rezeptoren -> Diese können dann immernoch ihre Vasodilatations Effekte ausüben
Was sind im Hinblick auf Nebenwirkungen (Herz) die Vorteile von AT1-Rezeptorblockern gegenüber ACE-Hemmern?
Weil AT2 weiterhin seine Wirkung vermitteln kann wirkt es antihypertroph
-> Also kein Vergrößern des Herzens
Was kann man über das mögliche nutzlos werden von AT1-Rezeptorblockern im Vergleich zu ACE-Hemmern sagen?
Sie bewirken eine stärkere maximale Hemmung als bei ACE-Hemmern
-> Aber ein “Angiotensin Escape” kann nicht vorkommen, da sie einen REZEPTOR blockieren und kein Enzym
Was lässt sich über Renin-Hemmer sagen?
Sie haben oral nur eine sehr geringe Bioverfügbarkeit von 3%
Ihre UAWs ähneln denen von ACE-Hemmern, nur noch stärker!
-> Keine echte Alternative zu ACE-Hemmern oder AT1-Blocker
Wie vermitteln Vasopeptidase-Hemmer ihre Wirkung?
(Hemmen ACE)
Hemmen die neutralen Endopeptidasen (NEP) -> Diese spaltet ANP, BNP, CNP
-> Also längere Wirkung von natriuretischen Peptiden
Wo liegt das Problem beim Einsatz von Vasopeptidase-Hemmern?
Bewirken zwar stärkere Blutdrucksenkung als ACE-Hemmer, können aber Angioödem verursachen
-> Keine Zulassung
Zur Behandlung welcher Hypertonie werden Endothelin-Rezeptor-Antagonisten eingesetzt?
Behandlung einer pulmonalen Hypertonie
Nicht für die arterielle Hypertonie!
Wie vermitteln Endothelin-Rezeptor-Antagonistenen ihre Wirkung?
Blockieren ETA- und ETB-Rezeptoren auf Gefäßmuskelzellen
Endothelin würde normalerweise an diesen Rezeptor binden und via Gq zu Calciumeinstrom führen -> Vasokonstriktion
Was sind UAWs bei Endothelin-Rezeptor-Antagonisten?
Flush
Kopfschmerzen
Leberschäden
